Главная \ 3. Пробиотики \ Алиментарные заболевания \ О взаимосвязи йода, селена и железа

Важнейшее "алиментарное трио" - йод, селен и железо

О ВЗАИМОЗАВИСИМОЙ РОЛИ ЙОДА, СЕЛЕНА И ЖЕЛЕЗА В ПРОФИЛАКТИКЕ АЛИМЕНТАРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

йод, селен и железо

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ
***
Chernyaev S.I.
About the interdependent role of the iodine, the selenium and iron in prophylaxis of
nutritional diseases
Sciences of Europe # 5 (5), 2016 | Medical sciences

АННОТАЦИЯ

Осуществлена попытка обоснования физиолого-биохимической взаимосвязи йода, селена и железа, а также их роли в профилактике алиментарных заболеваний, обеспечении оптимального развития человеческого организма, его физической и умственной работоспособности, выносливости и широких адаптационных возможностей.


Питание является основной биологической потребно­стью человека и древнейшей существенной связью живого организма с окружающей средой [5] и алиментарные заболевания, как правило, связаны с дефицитом или избытком пищевых веществ в рационах питания. Длительное наруше­ние принципов адекватного питания неизбежно приводит к расстройствам здоровья; тяжесть возникающих симптомов болезни, как правило, зависит от длительности и степени этих нарушений. Таким образом, питание, или алиментар­ный фактор, в значительной степени определяет важнейшие функции организма [1].

Полезные вещества, необходимые для жизнедеятельно­сти человека на клеточном уровне, принято называть ну­триентами (макро- и микро). Макронутриенты – пищевые вещества, необходимые в больших количествах организму, в десятках граммов в сутки. Это белки, углеводы, жиры – ос­новные компоненты, которые дают энергию и материал для обновления организма. Микронутриенты – пищевые веще­ства, которые требуются организму в малых количествах – в милли- или микрограммах. Это витамины, ряд минераль­ных веществ, принимающие участие в процессе усвоения энергии, в координации различных функций, в процессах развития и роста организма.

Еще нутриенты подразделяют на:

  • заменимые (некоторые аминокислоты, витамины, а также витаминоподобные вещества - витамин Р, витамин U, карнитин (Т), холин (B4), инозит (B8), парааминобензой­ная (В10) оротовая (В13), пангамовая (В15) и липоевая (N) кислоты), которые могут (в необходимом количестве или частично) вырабатываться организмом с помощью микро­организмов, обитающих в кишечнике, что подразумевает необходимость поступления определенного количества за­менимых нутриентов с продуктами питания;
  • незаменимые (эссенциальные) - некоторые амино­кислоты, минеральные вещества, витамины, недостаток или отсутствие которых в рационе питания становятся причиной развития заболеваний, а продолжительный дефицит приводит к гибели организма [6]. К важнейшим из них, фи­зиолого-биохимически взаимосвязанным между собой, от­носятся йод, селен и железо.

Йод и его соединения играют важную роль в регулиро­вании обмена веществ. При недостатке йода в организме нарушается нормальный ход физиологических процессов, невозможно протекание многих ферментативных реакций. В результате этого нарушается нормальное функциониро­вание биологических систем, отсутствует регуляция про­цессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе [3]. Дефицитом йода обусловлены заболевания щи­товидной железы. Недостаток йода приводит к тяжелым на­рушениям в организме человека, таким как: эндемический зоб; угнетение иммунной системы; нарушения умственного развития; детородной функции [4, 10, 14].

Профилактика йоддефицитных заболеваний, во всем мире, проводится путем потребления йодированной соли, морепродуктов, йодированного хлеба, йодированной ми­неральной воды и ряда других продуктов, обогащенных йодом. Однако, наиболее распространенным способом профилактики и борьбы с йоддефицитными состояниями, до настоящего времени, является йодирование поваренной соли, предназначаемой для пищевых, кормовых и промыш­ленных целей. И это, несмотря на то, что, по мнению мно­гих диетологов, йодированную соль лучше не использовать для профилактики йододефицита. Так как йод – летучий элемент, он разрушается под воздействием высоких темпе­ратур, света, влаги. В процессе приготовления пищи (варки, жарки), йода в йодированной соли практически не остается. Да и в процессе хранения такой соли в течение шести меся­цев, йод из нее улетучивается [3, 15 - 17].

Однако, зачастую, фактические результаты любых, про­водимых мероприятий по профилактике и борьбе с йодде­фицитными состояниями, оказываются ниже ожидаемых. Основной причиной, вероятнее всего, является отсутствие необходимого зависимого синергизма «йод-селен» - по­скольку селен тесно связан с метаболизмом йода в организ­ме (превращение тиреоидных гормонов в биологически ак­тивную форму) [18, 19].

Установлено, что дефициту йода в окружающей среде, как правило, сопутствует дефицит селена. Дейодирование в организме осуществляется специфическими ферментами – дейодиназами, находящимися внутри клеток. В настоящее время идентифицировано три типа дейодиназ, различаю­щихся по экспрессии в тканях:

  • тип 1 (D1) – селенсодержащая дейодиназа (ма­жорный селеноэнзим, NaDPH-зависимый флавопротеин с молекулярной массой около 28 кДа, локализующийся в ми­тохондриях и микросомах), наиболее широко активность представлена, в порядке убывания: в щитовидной железе, нейтрофилах (гранулоцитах), почках, печени, легких, ске­летных и сердечной мышце и, отчасти, в других органах и тканях;
  • тип 2 (D2) - экспрессируется преимущественно в головном мозге, гипофизе, бурой жировой ткани (минорный компонент), в значительно меньшем количестве – в скелет­ной и сердечной мышцах;
  • тип 3 (D3) - экспрессируется (в основном на эмбри­ональном этапе развития) в плаценте и глиальных клетках нервной системы (минорный компонент). У взрослых ее экспрессия увеличивается в критических состояниях [19 - 25].

Биологическая функция йодтирониндейодиназ заключа­ется в отщеплении одной молекулы йода от тироксина (Т4) и превращении его в метаболически значительно более ак­тивный трийодтиронин (Т3). Принято считать, что при йод­дефицитных состояниях активность дейодиназ резко воз­растает в щитовидной железе и остается практически без изменений в печени, почках и др. органах и тканях. Подоб­ная компенсаторная реакция организма на недостаток йода не может осуществляться длительное время.

Потребность в йоде достигает максимума в период бе­ременности, тогда-то и становится наиболее очевидным любое несоответствие рациона требованиям адекватного питания. Несмотря на то, что щитовидная железа может приспосабливаться к дефициту йода в течение беременно­сти, поддерживая уровень гормонов щитовидной железы за­родыша в норме, имеются пороговые значения всасывания йода, которые ведут к снижению материнской способности приспосабливания к дефициту. Новорожденные младенцы гораздо более взрослых чувствительны к дефициту йода, что вполне можно объяснить более интенсивной циркуляцией, поступающего в недостаточном количестве, йода. Посколь­ку основной изоэнзим дейодиназы – это тип 1, а именно этот изофермент в активном центре содержит селен и его катали­тическая активность страдает от недостатка этого элемента, то становится совершенно объяснимым, что успешная борь­ба с гипотиреозами должна быть комплексной и включать в себя также программу оптимизации в рационе селена. В многочисленных исследованиях показана четкая положи­тельная коррелятивная взаимосвязь между йодом и селеном и роль обоих элементов в профилактике и терапии гипоти­реозов. Утверждение, что все биогеохимические провинции дефицитные по йоду, также дефицитны и по селену - скорее правило, чем исключение [19].

Таким образом, вполне корректным может быть утверж­дение о том, что проблему профилактики йоддефицитных состояний необходимо решать совместно с проблемой селенодефицита и наоборот [18].

Особое место среди факторов риска возникновения бо­лезней цивилизации занимает дефицит в рационе населе­ния минеральных веществ, в частности железа. Железо вхо­дит в состав гемоглобина (который участвует в транспорте кислорода из легких в органы и ткани, выводит из клеток углекислый газ), миоглобина, ряда ферментов и белков, ак­тивно участвует в обменных процессах, нормальном функ­ционировании нервной и иммунной систем. При недостатке в организме железа развивается железо-дефицитная анемия - патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина. К основным причинам развития анемий относят нерациональное питание, повышенные потери железа из-за кровотечений различной этиологии, нару­шения кишечного всасывания и обмена железа в организме [7].

Различные формы недостаточности железа, по обобщен­ным данным среди отдельных групп населения, выявляются в 2-60% случаев. Дефицит железа как правило сочетается с недостаточностью витаминов (В1, В2, В6, B9 (фолиевой кислоты), С и РР), участвующих в системе обмена и усвое­ния железа. Наиболее распространенным состоянием, свя­занным с поливитаминной недостаточностью и дефицитом железа, является анемия. Наиболее уязвимыми группами населения в отношении риска развития железодефицитных состояний являются дети первых двух лет жизни, а также беременные и кормящие женщины. Следствием железоде­фицитных состояний является: ухудшение функционального состояния различных органов и систем ребенка, в том числе снижение иммунной резистентности; замедление ум­ственного и физического развития детей [12, 13, 14].

Причиной анемии может быть нарушение образования эритроцитов или же усиленный их гемолиз и нарушения синтеза гемоглобина. Данные изменения могут быть в ре­зультате заболеваний кроветворных органов и вследствие этого нарушение в них гемопоэза. Эти изменения могут быть обусловлены изменением синтеза белка гемоглобина и эритроцитарных белков на уровне генетического аппара­та клетки и нарушением работы мембранных структур при активизации свободнорадикальных процессов, приводящих к нарушению работы эритроцитов и их гемолизу. Совокуп­ность этих изменений может происходить и под влиянием радиационного излучения, токсикологических воздействий и других факторов.

Аналогичные изменения могут наблюдаться и при не­достаточном поступлении в организм витаминов А, Е, B9 - фолиевой кислоты (необходима для освобождения железа из его «депо»), В12, и C - аскорбиновой кислоты (необхо­дима для обеспечения (облегчения) всасывания железа в желудочно-кишечном тракте), микроэлементов Со, Sе, I и осмотических процессов в эритроцитах.

В целях профилактики и недопущения возникновения анемий, в рацион необходимо ежедневно включать продук­ты животного и растительного происхождения. Главными источниками легко усваиваемого железа, являются продук­ты животного происхождения (30-35%), содержащие, так называемое, гемовое железо. 17-22% железа усваивается из мяса, меньше - из растительной пищи (2-3%), в которой оно представлено негемовыми соединениями. Мясо, рыба, яйца, творог - источник хорошо усваимого железа. Аскорбиновая кислота, фруктоза, содержащаяся в овощах, фруктах, яго­дах, соках, меде, создает благоприятные условия для усвое­ния железа из продуктов смешанного пищевого рациона [8].

Известно, что эритропоэз, как и многие процессы в ор­ганизме, находится под контролем гормональной системы и активности ферментов, непосредственно участвующих в этом процессе или их обеспечивающих. Имеется тесная связь тиреоидных гормонов с работой эритроцитов. Ге­моглобин осуществляет такую важную функцию в живом организме, как доставку и обеспечение клеток кислородом и удаление из них углекислого газа. Благодаря этому, контро­лируются и регулируются многие процессы в организме и один из них образование биологической энергии. В регуля­ции окислительного фосфорилирования регуляторную роль играют йодсодержащие гормоны.

Йод, через тиреоидные гормоны, участвует в регуляции синтеза гемоглобина, а также в синтезе органических соеди­нений меди, железа, кобальта, входящих в активные центры гемоглобина (железо), железосодержащего фермента церу­лоплазмина (медь), кофермента кобаламина (кобальт), яв­ляющегося составной частью фермента, обеспечивающего присоединение одноуглеродного радикала.

Потребление пищи, богатой йодом ведет к увеличению гематокрита и содержания гемоглобина в крови. В кро­ви повышается активность церулоплазмина и щелочной фосфатазы, а в щитовидной железе заметно повышается активность пероксидазы и цитохромоксидазы. Это отмеча­ется на фоне большей концентрации и содержания йода во всем организме и щитовидной железе [7]. В свою очередь метаболизм йода, превращение тиреоидных гормонов и образование их активной формы тесно связаны с селеном. Селен является составной частью фермента дейодирования тироксина – дейодиназы [2].

Селен входит в активный центр глутатионпероксидазы – фермента, восстанавливающего гидроперекиси липидов и легкоокисляющиеся компоненты клетки в нетоксичные гидроксисоединения за счет глутатиона. Этим селен способ­ствует снижению активных радикалов в клетке, нормализа­ции процессов в ней и ее мембране. В частности, предохраняет мембраны эритроцитов от повреждения и гемолиза. Селен активирует работу и других ферментов, участвующих в антиоксидантно-антирадикальной системе организма.

Супероксиддисмутаза (СОД, основной фермент антиок­сидантной защиты организма) катализирует направленное удаление из среды О2-, предотвращает возникновение бо­лее агрессивного радикала ОН-. Зная биологическую значи­мость супероксидных радикалов и синглетного кислорода, а также способность суперактивных радикалов инициировать окисление липидов и сульфгидрильных групп, учитывая, что СОД может катализировать обратную реакцию образо­вания активных радикалов из молекулярного кислорода, то можно предположить и о ее регуляторной функции в орга­низме [18].

Церулоплазмин – железосодержащий фермент, гипотети­чески осуществляющий в организме несколько функций [7], основные из них: транспорт меди из печени в другие органы и ткани для биосинтеза медь-содержащих ферментов; моби­лизация железа из мест его депонирования (основная биоло­гическая функция фермента в плазме крови): а) окисление в плазме крови Fе2+ в Fе3+ (ферроксидазная активность) без образования О2- (в отличие от неферментативного его окис­ления в присутствии О2); б) соединение трехвалентного же­леза с трансферрином; в) перенос его в такой форме в рети­кулоциты костного мозга, где и синтезируется гемоглобин; как наиболее сильный антиоксидант крови, предотвращает окисление полиеноатов и других соединений и разрушает супероксидный радикал [19].

Каталаза – исключительно активный железосодержащий фермент, катализирующий реакцию удаления перекиси во­дорода, защищая клетку от активных форм кислорода. Это один из важнейших ферментов, предохраняющих эритроци­ты от окислительного гемолиза.

Эритроциты – клетки с активными биохимическими и окислительно-восстановительными реакциями, поэтому в них активно протекают свободно-радикальные процессы и клетка имеет весь спектр ферментов антиоксидантно-ан­тирадикальной защиты. Высокая концентрация кислорода в них может приводить к гемолизу, что хорошо коррелирует со скоростью образования липидных перекисей в эритроци­тах.

Селен, как активатор ферментов этой системы пре­пятствует процессам, нарушающим синтез гемоглобина, образование эритроцитов, метаболические процессы и транспорта кислорода в них, целостность мембран эритро­цитов и процессам, приводящим к гемолизу.

Следовательно, на возникновение анемии может сказы­ваться, как недостаточность йода, так и дефицит селена в организме. Дополнительное введение препаратов селена приводит к повышению содержания гемоглобина, сниже­нию гемолиза, повышению активности ферментов антиок­сидантной системы.

Таким образом, возникновение анемии – это сложный многофакторный процесс, из которого можно выделить главное регуляторное звено – комплекс взаимодействия йода, селена и обеспечение процесса гемопоэза железом. В связи с тем, что подавляющая территория России является йоддефицитной, с сопутствующим ему дефицитом селена, необходимо применение комплексных препаратов.

Учитывая все факторы, для профилактики йод-, селен- и железодефицитных состояний, необходимо применять многокомпонентные системы, и желательно состоящие из известных, малотоксичных и эффективных составляющих. В первую очередь, это требование относится к повседнев­ному питанию. Адекватное (рациональное и полноценное) питание, наряду с другими условиями социума, обеспечива­ет оптимальное развитие человеческого организма, его фи­зическую и умственную работоспособность, выносливость и широкие адаптационные возможности. Полноценное пи­тание с оптимальным содержанием нутриентов, оказывает благоприятное влияние на иммунобиологический статус организма и повышает его устойчивость к инфекционным агентам и токсическим веществам.

Дополнительная информация:

К разделу "Алиментарные заболевания"

Литература

  1. Алиментарные заболевания. [Электронный ре­сурс]. // Ordo Deus: сайт. - Режим доступа: http://ordodeus.ru/ Ordo_Deus8Alimentarnye_zabolevaniya.html (дата обраще­ния 29.05.2016).
  2. Балаболкин, М.И. Фундаментальная и клиническая тироидология: учебное пособие / М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова, В.М. Креминская – М.: ОАО Изд-во Медицина, 2007. – 816 с.
  3. Даников Н.И. Целебный йод. - М.: Издательство «Э». 2016. – 224 с.
  4. Здоровый образ жизни. [Электронный ресурс]. // ФГБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии №71» Феде­рального медико-биологического агентства : сайт. - Режим доступа: https://cge71.ru/doc/health_attestation/zdorov_obraz_jizni_v2.pdf (дата обращения 29.05.2016).
  5. Мельникова М.М. Несбалансированное питание как фактор риска развития алиментарно-зависимых заболе­ваний // Вестник НГПУ.-2014.-№1(17).- с.197-202.
  6. Компоненты питания: макронутриенты и микрону­триенты. [Элек-тронный ресурс]. // Правильное питание - источник здоровья : сайт. - Режим доступа: http://properdiet. ru/komponenty_pitanija/ (дата обращения 29.05.2016).
  7. Кузнецов В.Д. Диетическая коррекция дефицита железа у де-тей.//Государственная концепция «Политика здорового питания в России»//Матер. 1 Всеросс. Конгресса с междунар. участ. «Питание детей: ХХ1 век», 14-17 марта 2000 года, М:, с.80-81.
  8. Кузнецов В.Д. Ранняя диагностика и профилактика железодефицитных состояний // Медицинская сестра, №2, 2003. - с. 34-35.
  9. Пащенко Л.П., Черняев С.И., Булгакова Н.Н. Био­химическая и клиническая роль йода. Материалы Между­народной научно-технической конференции «Техника и тех­нология пищевых производств». Могилев: МГТИ, 2002. - с. 141-143.
  10. Пащенко Л.П., Жаркова И.М., Булгакова Н.Н., Про­хорова А.С., Люблинский С.Л., Черняев С.И. Биологически активные добавки в питании человека. Пищевая промыш­ленность. №7. 2002. - с. 82-83.
  11. Пащенко Л.П., Жаркова И.М., Булгакова Н.Н., Про­хорова А.С., Люблинский С.Л., Черняев С.И. Биологически активные добавки в питании человека. Пищевая промыш­ленность. №8. 2002. - с. 72-73.
  12. Постановление Главного государственного сани­тарного врача РФ от 5 мая 2003 г. № 91 «О мерах по про­филактике заболеваний, обусловленных дефицитом железа в структуре питания населения».
  13. Постановление Главного государственного сани­тарного врача РФ от 16 сентября 2003 г. №148 «О дополни­тельных мерах по профилактике заболеваний, обусловлен­ных дефицитом железа в структуре питания населения».
  14. Учебное пособие для профессиональной гигие­нической подготовки должностных лиц и работников до­школьных образовательных учреждений (для очно-заочной и заочной форм обучения). - М.: Изд-во «Бонфи», 2007. - 172 с.
  15. Цыб А.Ф., Шахтарин В.В., Розиев Р.А., Черняев С.И., Томчани О.В. Йодказеин ликвидирует йодную недо­статочность // Молочная промышленность. 2000. № 6. - с. 45.
  16. Черняев С.И. Экология человека. Перспективы раз­вития производства продуктов функционального назначе­ния в Калужской области // Вопросы питания. 2000. № 4. - с. 40.
  17. Черняев С.И., Томчани О.В., Зевакин И.И. Йод + молоко = здоровье // Молочная промышленность. 2000. № 10. - с. 33.
  18. Черняев С.И. Разработка новых функциональных молочных про-дуктов. - М.: ГВЦ Минсельхоза России, 2002. - 300 с.
  19. Черняев С.И. Разработка научно-практических ос­нов биотехнологии новых функциональных молочных про­дуктов // Дисс. на соискание уч. степ. докт. техн. наук, 2003. - 354 с.
  20. Berry M.J., Banu L., Larsen P.R. Type I iodothyronine deiodinase is a selenocysteine-containing enzyme. Nature 1991;349:438–440.
  21. De Jong F.J., Peeters R.P., Jeijer T.D., Van der Deure W.M., Hofman A., et al. The association of polymorphism in the type 1 and 2 deiodinase genes with circulation thyroid hormone parameters and atrophy of the medial Temporal lobe. JCEM 2007;92(2):636-640.
  22. Kent Holtorf M.D. Understanding Local Control of Thyroid Hormones: (Deiodinases Function and Activity). [Электронный ресурс]. // Deiodinases : сайт. - Режим досту­па: https://www.nahypothyroidism.org/deiodinases/ (дата обра­щения 29.05.2016).
  23. Linnoila M., Lamberg B.A., Potter W.Z., Gold P.W., Goodwin F.K. High reverse T3 levels in manic and unipolar depressed women. Psychiatry Research 1982;6:271-276.
  24. Mebis L., Langouche L., Visser T.J., Van den Berghe G. The type II iodothyronine is up-regulated in skeletal muscle during prolonged critical illness. J Endocrinol Metab 2007;92(8):3330-3333.
  25. Stipcevic T., Pivac N., Kozarie-Kovacic D., Muck-Seler D. Thyroid activity in patients with major depression. Coll Antropol 2008;32(3):973-976.
Этот сайт использует файлы cookie и метаданные. Продолжая просматривать его, вы соглашаетесь на использование нами файлов cookie и метаданных в соответствии с Политикой конфиденциальности.
Продолжить