Микроэлементы во время беременности и их влияние на рост и развитие ребенка

Микроэлементы для беременных и младенцев

Минералы во время беременности и их влияние на рост и развитие ребенка

СОДЕРЖАНИЕ

Резюме

Во время беременности у женщин происходят метаболические и физиологические изменения, и их потребности выше, чтобы поддерживать рост и развитие плода. Если состояние питания будущей матери неудовлетворительное, могут возникнуть некоторые осложнения у матери и новорожденного. Во втором и третьем триместре беременности у плода есть запас питательных веществ, которые можно использовать после рождения; таким образом, у детей в первые годы жизни наблюдается ускоренный рост, что является доказанной реакцией на доступный режим питания. Однако, если такой схемы недостаточно, во время развития будут различные нарушения, в том числе нарушения функции мозга. Таким образом, несмотря на множество недавно опубликованных работ о гестационном питании, все еще остаются неясными механизмы всасывания, распределения и выведения питательных микроэлементов. Необходимы дальнейшие разъяснения, чтобы лучше понять последствия, вызванные дефицитом или избытком некоторых питательных микроэлементов. Таким образом, чтобы проиллюстрировать вклад минералов во время пренатального развития и у детей, были выбраны йод, селен, железо, цинк, кальций и магний. Наше исследование было направлено на изучение последствий, связанных с гестационным дефицитом указанных минералов, и их влияния на рост и развитие детей, рожденных от матерей с таким дефицитом.

1. Введение

Беременность, от зачатия до рождения, - это период, когда у женщины происходят метаболические и физиологические изменения, такие как увеличение веса, из которых 60% можно отнести к материнским изменениям, а 40% - к плаценте и плоду. Во время беременности потребности в питании выше; таким образом, адекватное питание необходимо для поддержания роста и развития плода. Однако беременность при несоответствующих условиях питания может вызвать осложнения у матери и новорожденного [1,2]. Среди этих осложнений - гестационный сахарный диабет, при котором наблюдается изменение метаболизма макроэлементов, инсулинорезистентность, приводящая к увеличению веса матери, а также риск родоразрешения путем кесарева сечения и новорожденных с макросомией [3].

Гестационная диета, бедная питательными веществами, может привести к недоеданию матери и плода, которое может наблюдаться с рождения до младенчества, и может привести к преждевременным родам с гестационным возрастом менее 37 недель, низкой массе тела ребенка при рождении (<2500 г) и младенцам, которые малы для гестационного возраста (SGA) [4,5]. В младенчестве это может привести к задержке роста, задержке неврологического и когнитивного развития, а также изменениям кардиометаболической, легочной и иммунной функции, в дополнение к таким осложнениям для матери, как смертность и преэклампсия [4,5].

Поглощение, распределение и выведение питательных микроэлементов во время беременности пользуются повышенным спросом из-за увеличения объема материнской крови и обмена веществ, функции почек и циркулирующих гормонов [6]. Плод с момента зачатия развивается в своем росте в соответствии с питанием матери через плаценту, и если диета недостаточна, то снабжение плода будет ограничено и может привести к химической конкуренции между матерью и ребенком [2]. Чтобы увеличить долгосрочный репродуктивный потенциал матери, организм иногда понимает, что необходимо принести в жертву текущий плод, что может произойти даже у матерей, принимающих добавки [2].

Прием пищи во время беременности наблюдается для проверки снижения или избытка макро- и микроэлементов, поскольку они могут быть связаны с осложнениями во время беременности и здоровьем новорожденных [1,7]. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что дефицит микроэлементов у плода сохраняется в течение многих поколений с возможными последствиями для разных поколений [1,8]. Фактически, развитие болезни во взрослой жизни является результатом неадекватного распределения питательных веществ в течение внутриутробной жизни, беременности и раннего младенчества. Таким образом, у детей будет наблюдаться задержка развития мышц, нефронов и костей, и, если привычка ребенка к кормлению способствует увеличению веса, у них также может, как следствие, развиться инсулинорезистентность и хронические заболевания, такие как диабет 2 типа и метаболический синдром. [2].

Беременные женщины в странах с низким уровнем дохода обычно придерживаются диеты с низким содержанием питательных веществ [9]. Обычно недостаток калорий у этих будущих матерей происходит из-за недоедания, недостаточного разнообразия пищевых продуктов и потребления большого количества обработанных пищевых продуктов и недостаточного количества фруктов, овощей и зелени [2]. Помимо социальных детерминант, отсутствие физической активности, отказ от приема поливитаминов, употребление кофе, алкоголя и курение также способствуют неудовлетворительным результатам во время беременности [6].

Помимо будущих матерей, от дефицита питательных микроэлементов страдают и дети в возрасте до пяти лет, которые подвергаются более высокому риску в основном в странах с низким и средним уровнем доходов, поскольку у них нет доступа к адекватным продуктам, богатым витаминами и минералами, медицинским услугам и гигиеническим уходам, и они живут в нездоровой среде, которая способствует повышенной восприимчивости к инфекциям, воспалениям и болезням [8]. Микроэлементы необходимы для человеческого организма и могут варьироваться в количествах, необходимых для каждой фазы жизни, физиологической функции и для поддержания здоровья [5,8]. Дефицит микронутриентов в промышленно развитых и развивающихся странах затрагивает более 2 миллиардов человек во всех возрастных группах и является причиной 10% детской смертности [10].

Среди дефицитных микроэлементов наиболее распространены железо, йод, фолат, цинк и витамин А, поскольку они обычно способствуют росту, а при их отсутствии наблюдаются перинатальные осложнения, интеллектуальные расстройства и повышенный риск смертности [8].

Несмотря на недавнее количество опубликованных исследований по гестационному питанию, все еще остается много неясностей в отношении механизмов всасывания, распределения и выведения микронутриентов. Необходимы дальнейшие разъяснения, чтобы лучше понять последствия, вызванные дефицитом или избытком некоторых питательных микроэлементов. Этот обзор литературы является своевременным, потому что мы все еще видим много новорожденных, которые рождаются с низким весом, имеют проблемы в нейропсихомоторном развитии и имеют нарушения гиперактивности. Необходимо продолжить изучение этих процессов и показать важность адекватного приема микроэлементов для правильного развития человека и последствий для здоровья. Как мы увидим по всему тексту, неправильное развитие может быть необратимым.

Чтобы проиллюстрировать вклад минералов в пренатальное развитие и развитие ребенка, были выбраны йод, селен, железо, цинк, кальций и магний. Наше исследование было направлено на изучение последствий гестационного дефицита этих минералов и их влияния на рост и развитие ребенка. Поиск статей проводился в базах данных Medline (PubMed), Lilacs и Scie Direct. В конце поиска в каждой базе данных были включены статьи, связанные с терминами сетки на английском языке: минералы, беременность, рост и развитие и ребенок. Повторяющиеся ссылки и те статьи, которые не включали исследуемые минералы, были исключены.

2. Микроэлементы

Витамины и минералы, также называемые микронутриентами, необходимы для многих ферментов в форме кофакторов и коферментов, которые способствуют поддержанию, формированию и гомеостазу тканей организма, а также для выполнения метаболических действий, таких как передача сигналов клетками, подвижность, пролиферация, дифференциация, апоптоз и т.д.. Как правило, потребности человека ниже 100 мг/день, например, в необходимых витаминах в количествах микрограммов (мкм) или миллиграммов (мг), тогда как макроэлементы необходимы в более высоких количествах (г/день) [5,11]. Минералы (макроэлементы, микроэлементы или олигоэлементы и следы), помимо некоторых витаминов, не могут быть синтезированы человеческим организмом; таким образом, они должны поступать с пищей или, при необходимости, с добавками. Основными минералами организма являются кальций, натрий, магний, фосфор и калий, и они выполняют определенные функции в метаболизме цинка, марганца, молибдена, йода, селена, серы, железа, хлора, кобальта и меди, также известных как олигоэлементы [11].

Дефицит или избыток питательных микроэлементов во время беременности может привести к необратимым последствиям для новорожденного и ребенка. При наличии серьезного дефицита по крайней мере одного из питательных веществ, в зависимости от продолжительности лишения, у ребенка может быть снижена антиоксидантная защита, иммунный ответ, окислительно-восстановительная сигнализация, рубцевание ран и экспрессия регуляторных генов, участвующих в развитии заболеваний [11,12]. Кроме того, развитие нервной системы у детей также находится под угрозой, как это наблюдается при дефиците йода и железа [12].

Во втором и третьем триместре беременности у плода имеется запас питательных веществ, которые могут быть использованы после рождения; поэтому у детей наблюдается ускоренный рост в первые два года жизни (первые 1000 дней ребенка, определяемые от зачатия до второго года жизни) [13]. Эта фаза имеет важное значение для развития и роста и, в частности, является результатом предлагаемого стандарта питания; однако, если таких стандартов недостаточно, у ребенка будет дефицит развития, в том числе функции мозга [13].

Микроэлементы, метаболизируемые на адекватном уровне, из материнского резерва позволяют плоду расти и развиваться здоровым образом [5,14]. Основные олигоэлементы, такие как медь, марганец, селен и цинк, важны для поддержания пролиферации клеток при формировании эмбриона [5]. Медь, цинк, селен и железо являются жизненно важными минералами, поддерживающими репродуктивную функцию и предотвращающими плохое развитие плода и осложнения во время беременности [14].

Большинство исследований о дефиците питательных микроэлементов во время беременности посвящено фолиевой кислоте и витамину D [14]. Дефицит железа, йода и цинка часто упускается из виду, хотя они оказывают огромное влияние на здоровье населения, а кальций, фтор, селен и магний имеют самые высокие затраты на здравоохранение [11]. Мы проанализируем некоторые минералы, чтобы выяснить их биохимические механизмы при дефиците во время беременности и последствия этого дефицита как для матерей, так и для детей.

2.1. Общие характеристики микроэлементов

2.1.1. Йод

Этот минерал является важным компонентом гормонов щитовидной железы трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4), которые регулируют различные биологические процессы, особенно воздействуя на щитовидную железу и иммунную систему [15,16]. Содержание этого минерала в пищевых продуктах варьируется, в основном он содержится в морских водорослях и рыбе. Таким образом, популяции, которые включают их в свой рацион, могут легко удовлетворить суточные потребности [17]. Рекомендации по применению йода для адекватного производства Т4 варьируются в зависимости от пола и возрастной группы [16].

Дефицит йода встречается во всех возрастных группах, а недостаток йода приводит к гипотиреозу и другим расстройствам, классифицируемым как йододефицитные расстройства (IDDs) [17,18]. Добавки йода могут быть рекомендованы для удовлетворения индивидуальных потребностей, особенно для будущих мам, чтобы избежать возможных последствий, которые йододефицит может оказать на нервное развитие плода [19].

Последние данные, опубликованные ЮНИСЕФ [18], показывают, что в 2018 году 88% населения мира потребляло йодированную соль: страны Дальнего Востока и Тихого океана показали самое высокое потребление (92%), за ними следовала Южная Азия (89%).

Кроме того, дефицит йода может привести к окислительному стрессу, вызывая нарушения функции трофобластических клеток и сосудистой сети плаценты. Этот минерал также отвечает за окислительно-восстановительный баланс, поскольку он способен конкурировать со свободными радикалами или индуцировать действие ферментов с антиоксидантной активностью [20].

Йод также находится в прямой связи с другим минералом - селеном. Когда йод находится в избытке в организме, от печени и почек требуется более высокая концентрация селена. Это происходит потому, что йод уменьшает активность глутатионпероксидазы (GSH-Px), антиоксидантного фермента, зависящего от селена. Таким образом, чем выше количество йода, тем выше потребность организма в селене как механизме, препятствующем окислительному стрессу, вызванному йодом [21]. Кроме того, дефицит селена влияет на йодтиронин дейодиназы (DIO), еще один вид селенопротеинов, который отвечает за преобразование гормонов щитовидной железы [22,23,24]. DIO1 и DIO2 находятся в различных тканях, тогда как DIO3 можно найти только в плаценте [24]. Дефицит селена еще может приводить к накоплению перекисей в щитовидной железе, а это приводит к разрушению клеток и, следовательно, к возможному фиброзу и гипотиреозу [25].

2.1.2. Селен

Селен - это минерал, обладающий антиоксидантной активностью. Он устраняет свободные радикалы, а также подавляет выработку новых в организме, поскольку является важным элементом GSH-Px, фермента с антиоксидантной активностью [21]. Другие функции включают его действие в иммунной системе, поддержание естественной защиты, модуляцию роста и развития, а также профилактику сердечных заболеваний и рака [16,26].

Селен содержится в таких продуктах, как зерно, овощи, мясо и масличные семена, такие как бразильские орехи и другие орехи, с переменными концентрациями, в основном из-за условий окружающей среды. В целом селен, доступный в пищевых продуктах, легко усваивается, поскольку имеет высокую биодоступность [16]. Недавний обзор показал, что рекомендуемые суточные дозы селена варьируются в зависимости от возрастной группы, а также от анализируемой страны, поскольку этот минерал встречается в разных концентрациях в зависимости от почвы. Значения, найденные для рекомендаций, варьируются от 45 до 50 мкг/день для взрослых от 19 до 50 лет (США), 60 мкг/день для женщин (Великобритания), 70 мкг/день для взрослых (Евросоюз) и 75 мкг/день для мужчин и кормящих матерей (Великобритания) [27]. ФАО (2001) указывает, что уровни селена ниже 0,9 мкмоль/л ответственны за изменения баланса гормонов щитовидной железы, затрагивающие в первую очередь детей и пожилых людей старше 65 лет. Селен необходим для правильного биологического функционирования, о чем свидетельствует его высокая концентрация в щитовидной железе [22].

Дефицит селена больше связан со снижением активности иммунной системы (врожденной и адаптивной), а именно с активностью селенопротеинов в окислительной системе, которая устраняет свободные радикалы кислорода, образующиеся при производстве гормонов щитовидной железы [23,28]. Дефицит селена также связан с развитием кретинизма, поскольку он представляет собой прямую связь с йодом в организме во время гормональной конверсии [16,23,26,28].

У людей существует 25 типов селенопротеинов, на один больше, чем у грызунов. Большинство из них экспрессируются в гормонах щитовидной железы и действуют на окислительную систему, что связано с профилактикой или развитием рака [22,28,29]. Эти селенопротеины регулируют экспрессию ферментов, ответственных за превращение Т3 в Т4 [22].

Селен в адекватных концентрациях отвечает за улучшение пролиферации веществ, активируемых Т-клетками, а также за повышение активности NK-клеток. Стоит отметить, что когда возникает дефицит селена, в литературе описывается уменьшение количества Т-лимфоцитов, что приведет к увеличению выработки окислительных веществ [23].

2.1.3. Железо

Железо является важным минералом для определенных видов деятельности в организме, включая транспорт кислорода и производство эритроцитов, оно действует как кофактор в транспорте ферментов (в основном тех, которые активны в метаболизме липидов), и играет решающую роль в поддержании иммунной системы [30,31,32].

Дефицит железа возникает при несбалансированной потребности организма в железе в количествах, недостаточных для гомеостаза [33]. Это всемирная проблема общественного здравоохранения, затрагивающая в основном детей первого грудного возраста, кормящих матерей и женщин репродуктивного возраста [34,35,36,37].

В этом сценарии анемия является распространенным заболеванием, связанным с дефицитом железа, и в течение многих лет она считалась одним из наиболее распространенных заболеваний во всем мире, вызываемым дефицитом питательных веществ [35,38]. По оценкам, 50% беременных женщин, 42% детей (до пяти лет) и 33% женщин репродуктивного возраста страдают от этого заболевания. Такие континенты, как Африка, Азия, Южная Америка и даже Восточная Европа, являются местами, где анемия очень распространена, особенно у женщин репродуктивного возраста [32,36,37]. Как правило, анемия связана с недостаточным потреблением железа; однако могут быть задействованы и другие факторы, такие как дефицит фолиевой кислоты и витамина B12, проблемы с низкой абсорбцией, неэффективный транспорт железа, паразитарные инфекции и даже другие заболевания, такие как, например, ВИЧ [35,39].

Заболевание определяется как низкая концентрация гемоглобина в крови, влияющая на транспорт кислорода в организме [37], и возникновение анемии действительно можно рассматривать как заключительную стадию дефицита железа [33]. Могут наблюдаться такие симптомы, как усталость и трудности с выполнением повседневных дел. Для диагностики рекомендуется измерить концентрацию гемоглобина, а также уровень сывороточного ферритина и / или рецепторов трансферрина. Кроме того, существует три типа анемии: микроцитарная, нормоцитарная и макроцитарная, которые указывают на различные причины [32].

Когда присутствует анемия, одной из наблюдаемых проблем является снижение активности иммунной системы, особенно значительное уменьшение количества продуцируемых и доступных для использования Т-клеток. Таким образом, как врожденная, так и адаптивная иммунные системы ослабляются, подвергая организм воздействию бактерий, вирусов и других патогенов [30,38]. Иммунная система состоит из различных тканей, основная функция которых - защита организма от инфекций, вызываемых несколькими видами патогенов. Она делится на врожденную и адаптивную иммунную системы. Врожденная иммунная система соответствует той, которая приобретается с рождения и отвечает за инициацию быстрой реакции при попадании патогена. В свою очередь, адаптивный иммунитет, приобретаемый на поздних стадиях развития организма, отвечает за элиминацию патогена во время заключительной фазы инфекции [38].

Среди мер по лечению анемии необходимо принятие сбалансированной диеты, касающейся макро- и микронутриентов, особенно диеты, включающей железо, витамин B12, фолиевую кислоту и витамин A [32]. Рекомендуется употреблять железо из животных источников, таких как красное мясо и рыба, которые имеют более высокое содержание биодоступного железа по сравнению с растительными источниками [32]. Другие альтернативы включают обучение правильному питанию и регулярное употребление продуктов, обогащенных железом и другими микроэлементами [32,36].

2.1.4. Цинк

Цинк является важным минералом для организма. Он считается олигоэлементом, из которого примерно 90 % находится в костях и скелетных мышцах, всасываясь в тонком кишечнике через механизм, опосредованный транспортерами. Однако недавние исследования предполагают различия в скорости всасывания для разных групп населения в зависимости от типа диеты и молярной доли фитата / цинка [40]. Всасывание цинка зависит от его концентрации в желудочно-кишечном тракте, то есть увеличивается с увеличением его уровня в пище. Кроме того, люди, лишенные цинка в рационе, как правило, демонстрируют более высокую абсорбцию, в то время как люди, соблюдающие диету, богатую цинком, демонстрируют пониженное всасывание [41].

Во время пищеварения цинк высвобождается из пищи в виде свободных ионов, связывается с эндогенными секретами и транспортируется к энтероцитам двенадцатиперстной и тощей кишки. Некоторые специфические транспортные белки могут способствовать прохождению цинка через клеточную мембрану в портальную циркуляцию [42]. Он также может абсорбироваться пассивными параклеточными путями, где портальная система транспортирует абсорбированный цинк непосредственно в печень, а затем высвобождает его в системный кровоток для доставки в другие ткани [42].

Таким образом, потеря цинка происходит в основном через желудочно-кишечный тракт, а также может происходить с мочой и через поверхность тела (шелушение кожи, волосы, пот). Чтобы обеспечить лучшую биодоступность, следует избегать одновременного употребления фитиновой кислоты, которая является основным пищевым фактором, который, как известно, препятствует связыванию цинка с клетками-переносчиками. Чтобы противодействовать этому, белки животного происхождения взаимодействуют и увеличивают биодоступность цинка, что способствует лучшему всасыванию [43]. Однако длительное и чрезмерное потребление цинка может вызвать дефицит меди и последующую нейтропению [44].

2.1.5. Кальций

Кальций (Ca) - это минерал, отвечающий за рост и поддержание костной ткани, и он зависит от множества генетических факторов и факторов окружающей среды. Известно, что наследственность составляет от 60% до 70% фенотипического выражения минеральной плотности костной ткани (МПК), одного из наиболее важных маркеров здоровья костей. Кроме того, факторы окружающей среды, такие как диета и образ жизни, определяют от 30% до 40% МПК. Возможность изменения этих факторов окружающей среды с последующим улучшением костной ткани становится важной при характеристике их влияния на скелет, и для здоровья костей наиболее важным является содержание Ca в рационе [45].

Кишечная абсорбция Са делится на две части: активная, которая опосредуется витамином D и включает Са-связывающий белок (Ca-Bp), и пассивная, которая может соответствовать прямой или облегченной диффузии (опосредованной носителями) [46]. Большая часть абсорбции Са происходит в тонком кишечнике, и это зависит от абсорбционной способности, длины кишечного сегмента, времени прохождения, биодоступности и внутрипросветной концентрации Са [45]. Двенадцатиперстная кишка имеет самую высокую абсорбционную способность на единицу длины; однако большая часть Са абсорбируется в тощей кишке из-за его наибольшей общей длины [45].

Активное всасывание кальция в кишечнике в первую очередь регулируется 1,25-дигидроксивитамином D [1,25(OH)₂D]. Другие гормоны также могут влиять на это всасывание, увеличивая его (паратиреоидный гормон ПТГ, гормон роста СТГ) или уменьшая его (глюкокортикоиды, избыток гормонов щитовидной железы и, возможно, кальцитонин),  через взаимодействие с почечной конверсией 25-гидроксивитамина D (25-OHD) в 1,25(OH)₂D, с действием 1,25(OH)₂D в кишечнике, а также за счет прямого гормонального воздействия [47]. Клетки кишечного эпителия способны внимательно отслеживать уровни ионизированного кальция как в точках входа, так и в точках выхода с помощью CaSR, который, в свою очередь, активирует вторичные негативные регуляторы, например, FGF-23, для замедления абсорбции кальция, тем самым предотвращая чрезмерное поглощение в организме [48].

2.1.6. Магний

Магний (Mg) - четвертый катион в организме человека и второй по распространенности внутриклеточно. Он распределяется примерно на 53% в костях, 27% в мышцах, 19% в немышечных мягких тканях и только 1% во внеклеточной жидкости; большая часть его во внутриклеточном пространстве связана с различными хелаторами, такими как аденозинтрифосфат (АТФ), аденозиндифосфат, белки, РНК, ДНК и цитрат [49].

На его абсорбцию влияют витамин D и паратиреоидный гормон ПТГ. Введение кальцитриола пациентам с уремией приводит к нормализации всасывания Mg через тощую кишку; у пациентов с дефицитом витамина D и репозицией это уменьшается [50]. Это питательное вещество, присутствуюет практически во всех источниках пищи; его дефицит редко встречается в нормальных условиях и обычно связан с наличием сопутствующего заболевания [49].

Внутриклеточный Mg играет важную роль в хранении, переносе и использовании энергии из-за образования комплекса Mg-АТФ, который является субстратом, участвующим в большом количестве ферментов (например, фосфатаз и фосфокиназ) и расположен в плазматической мембране и внутриклеточных компартментах. Активация АТФаз (ATPases) специфическими ионами приводит к гидролизу АТФ и, следовательно, к окончательному контролю содержания внутриклеточных электролитов [51].

Он также оказывает косвенные функции в синтезе белка через свое действие на полимеризацию нуклеиновых кислот, его роль в связывании рибосом для РНК, а также в синтезе и деградации ДНК. Он также участвует в анаэробном фосфорилировании глюкозы и митохондриальном окислительном метаболизме [52].

Лица с гипомагниемией или нормомагниемией склонны к нескольким патологическим состояниям и нуждаются в медикаментозном лечении, главным образом те, кто госпитализирован в условиях интенсивной терапии.  Гипомагниемия чаще встречается у пациентов с нормальным уровнем креатинина в сыворотке крови и связана с повышенным уровнем смертности [53].

Дефицит магния характеризуется серьезным снижением когнитивных способностей и обработки информации, и в частности снижением внимания, а также повышенной агрессией, усталостью и отсутствием концентрации [52]. Другие распространенные симптомы включают легкое раздражение, нервозность и изменение настроения [53].

Магний помогает вырабатывать АТФ и энергию, устранять аммиак в мозге, связанный с недостатком внимания, и превращать незаменимые жирные кислоты в DHA (докозагексаеновую кислоту), которая связана с правильным функционированием и структурой клеток мозга. Он также обладает антиоксидантным эффектом, уменьшая окислительный стресс, связанный с физиопатологией синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ). Кроме того, магний может улучшить нарушения сна, наблюдаемые при СДВГ, что может отрицательно влиять на внимании [54].

2.2. Влияние минералов на беременность и развитие плода

2.2.1. Йод

Во время беременности потребности в питательных веществах увеличиваются для удовлетворения потребностей матери и плода. Что касается йода, то необходимо поддерживать гормоны щитовидной железы матери на нормальном уровне, а также снабжать ими плод, особенно в течение первого триместра. Кроме того, это увеличение потребности важно для обеспечения выведения йода почками, особенно в первом триместре беременности [25,55].

Рекомендуемая норма потребления йода для младенцев (от 0 до 6 месяцев) составляет 40 мкг / день, для младенцев (от 6 до 12 месяцев) - 50 мкг / день, для детей (от 1 до 10 лет) - 60–100 мкг / день, и для подростков и взрослых - 150 мкг / сут [16]. У беременных женщин эти концентрации увеличиваются до 220 мкг / день из-за дополнительных потребностей плода и более высоких потребностей в гормонах щитовидной железы для обоих [56,57].

Дефицит йода становится более опасным для женщин репродуктивного возраста, беременных и кормящих женщин, а также детей в возрасте до трех лет, поскольку он может вызвать необратимые повреждения. Этот минерал необходим для миграции нейронов и миелинизации в головном мозге, и при недостаточном уровне он приводит к гипотироксинемии, повышая предрасположенность к необратимым повреждениям [55].

Транспорт йода через плаценту происходит аналогично транспорту щитовидной железы за счет посредничества симпортера натрияй одида (NIS) и пендрина (PEN), которые экспрессируются на протяжении всей беременности [20]. NIS - это переносчик, обнаруживаемый на 8–10 неделях беременности, он расположен в апикальной мембране синцитиотрофобластов и отвечает за опосредование притока йода к клеткам. PEN является переносчиком, ответственным за отток йода, и расположен в базальной мембране синцитиотрофобластов [20].

Австралийское исследование показало, что потребление матерью йода ниже рекомендуемого предела (220 мкг/день) было связано с изменениями в нейрональном развитии детей, с помощью шкалы Бейли-III, которая анализирует когнитивные, языковые и двигательные параметры [19]. У плода дефицит этого минерала может вызвать необратимое повреждение центральной нервной системы, вызывая постоянное состояние умственной отсталости, поскольку гормоны щитовидной железы ответственны за правильное развитие этого процесса [17,58]. Дефицит йода в фазе развития плода является основной причиной неизбежной задержки умственного развития, в результате чего IQ (коэффициент интеллекта) падает до 20 пунктов [2].

С другой стороны, избыток йода у плода вызывает гипотиреоз из-за подавления синтеза и высвобождения гормонов щитовидной железы; это также влияет на рост и развитие плода, как упоминалось ранее. Эти эффекты могут быть связаны со способностью йода взаимодействовать с липидами, белками и нуклеиновыми кислотами и, таким образом, влиять на различные клетки в различных процессах, особенно вызывая гибель клеток в результате окислительного стресса [17,19,20,21,56].

2.2.2. Селен

Во время беременности адекватное употребление селена имеет основополагающее значение, поскольку его дефицит может вызвать осложнения, которые влияют на мать и плод. Среди связанных проблем - преэклампсия, непереносимость глюкозы, изменения липидного профиля, умственная и психомоторная задержка и другие расстройства [29,59,60,61].

Одно исследование показало, что концентрация селена во время беременности была связана с его приемом с пищей, тогда как будущие матери в первом триместре показали более высокое содержание селена, когда они увеличили потребление морепродуктов, яиц и хлеба, которые богаты этим минералом [59]. Другое исследование показало, что беременные женщины (26 недель) имеют высокие концентрации селена в моче (на 55% больше, чем указано в литературе); таким образом, этот минерал может иметь разную концентрацию во время беременности. Авторы также указали, что низкое потребление этого минерала может вызвать окислительный стресс у будущей матери и плода [61].

Селен удаляет свободные радикалы кислорода, особенно выделяющиеся при производстве гормонов щитовидной железы [23]. Антиоксидантный эффект этого минерала наблюдался у самок мышей BALB/C, получавших высокие дозы йода. Тесты на токсичность показали, что добавление 0,3 мг/л селена в течение 30 дней имело защитный эффект при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы [21]. Сообщалось также о гипертиреозе у потомков самок мышей C57BL/6, матери которых получали селен-дефицитную диету, и его развитие было связано с инсулинорезистентностью [24].

Другое исследование показало, что когда концентрация селена в первом триместре составляла 86 мкг/л, у новорожденного наблюдалось снижение развития умственных и психомоторных проблем [59]. Дефицит селена у матери также отражает непереносимость глюкозы и инсулинорезистентность у ее потомства [24].

В свете этого селен также участвует в метаболизме гормонов щитовидной железы, защищающих от окислительных повреждений, а его дефицит связан с преждевременными родами, выкидышем и преэклампсией. Одно исследование показало, что с течением недель беременности концентрация селена в моче снижалась. Такой факт был учтен, потому что, если мать действительно принимает идеальное количество селена или получает его добавку во время беременности, а также при грудном вскармливании, нет никакой гарантии, что произойдет его адекватный перенос через плаценту и молочные железы [62].

С другой стороны, другое исследование показало, что, когда концентрация селена в плаценте была высокой, наблюдалась положительная связь с развитием проблем в нервной трубке новорожденного. Эти авторы утверждают, что это может произойти, поскольку плацента накапливает большое количество этого минерала, поэтому плод не получает необходимого количества [63]. Концентрация селена у плода варьируется из-за различных форм передачи через пуповину. Например, концентрации селенопротеина P (SeP) и селеноальбумина (SeAlb) представляют разные механизмы передачи от матери к плоду, а также находятся в разных концентрациях. У матери концентрация SeP и SeAlb составляет 65% и 15% соответственно, в то время как в пуповине она составляет около 28% для селеноальбумина. Такие различия можно объяснить изменениями, касающимися доступных транспортеров в каждой части [64].

Некоторые исследования показывают, что доказательства между селеновым статусом и неблагоприятными последствиями для беременности еще не полностью подтверждены; однако этот минерал, по-видимому, оказывает защитное действие против таких осложнений, поскольку селенопротеины уменьшают окислительный стресс и воспаление эндоплазматического ретикулума, защищают эндотелий, регулируют тонус сосудов и уменьшают инфекции. Следовательно, более высокий уровень селена приведет к более низкому риску выкидыша и преждевременных родов, а некоторые испытания также показали, что прием добавок может снизить риск преэклампсии и заболеваний щитовидной железы после рождения [65].

В другом когортном исследовании, состоящем из 410 пар мать–ребенок, оценивающем состояние пренатального селена в каждом триместре, во время родов и в пуповинной крови, было показано положительное влияние на психомоторные способности детей в первые два года жизни, главным образом из-за статуса минерала в первом триместре. В исследовании использовались шкалы развития детей и младенцев Бейли для оценки психомоторного развития [66].

2.2.3. Железо

Во время беременности дефицит железа часто возникает из-за повышенных его потребностей, а также других питательных веществ. Таким образом, при его потреблении необходим адекватный уход, а в некоторых случаях рекомендуется прием добавок [34,35,36]. Потребность в железе во время беременности постепенно увеличивается в течение трех триместров: в первом триместре рекомендуется 6,0 мг/день, во втором - 19 мг/день, а в третьем - 22 мг/день [67]. Первоначально железо требуется в меньших количествах и используется для роста плаценты и плода. После первого триместра потребности увеличиваются из-за увеличения веса матери и плода, особенно для роста их новых тканей [68].

Недостаток железа в начале беременности (первый и второй триместр) может привести к преждевременным родам или низкому весу при рождении и поставить под угрозу здоровье новорожденного [32,34,69]. Гестационная анемия связана с более высоким уровнем материнской смертности, а также влияет на вес и здоровье новорожденного [70]. Это также может привести к выкидышу в первом триместре [68].

Потребность в железе повышается во время беременности из-за высокого уровня гемоглобина, необходимого как для матери, так и для плода. Однако при недостаточном приеме внутрь можно наблюдать снижение концентрации железа по мере увеличения объема крови [57]. Таким образом, определение статуса железа у матери в начале беременности становится фундаментальным [67]. В нескольких исследованиях сообщается, что снижение роста и веса плода типично для новорожденных от железодефицитных матерей во время беременности, и такое снижение сохраняется на протяжении всего детства [31,34]. Одно исследование показало, что будущие матери с низким содержанием ферритина (<15 мкг/л) рожали детей с дефицитом железа [71].

Помимо ограничения роста и развития, возникают другие опасности для здоровья, связанные с дефицитом железа во время беременности, такие как нейрональные изменения и проблемы с миелинизацией, нейрональной передачей и развитием лобной коры и базальных ганглиев [34,35,72,73]. Другие проблемы, наблюдаемые в ситуациях дефицита железа во время беременности, - это повышение артериального давления у потомства и изменения в печени [74]. Эти авторы отметили, что у животных наблюдалось снижение содержания железа в печени, когда оно недостаточно усваивалось из пищи, что позволяет предположить, что это будет компенсаторным механизмом для поддержания гомеостаза организма.

Кроме того, исследования коррелировали с возможным влиянием ожирения на уровень железа [73]. В исследовании с участием беременных женщин с ожирением наблюдалась отрицательная связь с содержанием железа, которая влияла на важные маркеры [72]. Гестационное ожирение также связано с гестационным диабетом, преэклампсией, гипертонией, депрессией, индукцией кесарева сечения и риском врожденных аномалий [73].

В этом случае рекомендуется прием добавок в случае дефицита железа у матери, особенно в течение первого триместра. В ходе перекрестного исследования было установлено, что из 207 обследованных беременных женщин 65,2 % получали добавки во время беременности, из которых у 84,4 % был дефицит железа [75]. Несмотря на имеющиеся данные, указание на прием добавок железа во время беременности не является общепринятым в литературе из-за противоречивых результатов [35].

В целом, отмечается, что прием добавок железа во время беременности показан будущим матерям в пределах потребностей или тем, у кого дефицит [38]. В исследовании беременных женщин старше 28 недель было замечено, что железо и фолиевая кислота (60 мг и 0,25 мг соответственно) были ответственны за повышение уровня гемоглобина, помимо связанного с этим снижения числа родов с недостаточной массой тела [70]. Таким образом, рекомендуется всегда принимать добавки под наблюдением врача, поскольку избыток железа может вызвать проблемы с иммунитетом из-за перенасыщения [30,69].

Перегрузка железом до или во время беременности может оказывать неблагоприятное воздействие на клеточную функцию, особенно в части подавления пролиферации лимфоцитов, что требует индивидуальной оценки приема добавок [38,69]. Избыток железа может быть причиной развития окислительного стресса, повышения вязкости крови и даже риска преэклампсии [69]. Другие авторы также сообщают, что высокие концентрации железа могут вызывать увеличение случаев инсулинорезистентности и сахарного диабета 2 типа во время беременности [57,76].

2.2.4. Цинк

Примерно 18% [77] беременных женщин имеют дефицит цинка. Это вызывает неблагоприятные последствия во время беременности и может привести к преждевременным родам, а также к задержке роста и развития. Дефицит цинка также связан с повышенным риском инфекций и нанизма у детей [78]. Исследования, проведенные в четырех африканских странах, выявили распространенность низких концентраций цинка в плазме крови, варьирующих от 45% до 83% у новорожденных и от 52% до 82% у женщин репродуктивного возраста [79]. Аналогичные показатели были обнаружены в Бангладеш, Вьетнаме и Колумбии [80]. Несмотря на меньшую интенсивность, дефицит цинка также преобладал в Пакистане, Мальдивской Республике, Филиппинах и Мексике [81].

Рекомендуемая доза цинка для беременных женщин составляет 11-13 мг/сут. Дефицит цинка во время беременности связан с осложнениями при родах, такими как тяжелое недоедание, а также связан с регуляцией Т-хелперных цитокинов, что приводит к рекрутированию Т-хелперных клеток, которые способствуют клиническим инфекциям и вредят развитию новорожденных, оказывая особое воздействие на иммунную систему и развитие мозга [82].

Цинк - один из ионов металлов, наиболее распространенных в головном мозге. Он участвует в нейрогенезе, то есть в миграции и дифференцировке нейронов, тем самым влияя на когнитивное развитие и помогая поддерживать функциональную пригодность мозга [83]. Нарушения иммунной системы, такие как нарушение регуляции цитокинов, и гомеостаз цинка могут влиять на синаптическую передачу, что было выявлено у людей с аутизмом [84]. Кроме того, дефицит цинка может вызвать повреждения белого вещества головного мозга (WMI, white matter injury), основного вещества недоношенного мозга, и присутствует более чем у 50 % недоношенных и крайне недоношенных детей [85]. Его морфологические последствия подчинены большинству наблюдаемых последующих неврологических нарушений, поскольку мишенью в центральной клеточной области поражения белого вещества (WML, white matter lesions) является пре-олигодендроцит (pre-OL), предшественник OLs, которые продуцируют зрелый миелин. Поражение pre-OL в недоношенном головном мозге приводит к его отказу и последующей гипомиелинизации [85].

Социально-демографические переменные, образ жизни и диета также способствуют воздействию олигоэлементов на беременных женщин [6]. Потребление алкоголя может влиять на всасывание меди, марганца и цинка, а последний, при обнаружении в моче, может усиливать тератогенные эффекты [6]. В исследовании, в котором оценивались концентрации минералов в крови, пуповине и моче беременных женщин, медь и цинк показали гораздо более низкие уровни в пуповине, чем в крови, что говорит о том, что трансплацентарный проход ограничен. Другие эффекты включали снижение уровня с первого по третий триместр из-за гемодилюции, снижения уровня цинк-связывающего белка и гормональных изменений [62].

2.2.5. Кальций

Во время беременности рекомендуемый прием кальция составляет 1000–1300 мг / день, и в метаболизме кальция происходят изменения, способствующие его передаче плоду, включая изменение регулирующих гормонов этого элемента [47]. Таким образом, кишечная абсорбция увеличивается, в основном, со второго триместра и далее, на 27% (у небеременных женщин) до 54% ​​на пятом или шестом месяце беременности, достигая 42% в срок (40-я неделя беременности) [47]. Это также способствует увеличению почечной реабсорбции и обмену кальция в костях, а также кальция в моче, вероятно, из-за повышенной скорости клубочковой фильтрации [47]. Во время беременности происходит повышенное всасывание кальция, которое стимулируется некоторыми гормонами (витамином D, эстрогеном, лактогеном и пролактином) и проявляется более высокой задержкой в ​​ почечных канальцах [1].

Кальций (Са) необходим для многих биологических процессов во время беременности, включая обеспечение формирования костей и зубов, передачу сигналов, сокращение мышц, ферментативную регуляцию и свертывание крови [86].

Во время беременности тяжелый дефицит кальция может угрожать матери, увеличивая риск преэклампсии, которая является важной причиной материнской смертности в развивающихся странах, и может угрожать плоду, поскольку может способствовать спонтанной недоношенности. Преэклампсия может способствовать выкидышу или преждевременным родам, вызванным лекарствами, что увеличивает риск неонатальной смертности [86]. Что касается преждевременных родов, дефицит Са может привести к ограничению внутриутробного роста, способствовать низкому весу при рождении и влечет за собой различные физические и когнитивные последствия в долгосрочной перспективе, включая повышенную атрофию [87]. Пренатальный прием Ca может снизить риск преждевременных родов и может быть связан с его функцией в поддержке роста и зрелости плода [88].

У всех детей концентрация Са в сыворотке крови сразу после рождения значительно снижается. Эта реакция преувеличена у недоношенных по сравнению с доношенными и часто называется ранней гипокальциемией недоношенных (EHP). Степень гипокальциемии увеличивается раньше срока гестации, у менее зрелых детей уровень кальция в сыворотке крови самый низкий. Однако гипокальциемия обычно протекает бессимптомно, хотя были четко задокументированы несколько побочных эффектов. Трудно определить смертность, связанную с ранней гипокальциемией [89]. Многие другие осложняющие факторы влияют на младенцев с низкой концентрацией кальция в сыворотке, такие как ОРДС, внутрижелудочковое кровоизлияние, судороги, гипотензия, метаболический ацидоз, некрозирующий энтероколит и сепсис [89].

Дефицит кальция во время беременности типичен для развивающихся стран, групп населения с низким потреблением пищи или с повышенным риском гестационной гипертензии, и ВОЗ рекомендует добавление кальция в дозе 1,5–2,0 г/день, начиная с 20-й недели [13]. Следует обратить внимание на взаимодействие минералов, кальция и цинка, например, в снижении абсорбции железа [90].

2.2.6. Магний

Во время беременности рекомендуется 360-400 мг/сут магния, и его отсутствие может спровоцировать тяжелую преэклампсию. Установлено, что применение сульфата магния в качестве профилактического противосудорожного средства при состоянии тяжелой преэклампсии и для его лечение заметно улучшают здоровье матери, а также доказано, что магний является защитным средством при преждевременных родах [91]. Несмотря на документально подтвержденные преимущества для новорожденного в результате введения магния при ранней преждевременной беременности, до сих пор неясно, существует ли такое преимущество при поздних преждевременных родах и доношенных родах [92].

Дефицит магния отрицательно сказывается на материнских и перинатальных условиях, поскольку он связан с такими рисками, как синдром гипертонической беременности, судороги в ногах и преждевременные роды. Дефицит магния также был связан с наивысшими показателями по шкале Апгар среди новорожденных и снижением частоты гипоксически-ишемической энцефалопатии; однако, поскольку только 2 из 10 рандомизированных клинических испытаний были признаны наиболее качественными, авторы пришли к выводу, что не было достаточных доказательств, подтверждающих, что пероральный прием добавок магния во время беременности является полезным для матери и/или плода [93].

2.3. Влияние минералов на рост и развитие ребенка

2.3.1. Йод

Йод является важным минералом для роста и развития, особенно на этапе гестации, когда его дефицит может привести к кретинизму у детей [19].

Дефицит йода в первые годы жизни ребенка вызывает изменения в развитии мозга, которые могут привести к снижению умственной активности [94]. Поперечное исследование, проведенное в Нидерландах, показало, что потребление йода было на 84% ниже, чем рекомендовано для женщин в возрасте от 7 до 69 лет, а для мужчин - на 69% ниже, чем рекомендовано в той же возрастной группе. В случае детей авторы обнаружили, что низкое потребление йода напрямую связано с низким уровнем образования родителей и низким потреблением грудного молока в течение первых лет жизни [94].

Еще один важный момент, о котором следует упомянуть, - это то, что содержание йода в грудном молоке выше в послеродовом периоде по сравнению с периодом лактации [95]. Грудное молоко в течение первых 6 месяцев жизни новорожденного - единственный доступный источник йода. Одно исследование показало, что концентрация йода, присутствующего в молозиве, может предсказать двигательное развитие ребенка [96]. Кроме того, содержание йода в грудном молоке связано с географическим положением. Таким образом, в местах, обеспечивающих население достаточным количеством йода, матери будут менее предрасположены к низкому содержанию йода в молоке [95].

В детстве дефицит йода является фактором риска задержки развития [97]. Существуют исследования, которые также связывают дефицит этого минерала с аутизмом и синдромом дефицита внимания и гиперактивности у детей [98]. Систематический обзор пищевых добавок и умственного развития детей показывает, что дефицит йода от легкой до умеренной степени в младенчестве отрицательно влияет на когнитивные и двигательные функции, показывая снижение IQ на 6,9–10,2 балла [55].

В другом когортном исследовании, проведенном в течение 15 лет, сыновья матерей с легким дефицитом йода показали сниженные результаты алфавитизации (орфографии, грамматики и чтения) в возрасте 9 лет, и это сохранялось на протяжении всего подросткового возраста. Развитие мозга не завершается во внутриутробном периоде, и адекватное потребление йода в младенчестве необходимо для непрерывного и идеального развития этого органа [99]. Важно подчеркнуть, что гормоны щитовидной железы участвуют в росте и развитии мозга и центральной нервной системы с 15-й недели беременности и до 3-летнего возраста [100].

Также было показано, что йод играет фундаментальную роль при сахарном диабете 1 типа (СД1). Исследование показало, что у новорожденных, получавших йод сразу после рождения до шестого дня жизни, наблюдалось снижение заболеваемости СД1. Это было связано со способностью йода снижать содержание инсулина поджелудочной железы и секрецию инсулина, вызванную глюкозой; однако мало что известно обо всех механизмах, участвующих в этом процессе [15].

2.3.2. Селен

Селен, полученный во время беременности, сохраняется в запасах у новорожденных, особенно у тех, кто родился в адекватный срок беременности, поскольку накопление этого минерала в матке происходит в третьем триместре. Однако такие запасы низки, и необходимо получать селен с материнским молоком, содержание которого также варьируется в зависимости от количества, полученного матерью с пищей [16,43,101].

Селен содержится в молозиве в больших количествах по сравнению с последующим молоком. Однако, как правило, концентрация этого минерала в материнском молоке достаточна для удовлетворения потребностей ребенка (родившегося доношенным или недоношенным). После периода исключительно грудного вскармливания необходимо ввести в пищу источники этого минерала [16,43,101].

При низких концентрациях Se у новорожденных, особенно недоношенных, они подвергаются более высокому риску развития заболеваний из-за повышенной восприимчивости к окислительному стрессу. Среди распространенных заболеваний - ретинопатия, бронхолегочная дисплазия и другие заболевания легких. Помимо материнского молока, добавление молочных смесей является альтернативным способом удовлетворения потребностей в этом минерале, в зависимости от доступного содержания в молочных смесях [43].

С другой стороны, избыток селена также оказывает неблагоприятное воздействие на здоровье и может вызывать сердечно-сосудистые проблемы, дислипидемии и инсулинорезистентность [29]. Могут возникнуть более видимые проблемы, такие как изменения в кератиновом слое ногтей и волос, проблемы с кожей и желудочно-кишечные расстройства [16]. Исследование показало, что у животных, получавших добавку селена (0,5 ppm) в течение трех недель во время беременности и трех недель во время грудного вскармливания, у потомства наблюдалась дисфункция поджелудочной железы. Эти авторы утверждают, что этот минерал играет центральную роль в эндокринной функции поджелудочной железы, регулируя β-клетки поджелудочной железы в окислительно-восстановительном статусе [102].

Избыток селена известен как селеноз и характеризуется, когда его значения превышают 400 мкг/день (допустимый дневной уровень) у взрослых. Среди характерных симптомов заболевания - эпизоды рвоты, диареи, нейрональных расстройств, выпадения волос и бесплодия [22,23,76,103]. Случаи токсичности селена встречаются в меньших пропорциях и в изолированных регионах, где его присутствие в почве в изобилии [23]. Повышенное потребление селена также вызывает изменения в секреции (увеличении) инсулина и способствует большей предрасположенности к развитию ожирения и воспаления [104].

2.3.3. Железо

Исследование показало, что дефицит железа во время беременности был ответственным за развитие нейрональных изменений у новорожденных, которые сохранялись до взрослого возраста, несмотря на прием добавок [105]. Такие нейрональные проблемы возникают в основном на начальном этапе жизни, поскольку для развития мозгу, как и печени, требуется высокое содержание железа. Железо играет важную роль в синаптогенезе, синтезе нейромедиаторов (например, дофамина, серотонина и норадреналина), синтезе нейротрофина и миелинизации, как указано выше [33,71]. Таким образом, чем ниже его доступное содержание, тем серьезнее ущерб, причем худший из них является необратимым [16].

Помимо железодефицита во время беременности, снижение запасов железа также происходит при рождении, и материнское молоко может быть бедно этим минералом [11]. Частота дефицита железа у младенцев составляет 73%, и его развитие до анемии очень велико. Если анемия возникает на первом году жизни, исследования показывают, что возможна задержка речи. Поскольку железо необходимо для миелинизации, на сигнальную передачу в этих сенсорных системах влияет нехватка этого минерала, что может привести к задержке развития, снижению успеваемости в школе, поведенческим расстройствам, СДВГ и риску нарушения мозгового кровообращения (CVA) у здоровых маленьких детей. [90].

Даже в случае приема добавок железа изменения в головном мозге могут быть необратимыми, особенно когда дефицит железа присутствует во время фаз нейрогенеза и клеточной дифференциации областей мозга [32]. Исследования также показывают, что в ситуациях дефицита железа (без гестационной анемии) могут происходить повреждения клеточных процессов лейкоцитов и областей серого вещества центральной нервной системы, которые сохраняются во взрослой жизни [31,106].

Такие повреждения можно объяснить измененным синтезом нейротрофина, фактора роста, зависящего от железа, который отвечает за защиту нейронов, участвующих в процессах обучения и поведенческого развития [71]. Влияние на память наблюдали в исследовании на взрослых животных, потомках матерей с дефицитом железа во время беременности. Эти авторы связывают такие повреждения с присутствием цитохромоксидазы, маркера, который обладает нейрональной активностью в вентральном гиппокампе [34].

Эта область гиппокампа развивается быстрее в последнем триместре беременности и отвечает за хранение памяти (интеллектуальной и пространственной). Еe рост происходит до двухлетнего возраста; следовательно, это критическая фаза для адекватного приема железа [33]. Другие авторы также отмечали, что дефицит железа во время беременности приводил к изменениям в мозге новорожденного, и это объяснялось изменениями, происходящими в составе липидов, которые необходимы для текучести клеточной мембраны, а также ее функциональности [31].

Новорожденные также могут получать добавки железа, но это должно соблюдаться на индивидуальной основе; таким образом, дозы и продолжительность введения будут варьироваться в зависимости от веса при рождении [106]. Прием добавок происходит в определенных ситуациях, поскольку новорожденный может удовлетворить потребности в железе за счет рециркуляции гемоглобина, поскольку грудное молоко предлагает более низкое содержание железа. [107].

Еще одним важным моментом является то, что железо в избытке может ухудшить абсорбцию других минералов, таких как медь и цинк, поскольку оно действует непосредственно на их переносчики, поэтому важно проверять концентрацию железа при добавлении его в пищу [107]. Новорожденным рекомендуется исключительно грудное вскармливание до 6 месяцев [32].

Анемия была связана с плохим моторным развитием и необратимыми когнитивными дефектами [97]. Большая озабоченность возникает в связи с тем, что имеются доказательства того, что у детей с дефицитом железа и ожирением могут развиться нейродегенеративные заболевания из-за повышения уровня гепсидина, белкового регулятора железа, который необходим для адекватного функционирования нейронов, а также необходим для инсулина и его рецепторного сигнала в системе мозга [90].

2.3.4. Цинк

Другими клиническими проявлениями, связанными с дефицитом цинка в первые дни жизни, являются снижение естественных барьерных функций кожи и слизистых оболочек. Этот дефицит также оказывает пагубное воздействие на иммунную систему, благоприятствуя патологиям, связанным с кожей, легкими и желудочно-кишечным трактом, которые могут сохраняться до взрослой жизни [108]. Таким образом, дефицит цинка также связан с негативными последствиями, такими как повышенная смертность при рождении, повышенная тяжесть инфекционных заболеваний, задержка роста и физиологические изменения (анорексия, гипогонадизм, гипогевзия (снижение вкусовых ощущений), дерматит, дисфункции иммунной системы, окислительные и нейропсихологические повреждения) [109]. Дефицит цинка также связан с диарейными проявлениями и предрасположенностью к лихорадочным судорогам у детей в возрасте от 6 дней до 6 месяцев [110].

Исследования на экспериментальных животных показывают, что дефицит цинка во время беременности ставит под угрозу способность к обучению и снижает внимание и память у потомства. Данные о людях все еще неубедительны; однако данные показывают, что этот минерал имеет отношение к функции мозга младенцев и детей старшего возраста, поскольку гиппокамп имеет высокую концентрацию цинка и также отвечает за память [90]. Иммунная система человека очень чувствительна к дефициту цинка. Рекомендация для детей, находящихся на грудном вскармливании, составляет 3 мг/сут, поскольку субклинический дефицит цинка ставит под угрозу формирование клеточных медиаторов врожденного иммунитета, таких как фагоцитоз макрофагами и нейтрофилами и вмешательство в активность NK-клеток; таким образом, адекватные уровни могут уменьшить воспалительные процессы и восприимчивость к инфекции [42].

Дефицит цинка считается проблемой общественного здравоохранения, поскольку дефицит питания в первые годы жизни связан с различными этиологиями: Дефицит цинка связан со снижением концентрации цинка в материнском молоке после первых 6 месяцев грудного вскармливания или связан с низким потреблением этого минерала в прикорме в случае грудного вскармливания; дефицит цинка связан повышенной физиологической потребностью в цинке во время беременности, в период лактации и роста (младенческий и подростковый возраст); дефицит цинка связан с принятием диет, бедных белками животного происхождения и богатых фитатами и/или с высокой энергетической ценностью; дефицит цинка связан со снижением потребления пищи, вызванным ограниченной подвижностью, что способствует уменьшению потребности в энергии, проблемам с зубами и затруднению глотания у пожилых людей, а также дефициту других питательных веществ, таких как витамин А и железо [111, 112].

2.3.5. Кальций

После родов абсорбция Са и его экскреция с мочой возвращаются к уровням до беременности. В некоторых исследованиях сообщается, что во время грудного вскармливания происходит снижение экскреции кальция и фосфатов с мочой [113]. Одно когортное исследование предполагает, что потребление кальция матерью может снизить риск эмоциональных проблем и гиперактивности у детей в возрасте 5 лет [114].

Дети, рожденные с дефицитом кальция, имеют более высокий риск пищевого рахита, даже при отсутствии гиповитаминоза D, вызывающего боль, деформацию и переломы на протяжении всей жизни, которые могут сохраняться в подростковом и взрослом возрасте. На взрослом этапе жизни рахит сменяется остеомаляцией, и экспериментальные данные свидетельствуют о том, что, вероятно, необходимы добавки витамина D, даже если дефицита витамина D нет; у детей для физиологического поддержания рекомендуется 210-500 мг кальция в день [115].

Метаболическое заболевание костей (MBD) - это заболевание, обычно наблюдаемое у новорожденных с очень низким весом (вес при рождении <1.500 г), с более высокой частотой у новорожденных с очень низким весом (<1.000 г). MBD характеризуется биохимическими и радиологическими данными, связанными с деминерализацией кости. Различные пренатальные и послеродовые факторы риска были связаны с MBD у недоношенных, хотя первичный патогенетический механизм представлен сниженным плацентарным переносом кальция и фосфата [116,117].

Как и другие ткани организма, структуры полости рта также страдают от преждевременных родов. Огромные эмоциональные, физические и финансовые издержки ложатся на семьи вместе с медицинскими системами. Хотя патогенез дефектов зубов остается неясным, вполне вероятно, что системные нарушения и местные факторы вносят свой вклад в этиологию. Нарушение обмена кальция рассматривается как возможный системный фактор в патогенезе дефектов зубов, поскольку зубы формируются в результате минерализации белковой матрицы около 4 месяцев беременности и не завершаются до конца подросткового возраста, а большая часть запасов кальция и фосфора накапливается в третьем триместре беременности. Поэтому у ребенка с очень низким весом не будет таких запасов. Таким образом, эмаль у недоношенных детей незрелая при рождении, что приводит к гипоплазии эмали в результате аномалий развития [118].

С учетом размера тела рекомендуется добавлять больше кальция в рационы новорожденных, младенцев и детей - для поддержки роста, пожилых людей - для улучшения остеопороза, а также беременных и кормящих женщин - для удовлетворения повышенных физиологических потребностей [119].

2.3.6. Магний

Исследования, посвященные распространенности дефицита магния в младенчестве, немногочисленны. Известно, что дефицит магния может приводить к гипопаратиреозу, гипокальциемии и нарушению роста костей у детей, и это может быть более серьезным в возрасте до двух лет, во время фазы наиболее быстрого роста и развития. Этот механизм связан с участием этого минерала в ремоделировании паращитовидной железы и костей [13].

Доказана эффективность и безопасность пренатального приема добавок магния для профилактики паралича головного мозга. Рекомендуемая доза составляет 30–80 мг / день, что считается эффективным без ущерба для безопасности. Эта доза не увеличивает неонатальную смертность и другие подозрительные неонатальные осложнения, такие как неонатальное удушье, спонтанная перфорация кишечника, некрозирующий энтероколит и пищевая непереносимость. Таким образом, добавление магния считается легкодоступным, дешевым и предлагается в качестве обязательной части лечения преждевременных родов [120].

В таблице 1 обобщена информация об общих характеристиках, влиянии минералов на беременность и развитие плода, а также рост и развитие, описанные в тексте.

Таблица 1. Общая характеристика, влияние минералов на беременность и развитие плода, а также влияние минералов на рост и развитие ребенка.

3. Выводы

Основываясь на нашем обзоре, мы заметили, что, в основном, во втором и третьем триместрах беременности, у плода есть запас питательных веществ, которые можно использовать после рождения. На этом этапе, пока ребенку не исполнится 3 года, происходит рост и развитие мозга и центральной нервной системы, поэтому существует множество проблем, связанных с функцией мозга при дефиците питания, таких как гиперактивность, дефицит внимания, аутизм, задержка речи и проблемы с памятью.

Чтобы ребенок правильно рос и развивался, необходимо начинать планирование беременности с зачатия. Все еще остается много сомнений относительно того, как происходят некоторые из этих процессов, поскольку существуют различия не только в недостатках питания, но и во взаимодействии между питательными веществами и экологическими, социокультурными и социально-демографическими факторами, в дополнение к различным концентрациям в зависимости от отделения (например, кровь, плацента, пуповина и моча).

Таким образом, необходимы дальнейшие исследования, главным образом в отношении передачи питательных веществ между матерью и ребенком, с учетом всех представленных факторов.

Дополнительная информация:

• Селенпропионикс
• Микроэлемент Селен и Селенодефицит
• Дефицит селена и COVID-19
• Селен, селенопротеины и вирусная инфекция
• Селен-зависимая глутатионпероксидаза
• Селен и фертильность
• Фертильность женщин и селен
• Селен и щитовидная железа
• Использование селена в медицинской практике
• Селенсодержащие биологически активные добавки
• Производство селенированных кисломолочных продуктов
• Йодпропионикс
• Микроэлемент Йод и Йододефицит
• Здоровье щитовидной железы и кишечный микробиом
• Микробиом и нарушение функций щитовидной железы
• Использование "Йодпропионикса" при терапии бронхиальной астмы"
• Кисломолочные йодированные пробиотические продукты
• Микроэлемент Железо и Железодефицит
• Способ получения железосодержащей биологически активной добавки к пище
• Распространенность железодефицитных состояний / Мед. совет, 2016. №6 - С.62-66
• Анемии: Метод. пособие для врачей / Екатеринбург. 2006. 91 с.
• Цинк и микробиота кишечника
• Алиментарные заболевания
• Витамины и Микроэлементы
• Анализ на микроэлементы и витамины

См. также: Пробиотики при беременности и после родов

Литература

1. Mousa, A.; Naqash, A.; Lim, S. Macronutrient and micronutrient intake during pregnancy: An overview of recent evidence. Nutrients 2019, 11, 443. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
2. Lowensohn, R.I.; Stadler, D.D.; Naze, C. Current concepts of maternal nutrition. Obstet. Gynecol. Surv. 2016, 71, 413. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
3. Dafra, M.G.; Lapolla, A. Nutrition Management of Gestacional Diabetes Mellitus. In Gestacional Diabetes. A Decade after the HAPO Study; Lapolla, A., Metzger, B.E., Eds.; Karger Publishers: Basel, Switzerland, 2020; pp. 50–60. [Google Scholar]
4. Blencowe, H.; Krasevec, J.; de Onis, M.; Black, R.E.; An, X.; Stevens, G.A.; Borghi, E.; Hayashi, C.; Estevez, D.; Cegolon, L. National, regional, and worldwide estimates of low birthweight in 2015, with trends from 2000: A systematic analysis. Lancet Glob. Health 2019, 7, e849–e860. [Google Scholar] [CrossRef]
5. Gernand, A.D.; Schulze, K.J.; Stewart, C.P.; West, K.P., Jr.; Christian, P. Micronutrient deficiencies in pregnancy worldwide: Health effects and prevention. Nat. Rev. Endocrinol. 2016, 12, 274. [Google Scholar] [CrossRef]
6. Bocca, B.; Ruggieri, F.; Pino, A.; Rovira, J.; Calamandrei, G.; Mirabella, F.; Martínez, M.Á.; Domingo, J.L.; Alimonti, A.; Schuhmacher, M. Human biomonitoring to evaluate exposure to toxic and essential trace elements during pregnancy. Part B: Predictors of exposure. Environ. Res. 2020, 182, 109108. [Google Scholar] [CrossRef]
7. Al Wattar, B.H.; Mylrea-Lowndes, B.; Morgan, C.; Moore, A.P.; Thangaratinam, S. Use of dietary assessment tools in randomized trials evaluating diet-based interventions in pregnancy: A systematic review of literature. Curr. Opin. Obstet. Gynecol. 2016, 28, 455–463. [Google Scholar] [CrossRef]
8. Bailey, R.L.; West, K.P., Jr.; Black, R.E. The epidemiology of global micronutrient deficiencies. Ann. Nutr. Metab. 2015, 66, 22–33. [Google Scholar] [CrossRef]
9. Keats, E.C.; Haider, B.A.; Tam, E.; Bhutta, Z.A. Multiple-micronutrient supplementation for women during pregnancy. Cochrane Database Syst. Rev. 2017, 4, 129. [Google Scholar] [CrossRef]
10. Save the Children. Nutrition in the First 1,000 Days: State of the World’s Mothers 2012; Johnson & Johnson: New Brunswick, NJ, USA; pp. 1–70.
11. Godswill, A.G.; Somtochukwu, I.V.; Ikechukwu, A.O.; Kate, E.C. Health Benefits of Micronutrients (Vitamins and Minerals) and their Associated Deficiency Diseases: A Systematic Review. Int. J. Food Sci. 2020, 3, 1–32. [Google Scholar]
12. Zemrani, B.; Bines, J.E. Recent insights into trace element deficiencies: Causes, recognition and correction. Curr. Opin. Gastroenterol. 2020, 36, 110–117. [Google Scholar] [CrossRef]
13. Beluska-Turkan, K.; Korczak, R.; Hartell, B.; Moskal, K.; Maukonen, J.; Alexander, D.E.; Salem, N.; Harkness, L.; Ayad, W.; Szaro, J.; et al. Nutritional Gaps and Supplementation in the First 1000 Days. Nutrients 2019, 11, 2891. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
14. Wilson, R.L.; Bianco-Miotto, T.; Leemaqz, S.Y.; Grzeskowiak, L.E.; Dekker, G.A.; Roberts, C.T. Early pregnancy maternal trace mineral status and the association with adverse pregnancy outcome in a cohort of Australian women. J. Trace Elem. Med. Biol. 2018, 46, 103–109. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
15. Hartoft-Nielsen, M.-L.; Rasmussen, A.K.; Bock, T.; Feldt-Rasmussen, U.; Kaas, A.; Buschard, K. Iodine and tri-iodo-thyronine reduce the incidence of type 1 diabetes mellitus in the autoimmune prone BB rats. Autoimmunity 2009, 42, 131–138. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
16. FAO; WHO. Human Vitamin and Mineral Requirements; Report of a Joint FAO/WHO Expert Consultation, Bangkok, Thailand; Food and Nutrition Division, FAO: Rome, Italy, 2001; pp. 235–247. Available online: http://www.fao.org/3/a-y2809e.pdf (accessed on 29 March 2020).
17. WHO. Vitamin and Mineral Requirements in Human Nutrition; World Health Organization: Geneva, Switzerland, 2004; Available online: https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/42716/9241546123.pdf?ua=1 (accessed on 19 March 2020).
18. UNICEF. Iodine; United Nations Children’s Fund: New York, NY, USA, 2019; Available online: https://data.unicef.org/topic/nutrition/iodine/ (accessed on 10 March 2020).
19. Zhou, S.J.; Condo, D.; Ryan, P.; Skeaff, S.A.; Howell, S.; Anderson, P.J.; McPhee, A.J.; Makrides, M. Association between maternal iodine intake in pregnancy and childhood neurodevelopment at age 18 months. Am. J. Epidemiol. 2019, 188, 332–338. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
20. Olivo-Vidal, Z.E.; Rodríguez, R.C.; Arroyo-Helguera, O. Iodine affects differentiation and migration process in trophoblastic cells. Biol. Trace Elem. Res. 2016, 169, 180–188. [Google Scholar] [CrossRef]
21. Chen, X.; Liu, L.; Yao, P.; Yu, D.; Hao, L.; Sun, X. Effect of excessive iodine on immune function of lymphocytes and intervention with selenium. J. Huazhong Uiv. Sci.-Med. 2007, 27, 422–425. [Google Scholar] [CrossRef]
22. Santos, L.R.; Neves, C.; Melo, M.; Soares, P. Selenium and selenoproteins in immune mediated thyroid disorders. Diagnostics 2018, 8, 70. [Google Scholar] [CrossRef]
23. Ventura, M.; Melo, M.; Carrilho, F. Selenium and thyroid disease: From pathophysiology to treatment. Int. J. Endocrinol. 2017, 2017, 1297658. [Google Scholar] [CrossRef]
24. Hofstee, P.; McKeating, D.R.; Bartho, L.A.; Anderson, S.T.; Perkins, A.V.; Cuffe, J.S. Maternal selenium deficiency in mice alters offspring glucose metabolism and thyroid status in a sexually dimorphic manner. Nutrients 2020, 12, 267. [Google Scholar] [CrossRef]
25. Glinoer, D. The regulation of thyroid function during normal pregnancy: Importance of the iodine nutrition status. Best Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab. 2004, 18, 133–152. [Google Scholar] [CrossRef]
26. Carlson, B.A.; Yoo, M.-H.; Shrimali, R.K.; Irons, R.; Gladyshev, V.N.; Hatfield, D.L.; Park, J.M. Role of selenium-containing proteins in T-cell and macrophage function. Proc. Nutr. Soc. 2010, 69, 300–310. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
27. Stoffaneller, R.; Morse, N.L. A review of dietary selenium intake and selenium status in Europe and the Middle East. Nutrients 2015, 7, 1494–1537. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
28. Broome, C.S.; McArdle, F.; Kyle, J.A.; Andrews, F.; Lowe, N.M.; Hart, C.A.; Arthur, J.R.; Jackson, M.J. An increase in selenium intake improves immune function and poliovirus handling in adults with marginal selenium status. Am. J. Clin. Nutr. 2004, 80, 154–162. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
29. Nogales, F.; Ojeda, M.L.; Del Valle, P.M.; Serrano, A.; Murillo, M.L.; Sánchez, O.C. Metabolic syndrome and selenium during gestation and lactation. Eur. J. Nutr. 2017, 56, 819–830. [Google Scholar] [CrossRef]
30. Brock, J.H.; Mulero, V. Cellular and molecular aspects of iron and immune function. Proc. Nutr. Soc. 2000, 59, 537–540. [Google Scholar] [CrossRef]
31. Rees, W.D.; Hay, S.M.; Hayes, H.E.; Stevens, V.J.; Gambling, L.; McArdle, H.J. Iron deficiency during pregnancy and lactation modifies the fatty acid composition of the brain of neonatal rats. J. Dev. Origins Health Dis. 2019, 11, 264–272. [Google Scholar] [CrossRef]
32. WHO. Nutritional Anaemias: Tools for Effective Prevention and Control; World Health Organization: Geneva, Switzerland, 2017; Available online: https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/259425/9789241513067-eng.pdf (accessed on 29 March 2020).
33. Georgieff, M.K. Iron deficiency in pregnancy. Am. J. Obstet. Gynecol. 2020, 223. [Google Scholar] [CrossRef]
34. Harvey, L.; Boksa, P. Additive effects of maternal iron deficiency and prenatal immune activation on adult behaviors in rat offspring. Brain Behav. Immun. 2014, 40, 27–37. [Google Scholar] [CrossRef]
35. Vucic, V.; Berti, C.; Vollhardt, C.; Fekete, K.; Cetin, I.; Koletzko, B.; Gurinovic, M.; van’t Veer, P. Effect of iron intervention on growth during gestation, infancy, childhood, and adolescence: A systematic review with meta-analysis. Nutr. Rev. 2013, 71, 386–401. [Google Scholar] [CrossRef]
36. Saydam, B.K.; Genc, R.E.; Sarac, F.; Turfan, E.C. Prevalence of anemia and related factors among women in Turkey. Pak. J. Med. Sci. 2017, 33, 433. [Google Scholar]
37. WHO. Weekly Iron and Folic Acid Supplementation as an Anaemia-Prevention Strategy in Women and Adolescent Girls: Lessons Learnt from Implementation of Programmes Among Non-Pregnant Women of Reproductive Age; World Health Organization: Geneva, Switzerland, 2018; Available online: https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/274581/WHO-NMH-NHD-18.8-eng.pdf (accessed on 29 March 2020).
38. Ward, R.J.; Crichton, R.R.; Taylor, D.L.; Della Corte, L.; Srai, S.K.; Dexter, D.T. Iron and the immune system. J. Neural Transm. 2011, 118, 315–328. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
39. WHO. Haemoglobin Concentrations for the Diagnosis of Anaemia and Assessment of Severity; World Health Organization: Geneva, Switzerland, 2011; Available online: https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/85839/WHO_NMH_NHD_MNM_11.1_eng.pdf (accessed on 29 March 2020).
40. Roohani, N.; Hurrell, R.; Kelishadi, R.; Schulin, R. Zinc and its importance for human health: An integrative review. J. Res. Med. Sci. 2013, 18, 144. [Google Scholar]
41. Galetti, V.; Mitchikpè, C.E.S.; Kujinga, P.; Tossou, F.; Hounhouigan, D.J.; Zimmermann, M.B.; Moretti, D. Rural Beninese children are at risk of zinc deficiency according to stunting prevalence and plasma zinc concentration but not dietary zinc intakes. J. Nutr. 2016, 146, 114–123. [Google Scholar] [CrossRef]
42. Mandal, K.; Lu, H. Zinc deficiency in children. IJSIT 2017, 6, 9–19. [Google Scholar]
43. Lonnerdal, B.; Vargas-Fernández, E.; Whitacre, M. Selenium fortification of infant formulas: Does selenium form matter? Food Funct. 2017, 8, 3856–3868. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
44. Fassier, P.; Egnell, M.; Pouchieu, C.; Vasson, M.P.; Cohen, P.; Galan, P.; Kesse-Guyot, E.; Latino-Martel, P.; Hercberg, S.; Deschasaux, M.; et al. Quantitative assessment of dietary supplement intake in 77,000 French adults: Impact on nutritional intake inadequacy and excessive intake. Eur. J. Nutr. 2019, 58, 2679–2692. [Google Scholar] [CrossRef]
45. Bromage, S.; Ahmed, T.; Fawzi, W.W. Calcium Deficiency in Bangladesh: Burden and Proposed Solutions for the First 1000 Days. Food Nutr. Bull. 2016, 37, 475–493. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
46. Khadilkar, A.; Khadilkar, V.; Chinnappa, J.; Rathi, N.; Khadgawat, R.; Balasubramanian, S.; Parekh, B.; Jog, P. Prevention and Treatment of Vitamin D and Calcium Deficiency in Children and Adolescents: Indian Academy of Pediatrics (IAP) Guidelines. Indian Pediatr. 2017, 54, 567–573. [Google Scholar] [CrossRef]
47. Alonso, M.A.; Mantecón, L.; Santos, F. Vitamin D deficiency in children: A challenging diagnosis! Pediatr. Res. 2019, 85, 596–601. [Google Scholar] [CrossRef]
48. Wongdee, K.; Rodrat, M.; Teerapornpuntakit, J.; Krishnamra, N.; Charoenphandhu, N. Factors inhibiting intestinal calcium absorption: Hormones and luminal factors that prevent excessive calcium uptake. J. Physiol. Sci. 2019, 69, 683–696. [Google Scholar] [CrossRef]
49. Altura, B.M.; Li, W.; Zhang, A.; Zheng, T.; Shah, N.C.; Shah, G.J.; Altura, B.T. Sudden Cardiac Death in Infants, Children and Young Adults: Possible Roles of Dietary Magnesium Intake and Generation of PlateletActivating Factor in Coronary Arteries. J. Heart Health 2016, 2, 1–6. [Google Scholar]
50. Conlon, M.A.; Bird, A.R. The impact of diet andlifestyle on gut microbiota and human health. Nutrients 2015, 7, 17–44. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
51. Adham, E.K.E.; Hassan, A.I.; El Aziz El-Mahdy, A.A. Nutiritional and Metabolic Disturbances in Attention Deficit Hyperactivity Disease. Res. J. Med. Med. Sci. 2011, 6, 10–16. [Google Scholar]
52. Elbaz, F.; Zahra, S.; Hanafy, H. Magnesium, zinc and copper estimation in children with attention deficit hyperactivity disorder (ADHD). Egypt J. Med. Hum. Gen. 2017, 18, 153–163. [Google Scholar] [CrossRef]
53. Viktorinova, A.; Ursinyova, M.; Trebaticka, J.; Uhnakova, I.; Durackova, Z.; Masanova, V. Changed plasma levels of zinc and copper to zinc ratio and their possible associations with parent-and teacher-rated symptoms in children with attention-deficit hyperactivity disorder. Biol. Trace Elem. Res. 2016, 169, 1–7. [Google Scholar] [CrossRef]
54. Konigs, A.; Kiliaan, A.J. Critical appraisal of omega-3 fatty acids in attention-deficit/hyperactivity disorder treatment. Neurops. Dis. Treat. 2016, 12, 1869. [Google Scholar]
55. Zimmermann, M.B. The Importance of Adequate Iodine during Pregnancy and Infancy. World Rev. Nutr. Diet 2016, 115, 118–124. [Google Scholar] [PubMed]
56. Chen, R.; Li, Q.; Cui, W.; Wang, X.; Gao, Q.; Zhong, C.; Sun, G.; Chen, X.; Xiong, G.; Yang, X. Maternal iodine insufficiency and excess are associated with adverse effects on fetal growth: A prospective cohort study in Wuhan, China. J. Nutr. 2018, 148, 1814–1820. [Google Scholar] [CrossRef]
57. McKeating, D.R.; Fisher, J.J.; Perkins, A.V. Elemental metabolomics and pregnancy outcomes. Nutrients 2019, 11, 73. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
58. Hynes, K.L.; Seal, J.A.; Otahal, P.; Oddy, W.H.; Burgess, J.R. Women remain at risk of iodine deficiency during pregnancy: The importance of iodine supplementation before conception and throughout gestation. Nutrients 2019, 11, 172. [Google Scholar] [CrossRef]
59. Amorós, R.; Murcia, M.; Ballester, F.; Broberg, K.; Iñiguez, C.; Rebagliato, M.; Skröder, H.; González, L.; Lopez-Espinosa, M.-J.; Llop, S. Selenium status during pregnancy: Influential factors and effects on neuropsychological development among Spanish infants. Sci. Total Environ. 2018, 610, 741–749. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
60. Mao, J.; Vanderlelie, J.J.; Perkins, A.V.; Redman, C.W.; Ahmadi, K.R.; Rayman, M.P. Genetic polymorphisms that affect selenium status and response to selenium supplementation in United Kingdom pregnant women. Am. J. Clin. Nutr. 2016, 103, 100–106. [Google Scholar] [CrossRef]
61. Jiang, S.; Yang, B.; Xu, J.; Liu, Z.; Yan, C.; Zhang, J.; Li, S.; Shen, X. Associations of Internal-Migration Status with Maternal Exposure to Stress, Lead, and Selenium Deficiency Among Pregnant Women in Shanghai, China. Biol. Trace Elem. Res. 2019, 190, 309–317. [Google Scholar] [CrossRef]
62. Bocca, B.; Ruggieri, F.; Pino, A.; Rovira, J.; Calamandrei, G.; Martínez, M.Á.; Domingo, J.L.; Alimonti, A.; Schuhmacher, M. Human biomonitoring to evaluate exposure to toxic and essential trace elements during pregnancy. Part A. concentrations in maternal blood, urine and cord blood. Environ. Res. 2019, 177, 108599. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
63. Yin, S.; Wang, C.; Wei, J.; Wang, D.; Jin, L.; Liu, J.; Wang, L.; Li, Z.; Ren, A.; Yin, C. Essential trace elements in placental tissue and risk for fetal neural tube defects. Environ. Int. 2020, 139, 105688. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
64. Santos, C.; García-Fuentes, E.; Callejón-Leblic, B.; García-Barrera, T.; Gómez-Ariza, J.L.; Rayman, M.P.; Velasco, I. Selenium, selenoproteins and selenometabolites in mothers and babies at the time of birth. Br. J. Nutr. 2017, 117, 1304–1311. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
65. Rayman, M.P. Is Adequate Selenium Important for Healthy Human Pregnancy? In Selenium: Its Molecular Biology and Role in Human Health, 4th ed.; Hatfield, D.L., Schweizer, U., Tsuji, P.A., Gladyshev, V.N., Eds.; Springer International Publishing: Cham, Switzerland; New York, NY, USA, 2016; pp. 353–364. [Google Scholar]
66. Polanska, K.; Krol, A.; Sobala, W.; Gromadzinska, J.; Brodzka, R.; Calamandrei, G.; Chiarotti, F.; Wasowicz, W.; Hanke, W. Selenium status during pregnancy and child psychomotor development—Polish Mother and Child Cohort study. Pediatr. Res. 2016, 79, 863–869. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
67. Scholl, T.O. Maternal iron status: Relation to fetal growth, length of gestation, and iron endowment of the neonate. Nutr. Rev. 2011, 69, S23–S29. [Google Scholar] [CrossRef]
68. Guo, Y.; Zhang, N.; Zhang, D.; Ren, Q.; Ganz, T.; Liu, S.; Nemeth, E. Iron homeostasis in pregnancy and spontaneous abortion. Am. J. Hematol. 2019, 94, 184–188. [Google Scholar] [CrossRef]
69. Viteri, F.E. Iron endowment at birth: Maternal iron status and other influences. Nutr. Rev. 2011, 69, S3–S16. [Google Scholar] [CrossRef]
70. Chikakuda, A.T.; Shin, D.; Comstock, S.S.; Song, S.; Song, W.O. Compliance to prenatal iron and folic acid supplement use in relation to low birth weight in Lilongwe, Malawi. Nutrients 2018, 10, 1275. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
71. Yusrawati, Y.; Defrin, D.; Karmia, H.R. Neonatal Growth, Neurotrophine, Zinc, and Ferritin Concentration in Normal and Iron Deficience Pregnancy: An Observational Analitic Study. OAMJMS 2019, 7, 1114. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
72. Flynn, A.C.; Begum, S.; White, S.L.; Dalrymple, K.; Gill, C.; Alwan, N.A.; Kiely, M.; Latunde-Dada, G.; Bell, R.; Briley, A.L. Relationships between maternal obesity and maternal and neonatal iron status. Nutrients 2018, 10, 1000. [Google Scholar] [CrossRef]
73. Vohr, B.R.; Davis, E.P.; Wanke, C.A.; Krebs, N.F. Neurodevelopment: The impact of nutrition and inflammation during preconception and pregnancy in low-resource settings. Pediatrics 2017, 139, S38–S49. [Google Scholar] [CrossRef]
74. Cornock, R.; Gambling, L.; Langley-Evans, S.C.; McArdle, H.J.; McMullen, S. The effect of feeding a low iron diet prior to and during gestation on fetal and maternal iron homeostasis in two strains of rat. Reprod. Biol. Endocrinol. 2013, 11, 32. [Google Scholar] [CrossRef]
75. Demuth, I.R.; Martin, A.; Weissenborn, A. Iron supplementation during pregnancy–a cross-sectional study undertaken in four German states. BMC Pregnancy Childbirth 2018, 18, 491. [Google Scholar] [CrossRef]
76. Parisi, F.; di Bartolo, I.; Savasi, V.; Cetin, I. Micronutrient supplementation in pregnancy: Who, what and how much? Obstet. Med. 2019, 12, 5–13. [Google Scholar] [CrossRef]
77. UNICEF; Bangladesh Gain. National Micronutrients Status Survey 2011–12; Institute of Public Health and Nutrition: Dhaka, Bangladesh, 2013; Available online: http://citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.702.1742&rep=rep1&type=pdf (accessed on 7 June 2020).
78. Stammers, A.L.; Lowe, N.M.; Medina, M.W.; Patel, S.; Dykes, F.; Pérez-Rodrigo, C.; Serra-Majam, L.; Nissensohn, M.; Moran, V.H. The relationship between zinc intake and growth in children aged 1–8 years: A systematic review and meta-analysis. Eur. J. Clin. Nutr. 2015, 69, 147–153. [Google Scholar] [CrossRef]
79. Carausu, E.M.; Checherita, L.E.; Stamatin, O.; Albu, A. Study of serum and saliva biochemical levels for copper, zinc and cooper-zinc imbalance in patients with oral cancer and oral potentially malignant disorders and their prostetical and dsss (disfunctional syndrome of stomatognathic system) treatment. Rev. Chim. 2016, 67, 1832–1836. [Google Scholar]
80. Escorcia, L.L.R.; Suarez-Villa, M.; Orostegui-Santander, M.A.; Lastre-Amell, G.; González, C.M.C. Zinc sérico en escolares. Rev. Cubana Ped. 2020, 92, 1–16. [Google Scholar]
81. Villalpando, S.; Rivera, J.; de la Cruz, V.; García, A. Prevalence of zinc deficiency in mexican children and women of childbearing age. Ann. Nutr. Metab. 2013, 63 (Suppl. 1), 1–1960. Available online: https://static1.squarespace.com/static/56424f6ce4b0552eb7fdc4e8/t/574f349f62cd947700296898/1464808608320/Mexico_Abstract.pdf (accessed on 7 June 2020).
82. Sweetman, D.U.; O’Donnell, S.M.; Lalor, A.; Grant, T.; Greaney, H. Zinc and vitamin A deficiency in a cohort of children with autism spectrum disorder. Child Care Health Dev. 2019, 45, 380–386. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
83. Vela, G.; Stark, P.; Socha, M.; Sauer, A.K.; Hagmeyer, S.; Grabrucker, A.M. Zinc in gut-brain interaction in autism and neurological disorders. Neural Plast. 2015, 2015, 1–16. [Google Scholar] [CrossRef]
84. Ornoy, A.; Weinstein-Fudim, L.; Ergaz, Z. Prenatal factors associated with autism spectrum disorder (ASD). Reprod. Toxicol. 2015, 56, 155–169. [Google Scholar] [CrossRef]
85. Volpe, J.J. Iron and zinc: Nutrients with potential for neurorestoration in premature infants with cerebral white matter injury. J. Neonatal. Perinatal. Med. 2019, 12, 365–368. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
86. Weaver, C.M.; Heaney, R.P. Calcium. In Modern Nutrition in Health Disease, 11th ed.; Ross, A.C., Caballero, B., Cousins, R.J., Tucker, K.L., Ziegler, T.R., Eds.; Lippincott Williams & Wilkins: Baltimore, MD, USA, 2014; pp. 133–149. [Google Scholar]
87. Bhutta, Z.A.; Das, J.K.; Rizvi, A.; Gaffey, M.F.; Walker, N.; Horton, S.; Webb, P.; Lartey, A.; Black, R.E. Evidence-based interventions for improvement of maternal and child nutrition: What can be done and at what cost? Lancet 2013, 382, 452–477. [Google Scholar] [CrossRef]
88. Mosha, D.; Liu, E.; Hertzmark, E.; Chan, G.; Sudfeld, C.; Masanja, H.; Fawzi, W. Dietary iron and calcium intakes during pregnancy are associated with lower risk of prematurity, stillbirth and neonatal mortality among women in Tanzania. Public Health Nutr. 2017, 20, 678–686. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
89. Greer, F.R. Calcium and Phosphorus and the Preterm Infant. NeoReviews 2016, 17, e195–e202. [Google Scholar] [CrossRef]
90. Zhukovskaya, E.; Karelin, A.; Rumyantsev, A. Neurocognitive Dysfunctions in Iron Deficiency Patients. In Iron Deficiency Anemia; Rodrigo, L., Ed.; IntechOpen: London, UK, 2019; pp. 83–113. [Google Scholar]
91. Mihatsch, W.; Fewtrell, M.; Goulet, O.; Molgaard, C.; Picaud, J.C.; Senterre, T. ESPGHAN/ESPEN/ESPR/CSPEN guidelines on pediatric parenteral nutrition: Calcium, phosphorus and magnesium. Clin. Nutr. 2018, 37, 2360–2365. [Google Scholar] [CrossRef]
92. Ambadkar, A.; Prasad, M.; Chauhan, A.R. Neonatal Effects of Maternal Magnesium Sulphate in Late Preterm and Term Pregnancies. J. Obstet. Gyneaecol. India 2019, 69, 25–30. [Google Scholar] [CrossRef]
93. de Araújo, C.A.L.; Ray, J.G.; Figueiroa, J.N.; Alves, J.G. BRAzil magnesium (BRAMAG) trial: A double-masked randomized clinical trial of oral magnesium supplementation in pregnancy. BMC Pregnancy Childbirth 2020, 20, 234. [Google Scholar] [CrossRef]
94. Verkaik-Kloosterman, J.; Buurma-Rethans, E.J.M.; Dekkers, A.L.M.; van Rossum, C.T.M. Decreased, but still sufficient, iodine intake of children and adults in the Netherlands. Brit. J. Nutr. 2017, 117, 1020–1031. [Google Scholar] [CrossRef]
95. Nazeri, P.; Dalili, H.; Mehrabi, Y.; Hedayati, M.; Mirmiran, P.; Azizi, F. Breast milk iodine concentration rather than maternal urinary iodine is a reliable indicator for monitoring iodine status of breastfed neonates. Biol. Trace Elem. Res. 2018, 185, 71–77. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
96. Wu, M.; Wu, D.; Wu, W.; Li, H.; Cao, L.; Xu, J.; Yu, X.; Bian, X.; Yan, C.; Wang, W. Relationship between iodine concentration in maternal colostrum and neurobehavioral development of infants in Shanghai, China. J. Child Neurol. 2016, 31, 1108–1113. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
97. Tam, E.; Keats, E.C.; Rind, F.; Das, J.K.; Bhutta, Z.A. Micronutrient Supplementation and Fortification Interventions on Health and Development Outcomes among Children Under-Five in Low- and Middle-Income Countries: A Systematic Review and Meta-Analysis. Nutrients 2020, 12, 289. [Google Scholar] [CrossRef]
98. Harding, K.B.; Peña-Rosas, J.P.; Webster, A.C.; Yap, C.M.Y.; Payne, B.A.; Ota, E.; De-Regil, L.M. Iodine supplementation for women during the preconception, pregnancy and postpartum period. Cochrane Database Syst. Rev. 2017, 3, 1–138. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
99. Hynes, K.L.; Otahal, P.; Burgess, J.R.; Oddy, W.H.; Hay, I. Reduced Educational Outcomes Persist into Adolescence Following Mild Iodine Deficiency in Utero, Despite Adequacy in Childhood: 15-Year Follow-Up of the Gestational Iodine Cohort Investigating Auditory Processing Speed and Working Memory. Nutrients 2017, 9, 1354. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
100. Mehri, A. Trace elements in human nutrition (II)—An update. Int. J. Prev. Med. 2020, 11, 2. [Google Scholar] [PubMed]
101. Jin, Y.; Coad, J.; Weber, J.L.; Thomson, J.S.; Brough, L. Selenium intake in iodine-deficient pregnant and breastfeeding women in New Zealand. Nutrients 2019, 11, 69. [Google Scholar] [CrossRef]
102. Ojeda, M.L.; Carreras, O.; Díaz-Castro, J.; Murillo, M.L.; Nogales, F. High-and low-selenium diets affect endocrine energy balance during early programming. Toxicol. Appl. Pharmacol. 2019, 382, 114744. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
103. Stuss, M.; Michalska-Kasiczak, M.; Sewerynek, E. The role of selenium in thyroid gland pathophysiology. Endokrynol. Pol. 2017, 68, 440–465. [Google Scholar] [CrossRef]
104. Pelkic, K.O.; Sobocan, M.; Takac, L. Low selenium levels in amniotic fluid correlate with small-for-gestacional age newborns. Nutrients 2020, 12, 3046. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
105. Greminger, A.R.; Lee, D.L.; Shrager, P.; Mayer-Pröschel, M. Gestational iron deficiency differentially alters the structure and function of white and gray matter brain regions of developing rats. J. Nutr. 2014, 144, 1058–1066. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
106. Oliver, C.; Watson, C.; Crowley, E.; Gilroy, M.; Page, D.; Weber, K.; Messina, D.; Cormack, B. Vitamin and Mineral Supplementation Practices in Preterm Infants: A Survey of Australian and New Zealand Neonatal Intensive and Special Care Units. Nutrients 2020, 12, 51. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
107. Lonnerdal, B. Development of iron homeostasis in infants and young children. Am. J. Clin. Nutr. 2017, 106, 1575S–1580S. [Google Scholar] [CrossRef]
108. Yuan, X.; Qian, S.Y.; Li, Z.; Zhang, Z.Z. Effect of zinc supplementation on infants with severe pneumonia. World J. Pediatrics 2016, 12, 166–169. [Google Scholar] [CrossRef]
109. Pedraza, D.F.; Sales, M.C. Brazilian studies on zinc deficiency and supplementation: Emphasis on children. Rev. Bras. Saúde Matern. Infant. 2017, 17, 217–232. [Google Scholar] [CrossRef]
110. Subbarao, P.; Apoorva, P.S.; Kathiravan, K.; Ramachandran, P. To study zinc deficiency as a risk factor for febrile convulsions. J. Evol. Med. Dent. Sci. 2019, 8, 1208–1212. [Google Scholar] [CrossRef]
111. Rodríguez-Carmona, Y.; Denova-Gutiérrez, E.; Sánchez-Uribe, E.; Muñoz-Aguirre, P.; Flores, M.; Salmerón, J. Zinc Supplementation and Fortification in Mexican Children. Food Nutr. Bull. 2020, 41, 89–101. [Google Scholar] [CrossRef]
112. Pedraza, D.F.; Rocha, A.C.; Sales, M.C. Micronutrient deficiencies and linear growth: A systematic review of observational studies. Cienc. Saude Coletiva 2013, 18, 3333–3347. [Google Scholar] [CrossRef]
113. Mughal, M.Z.; Calder, A.; Blair, M.; Julies, P.; Pall, K.; Lynn, R.; McDonnell, C.; McDevitt, H.; Shaw, N.J. Dietary calcium deficiency contributes to the causation of nutritional rickets (NR) in the United Kingdom (UK): Data from the British Paediatric Surveillance Unit (BPSU) NR survey. In 8th International Conference on Children. BioScientifica 2017, 6, 1–10. [Google Scholar]
114. Takahashi, K.; Tanaka, K.; Nakamura, Y.; Okubo, H.; Sasaki, S.; Arakawa, M.; Miyake, Y. Calcium intake during pregnancy is associated with decreased risk of emotional and hyperactivity problems in five-year-old Japanese children. Nutr. Neurosci. 2019, 1–8. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
115. Hofmeyr, G.J.; Lawrie, T.A.; Atallah, A.N.; Duley, L.; Torloni, M.R. Calcium supplementation during pregnancy for preventing hypertensive disorders and related problems. Cochrane Database Syst. Rev. 2014, 10, 108. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
116. Koenig, M.D.; McFarlin, B.L.; Steffen, A.D.; Tussing-Humphreys, L.; Giurgescu, C.; Engeland, C.G.; Kominiarek, M.A.; Ciezczak-Karpiel, C.; O’Brien, W.D.; White-Traut, R. Decreased Nutrient Intake Is Associated With Premature Cervical Remodeling. J. Obstet. Gynecol. Neonatal. Nurs. 2017, 46, 123–134. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
117. Faienza, M.F.; D’Amato, E.; Natale, M.P.; Grano, M.; Chiarito, M.; Brunetti, G.; D’Amato, G. Metabolic Bone Disease of Prematurity: Diagnosis and Management. Front. Pediatr. 2019, 7, 143. [Google Scholar] [CrossRef]
118. Alrakaf, H.S. Oral Histopathological Changes in Premature Infants. EC Dent. Sci. 2019, 18, 866–871. [Google Scholar]
119. Nahar, Q.; Chouldhury, S.; Faruque, M.; Sultana, S.; Siddiquee, M. Desirable Dietary Pattern for Bangladesh; Final Research Results; Bangladesh Institute of Research and Rehabilitation in Diabetes, Endocrine and Metabolic Disorders: Dhaka, Bangladesh, 2013; Volume 3, pp. 227–244. [Google Scholar]
120. Bachnas, M.A.; Akbar, M.I.A.; Dachlan, E.G.; Dekker, G. The role of magnesium sulfate (MgSO₄) in fetal neuroprotection. J. Matern. Fetal Neonatal. Med. 2019, 1–13. [Google Scholar] [CrossRef]

Будьте здоровы!