Главная \ 3. Пробиотики \ Микробиом, иммунитет и пробиотики \ Роль пробиотиков и пребиотиков в здоровье и заболевании кожи

Про- и пребиотики в профилактике и лечении кожных заболеваний

Функциональная роль пробиотиков и пребиотиков в здоровье и заболевании кожи

Функциональная роль пробиотиков и пребиотиков в здоровье и заболевании кожи

Vasiliki Lolou, Mihalis I. Panayiotidis.
Functional Role of Probiotics and Prebiotics on Skin Health and Disease. Fermentation 2019, 5(2), 41
liniya.png
СОДЕРЖАНИЕ:

Предисловие

Научный и коммерческий интерес к пробиотикам, пребиотикам и их влиянию на здоровье и болезни человека за последнее десятилетие возрос. Целью данной обзорной статьи является оценка роли про- и пребиотиков в функционировании нормальной здоровой кожи, а также их роли в профилактике и лечении кожных заболеваний. Лактобактерии и бифидобактерии являются наиболее часто используемыми пробиотиками и, как полагают, влияют на воспаление кожи, лечат атопический дерматит (AD) и предотвращают аллергический контактный дерматит (ACD). Показано, что пробиотики деколонизируют кожные патогенные микроорганизмы (например, P. aeruginosa, S. aureus, A. Vulgaris и т.д.), а кефир, например, поддерживает иммунитет кожи и устраняет кожные патогенные микроорганизмы путем производства антимикробных веществ. Наконец, пребиотики (например, фруктоолигосахариды, галактоолигосахариды и гидролизаты глюкоманнана конжака) могут вносить вклад в лечение заболеваний, включая ACD, угри и фотостарение, главным образом путем усиления роста пробиотических микроорганизмов.

1. Введение

Ферментированная пища была частью нашей диеты, а также использовалась в терапевтических целях еще в 7000 г. до н.э. у египтян, греков и итальянцев [1,2,3]. Некоторые из самых древних ферментированных продуктов, используемых в истории, - это вино, хлеб и кисломолочные продукты. Фактически, документально подтверждено, что грузины использовали вино в своем рационе еще в 6000 г. до н.э., в то время как кисломолочные продукты использовались для лечения диареи и других желудочно-кишечных инфекций [4,5]. Связь между здоровьем человека и микробиотой была впервые упомянута в 1907 году Ильей Мечниковым, когда было описано увеличение продолжительности жизни благодаря преднамеренному присутствию бактерий в йогурте [6]. Кроме того, ферментированная еда стала известной после того, как Вернер Георг Коллат впервые ввел термин «Пробиотик». Пищевая промышленность использует пробиотики в своих продуктах в качестве вспомогательного ингредиента и / или в качестве консерванта с 1989 года [7]. С развитием процессов обработки и хранения продуктов питания и интереса потребителей к более здоровой и сбалансированной диете пробиотики стали одним из наиболее востребованных ингредиентов. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), пробиотики - это живые микроорганизмы, которые «при введении в адекватных количествах приносят пользу здоровью хозяина» [8]. Наиболее распространенные виды пробиотиков относятся к семействам Lactobacillus, Bifidobacterium и Streptococcus [9], причем первые два семейства в основном используются в исследованиях, связанных со здоровьем человека [10]. Поскольку эти микроорганизмы естественным образом обнаруживаются в кишечной микробиоте, большинство исследований сосредоточено на их влиянии в контексте естественной функции кишечника и в качестве профилактических или терапевтических средств против развития заболеваний [11-18]. С этой целью пробиотики использовались для изучения и лечения кишечных заболеваний, таких как гастроэнтерит [19], кишечная гиперпроницаемость [20], инфекция мочевыводящих путей [21], дисбактериоз кишечника [22], синдром раздраженного кишечника [23], болезнь Крона [24], рак толстой кишки [25,26], язвенный колит [27,28] и язвенная болезнь желудка [23]. В частности, многие исследования показали их участие в регуляции сигнальных молекул, таких как NFκΒ, MAPK, PPARγ, HSP и др., активируя или ингибируя их экспрессионный профиль в зависимости от изучаемого микроорганизма. Такой эффект (эффекты), в свою очередь, может инициировать другие сигнальные события, включая нарушения в (I) содержании фосфорилирования IκΒα, (II) активационном статусе p38, (III) ингибировании ядерного связывания p65, а также (iv) индукции уровней мРНК PPARγ [29-61]. Кроме того, пробиотики широко использовались в контексте интервенционных исследований, направленных на профилактику и / или лечение ряда заболеваний человека, включая кожные заболевания, такие как атопический дерматит [AD] [62-69], аллергический ринит [66,70,71] и заживление ран [72-79] , которые являются одними из основных (Рисунок 1).

 Роль пробиотиков и пребиотиков в здоровье и заболевании кожи

Рисунок 1. Роль пробиотиков и пребиотиков в здоровье и заболевании кожи, включая аллергический контактный дерматит (ACD), прыщи, раны, псориаз, фотостарение и атопический дерматит (AD).

С другой стороны, под термином «пребиотики» мы подразумеваем специфические ферментированные компоненты, которые усиливают изменения в составе и активности микрофлоры кишечника в пользу хозяина [80]. Пребиотики характеризуются низкой дозировочной активностью, отсутствием побочных эффектов и устойчивостью в кишечнике. [81]. Наиболее широко известными пребиотиками являются олигосахариды (OS; например, гликаны), фруктаны (типа инулина), сахарные спирты и сложные полисахариды (например, β-глюканы, целлюлоза) [82,83]. Доступная литература по пребиотикам и их влиянию на здоровье человека ограничена по сравнению с пробиотиками и часто включена в несколько пробиотических исследований. Эти неперевариваемые соединения известны своим бифидогенным действием, которое варьируется в зависимости от типа пребиотика. Это основано на том, что длинноцепочечные ОS ферментируются во всей кишке, тогда как короткоцепочечные обрабатываются только в восходящей ободочной кишке и слепой кишке. Грудное молоко в основном состоит из пребиотических OS и является первой пищей для младенцев; это обеспечивает начальную кишечную микробиоту, рост которой поддерживается этими ОS. Кроме того, недавние исследования показали способность пребиотиков усиливать абсорбцию кальция и влиять на структуру костей [82]. Кроме того, показано, что эти соединения влияют на иммунную систему, увеличивая количество IgA, CD4+ клеток, INF-γ и IL-4 в селезенке и брыжеечных лимфатических узлах [84,85,86]. Кроме того, другие исследования на здоровых участниках показали снижение токсических метаболитов ферментации в толстой кишке (например, лактоза-[15N]уреид и [2H4]тирозин) после потребления про- (например, L. casei) и пребиотиков (например, лактулоза) [87].

Наконец, кожа представляет собой самый большой орган в организме человека, и поэтому его основная функция заключается в том, чтобы действовать в качестве барьера для внешних факторов, включая физические, химические и микробные угрозы. В этом контексте существуют сильные симбиотические отношения между микроорганизмами, которые составляют её микробиоту. Эта естественная микрофлора поддерживает иммунную систему различными способами, включая выработку природных противомикробных соединений (например, молочной кислоты), а также активацию различных сигнальных путей и модуляцию воспалительного ответа [88,89]. В этой обзорной статье мы стремимся сосредоточить внимание на полезной роли про- и пребиотиков для здоровья кожи, а также на их терапевтической и / или профилактической роли при специфических заболеваниях кожи.

2. Пробиотики, пребиотики и здоровье кожи

Существует довольно небольшое количество исследований на здоровых субъектах, чтобы показать положительное влияние пробиотиков на здоровье кожи (рис. 1) [18,61,90,91,92]. В одном из таких исследований, когда штамм L. lactis H61 добавляли женщинам среднего возраста ежедневно в течение восьми недель, наблюдалось улучшение эластичности кожи и характеристик тела (например, кожа выглядела более увлажненной, а волосяные фолликулы улучшились) [92]. Точно так же, в другом таком исследовании, пероральный прием L. plantarum HY7714 группой пациентов в возрасте 41–59 лет также подтвердил влияние пробиотиков на увеличение влажности кожи, уменьшение глубины существующих морщин и улучшение общего блеска и эластичности кожи [61]. Более того, другие исследования показали, что при пероральном введении пробиотика и пара-пробиотика L. reuteri в течение 12 недель наблюдалось повышение уровня меланина и снижение трансэпидермальной потери воды (TEWL) [91]. Такие эффекты согласуются с исследованиями, использующими другие пробиотики (например, L. rhamnosus, B. breve штамм Yakult, L. lactis, S. thermophilus) и пребиотики (например, галактоолигосахариды; GOS) (Рис.1), все из которых показали (I) улучшенные уровни гидратации кожи и катепсин-L-подобные уровни активности (индикатор дифференцировки кератиноцитов и маркер барьерной функции кожи), а также (II) сниженные уровни фенола в моче и сыворотке крови (например, токсические побочные продукты, образованные кишечными бактериями) [90,93].

3. Пробиотики и пребиотики при кожных заболеваниях

3.1. Дерматиты

3.1.1. Атопический дерматит

Атопический дерматит (AD), также известный как атопическая экзема, представляет собой воспалительное заболевание кожи, которое наблюдается на ранних этапах жизни и связано с аллергическим ринитом, пищевой аллергией и астмой, которые все чаще встречаются у детей, страдающих этим заболеванием. Одним из наиболее распространенных симптомов экземы, помимо зуда, является снижение барьерной функции, которая приводит к воздействию аллергена и общему снижению TEWL, что приводит к сухости кожи [94]. В модели AD аллергены могут проникать через роговой слой, который изменяется в результате деформаций эпидермального эпителия. Кроме того, симптомы включают присутствие патогенных микроорганизмов, таких как S. aureus, которые колонизируют и заражают субъектов. Еще одним важным аспектом AD является его связь с микробиотой кишечника. Более конкретно, сбалансированный микробный профиль слизистой оболочки может способствовать выработке иммуноглобулина А (IgA), который поддерживает защитные механизмы мембраны кишечника, одновременно усиливая экспрессию трансформирующего фактора роста (TGF) [95]. Связь между микрофлорой кишечника и развитием AD также наблюдалась у детей с высоким риском развития AD, демонстрируя повышенное количество клостридий по сравнению с контрольными, не имеющими заболеваний младенцами [96].

Показано, что специфические пробиотические микроорганизмы играют профилактическую роль при AD и опосредуют симптомы заболевания (Рис.1). Они, по-видимому, делают это, влияя на ряд биологических процессов не только при AD, но и при широком спектре кожных заболеваний (например, акне, псориаз, фотостарение, раны и др.) (Таблица 1 и Рисунок 2). Более конкретно, в недавнем исследовании добавление L. rhamnosus в сочетании с L. reuteri улучшило тяжесть экземы на 56% у детей, страдающих AD [65]. Более того, в другом исследовании L. rhamnosus был использован в качестве дополненного пробиотика для женщин за четыре недели до родов и через шесть месяцев после родов, продемонстрировав значительное снижение риска развития AD у детей в течение первых семи лет их жизни [66]. Наконец, когда младенцы с высоким риском развития AD были дополнены смесью пробиотических микроорганизмов (например, L. acidophilus, B. bifidum и B. lactis), во время беременности и после родов они показали снижение уровня иммуноглобулина Е (IgE), связанного с экземой, на 40% [62].

 Связь различных кожных заболеваний с их соответствующим механизмом действия, посредством которого пробиотики и пребиотики оказывают благотворное влияние

Рисунок 2. Кожные заболевания и благотворное действие про- и пребиотиков. Показана связь различных кожных заболеваний с их соответствующим механизмом действия, посредством которого пробиотики и пребиотики оказывают благотворное влияние. MRSA - Метицилинрезистентный золотистый стафилококк; TEWL - Трансэпидермальная потеря воды.

Таблица 1. Пробиотики и их влияние на кожные заболевания

Пробиотики
Заболевания
Функции
Ссылки
L. rhamnosus
AD1
Уменьшение тяжести экземы, снижение риска развития атопического дерматита у детей раннего возраста
[65,66]
L. reuteri
Инфекции атопического дерматита (S. aureus)
Улучшение экземы. Блокирует интегрин, уменьшает гибель клеток из-за инфекции S. aureus
[65,97]
L. delbrueckii subspecies bulgaricus
Акне
Уменьшение симптомов прыщей (Acne Vulgaris)
[98]
L. sporogenes
Псориаз
Уменьшение симптомов, снижение уровня сахара в крови и повышения температуры
[99]
L. plantarum
Фотостарение
Ингибирование MMP-1, MMP-2, MMP-9 и MMP-132, усиление экспрессии проколлагена, ингибирование фосфорилирования Jun-N-концевой киназы, повышение уровней мРНК пальмитойтрансферазы, снижение уровней мРНК церамида, уменьшение морщин и толщины эпидермиса
[100,101]
L. fermentum
Инфекции (раны)
Производство gNO3, увеличивает производство IL-14 и TGF-β5
[102,103]
L. acidophilus
AD 
ACD6 
инфекции (S. aureus
Акне
Уменьшение воспаления кожи, ингибирование IFN-γ9, CD8+ T-клеток, увеличение продукции IL-10110, активация CD4+ CD25+ T-клеток, ингибирование MRSA
[62,98,104,105]
L. casei
L. salivarius

ACD инфекции (MRSA) 11
Уменьшение воспаления кожи, ингибирование IFN-γ, CD8+ T-клеток, увеличение продукции IL-10, активация CD4+ CD25+ T-клеток, ингибирование MRSA
[105,106,107]
B. bifidum
AD 
Акне
Снижение Ig-E7, снижение развития атопического дерматита у детей раннего возраста, уменьшение симптомов Acne Vulgaris
[62,98]
B. lactis
AD
Снижение Ig-E, снижение развития атопического дерматита у детей раннего возраста.
[62]
B. pseudolongum
ACD
Уменьшение аллергической реакции на мышах
[108]
B. longum
Фотостарение
Профилактика TEWL12, уменьшение эритемы кожи, увеличение экспрессии мРНК CD44, TIMP-113 и Col114.
[109]
B. breve strain Yakult
Фотостарение
Профилактика потери эластичности, подавление эластазы, активация IL-1β
[38,110]
B. infantis
Псориаз
Снижение плазменного TNF-α15, повышение IL-6
[111]
S. epidermidis
Акне
Ингибирование роста Propionibacterium acnes и Acne Vulgaris путем конкурентного исключения
[112]
E. faecalis
Акне
Уменьшение очагов воспаления, производство бактериоцинов
[113]
E. coli Nissle 1917
ACD
Увеличение экспрессии TGF-β, Foxp38, IFN-γ и IL-10
[114]
Кефирные зерна
Инфекции
Производство антимикробных веществ (молочная кислота, уксусная кислота, перекись водорода, бактериоцины), заживление ран, вызванных P. aeruginosains, ингибирование S. aureus, S. salivarius, S. pyogenes, P. aeruginosa, C. albicans, S. tympimurium, рост L. monocytogenes и E. coli
[115,116]

1AD - Атопический дерматит2Матричные металлопротеиназы (MMPs) -1,-2,-9,-133Оксид азота; 4Интерлейкин 15Трансформирующий фактор роста β6ACD -  Аллергический контактный дерматит7Иммуноглобулин Е8FOXP39Интерферон гамма10Интерлейкин 1011MRSA - Метициллин-резистентный золотистый стафилококк12Трансэпидермальная потеря воды13Тканевый ингибитор металлопротеиназы 114Коллаген 115Фактор некроза опухоли.

3.1.2. Аллергический контактный дерматит

Аллергический контактный дерматит (ACD), также известный как экзема, возникает после контакта кожи с аллергенным веществом, способным вызвать аллергическую реакцию. Симптомы варьируются, но включают в себя воспаление кожи, зуд, сухость кожи, волдыри и т.д. Аллергическая реакция регулируется CD4+ Т-клетками таким образом, что пептиды, полученные из аллергенов, активируют цитокины Th2-типа (продуцируемые этими CD4+ Т-лимфоцитами), включая интерлейкины 4, 5 и 13 [117]. В целом, показано, что про- и пребиотики играют профилактическую роль при ACD и, следовательно, опосредуют его симптомы (Рис.1).

Установлено, что L. casei уменьшает воспаление кожи либо путем целенаправленного ингибирования INF-γ (ответственного за продуцирование CD8+ эффекторных Т-клеток) [106], либо через механизмы, включающие участие регуляторных CD4+ Т-клеток [107]. Кроме того, было показано, что микроорганизм также увеличивает продукцию IL-10, стимулируя активацию CD+4CD25+Tregs, что дополнительно поддерживает его специфический режим действия против воспаления кожи [107] (Таблица 1 и Рисунок 2). С другой стороны, кишечная палочка E. coli Nissle 1917 (EcN) - еще один пробиотический микроорганизм, способный предотвращать ACD путем увеличения количества Foxp3+ клеток (подавления антигенного прайминга лимфоцитов), а также экспрессии TGF-β, IFN-γ и IL-10 (регуляторная цитокиновая сеть), что свидетельствует об иммуномодулирующей функции в отношении аллерген-индуцированного дерматита [114] (табл.1 и рис. 2). Аналогичные наблюдения были сделаны в случае пара-пробиотика L. acidophilusstrain L-92, который также, как было показано, индуцирует активацию CD+4CD25+3+ Tregs и, следовательно, подавляет ACD [104] (Таблица 1 и Рисунок 2).

Наконец, в другом исследовании потребление пребиотического фруктоолигосахарида привело к подавлению воспаления кожи из-за благоприятного изменения популяции кишечной микробиоты за счет увеличения популяции B. pseudolongum. Это, в свою очередь, привело к снижению контактной гиперчувствительности, связанной с пролиферацией B. pseudolongum в кишечном тракте мышей [108] (таблица 2).

Таблица 2. Пребиотики и их влияние на кожные заболевания

Пребиотики
Заболевание
Функции
Ссылки
Фруктоолигосахариды
ACD1
Снижение аллергической реакции.
[108]
Гидролизаты глюкоманнанов Конжака (GMH)
Акне
Ингибирование угрей обыкновенных (угревой сыпи) и P. acnes, усиление роста молочнокислых бактерий.
[118,119]
Галактоолигосахариды
Фотостарение
Профилактика TEWL 2, уменьшение эритемы кожи, увеличение экспрессии мРНК CD44, TIMP-13 и Col14.
[109]
Бутират Натрия
Псориаз
Увеличивает Fas, TGF-β и p52
[120,121,122,123]
Олигосахариды
Фотостарение
Модуляция экспрессии протеаз эластазного типа через рецепторы эластина
[124,125]

1Аллергический контактный дерматит;  2Трансэпидермальная потеря воды3Тканевой ингибитор металлопротеиназы 14Коллаген 1

3.2. Кожные инфекции

3.2.1. Раны

Большинство кожных инфекций начинаются, когда отверстие кожи заражено патогеном. Короче говоря, когда сцепление кожи нарушается (либо случайно, либо в результате заболевания), она образует рану, которая характеризуется разрывом кожи или гематомой ткани. В случае разорванной ткани существует четыре этапа, описывающих процесс заживления: (I) прекращение кровотока к поврежденным кровеносным сосудам (гемостаз); (II) инициирование воспалительного ответа, который предотвращает заражение раны потенциальными патогенными микроорганизмами и поддерживает микробный баланс кожи; (III) стимулирование продукции факторов роста, вызывающих (IV) пролиферацию фибробластов и продукцию белков внеклеточного матрикса (например, гиалуроновой кислоты и коллагена) [126]. Кроме того, эти стадии характеризуются вовлечением других событий, включая генерацию окислительного стресса [127].

Существует большой научный интерес к роли кожной микрофлоры в процессе заживления ран, поскольку было показано, что отсутствие микробиоты может уменьшить время заживления [128]. С другой стороны, раневые инфекции возникают, когда экзогенные бактерии становятся доминирующими над системными и местными факторами резистентности хозяина. Поэтому только тогда, когда достигается баланс между бактериями и хозяином, можно продолжать нормальные процессы заживления ран [129]. На протяжении многих лет ученые обращали свой интерес к местному применению специфических пробиотических микроорганизмов, чтобы оценить их эффективность в предотвращении воспаления раны, а также улучшить скорость самого процесса заживления. В одном из таких исследований, когда ожоговые раны обрабатывали Saccharomyces cerevisiae, наблюдалось общее улучшение процесса заживления [130]. Более конкретно, наблюдалось повышение уровней экспрессии коллагена 1 типа и транскрипционного фактора роста бета 1 (TGF-β1), сопровождающееся улучшением морфологических и биомеханических характеристик заживающих ран [130].

Золотистый стафилококк (MRSA - Meticillin-resistant Staphylococcus aureus) является одним из наиболее широко известных патогенов, обладающих способностью заражать раны [131]. Ряд исследований показал способность специфических пробиотиков (например, L. acidophilus и L. casei) действовать в качестве антибактериальных агентов против MRSA [105] (Таблица 1 и Рисунок 2). Более конкретно, было обнаружено, что рост патогена ингибируется и элиминируется на 99% после 24 ч инкубации при 37°C [105]. Кроме того, в другом исследовании три различных пробиотика (например, L. reuteri, L. rhamnosus и L. salivarius) были протестированы против инфекции S. aureus на эпидермальных кератиноцитах [97]. В целом было установлено, что L. reuteriand L. rhamnosus (но не L. salivarius) снижал способность возбудителя индуцировать гибель клеток кератиноцитов. Это наблюдение было напрямую связано со способностью L. reuteri ингибировать адгезию и инвазию возбудителя к кератиноцитам, в то время как L. salivarius этого не делал. Кроме того, степень защиты у L. reuteri была выше, чем у L. rhamnosus [97] (Таблица 1). В заключение, учитывая, что С. aureus адгезируется с клетками эпидермального кератиноцита через интегрин α5β1, было высказано предположение, что оба защитных пробиотика снижают гибель клеток кератиноцитов путем конкурентного исключения возбудителя из сайтов связывания интегрина на этих клетках кожи [97]. Наконец, антибиотические свойства пробиотиков были также задокументированы в экспериментальных условиях, где раны, инфицированные S. aureus, обрабатывались пластырем L. fermentum. В этих экспериментах было показано повышенное закрытие раны одновременно с продукцией оксида азота (gNO), индуцированного пробиотиком [102] (таблица 1 и рисунок 2). В целом, gNO, как известно, опосредует процесс заживления ран, способствуя выработке IL-1, TGF-β и цитокинов, которые играют основную роль в иммунном ответе и воспалении [103].

Кроме того, ряд других исследований были сосредоточены на местном применении кефира и других ферментированных продуктов из-за их хорошо известных антимикробных и целебных свойств. Кефир - продукт ферментации молока, содержащий зерна, характеризующиеся специфическими заквасочными культурами, используемыми в процессе ферментации [132]. Эти зерна включают (I) L. kefiri, (II) виды родов Leuconostoc, Lactococcus и Acetobacter, (III) лактозно-ферментирующие (например, K. marxianus), а также (IV) безлактозно-ферментирующие (например, S. unisporus, S. cerevisiae и S. exiguous) дрожжи [132]. Однако в кефирных зернах обнаружено гораздо больше микроорганизмов, включая виды Lactobacilli, Streptococci, Lactococci, Enterococci, Bacillus и т.д. Состав зерен кефира варьируется в зависимости от их происхождения и содержащихся в них микроорганизмов [133]. Другим аспектом, который может изменить действие и состав кефира, является время и условия ферментации [134, 135, 136]. В совокупности антимикробная активность кефира является результатом состава продукта с высоким содержанием молочной кислоты, уксусной кислоты, перекиси водорода и бактериоцинов, которые могут оказывать влияние на рост патогенных микроорганизмов [137] (таблица 1 и рисунок 1). Следовательно, сложность зерен кефира (и самого кефира) вызвала научный интерес в контексте изучения любого потенциального воздействия на рост существующих микроорганизмов в организме человека. С этой целью, когда B. bifidum PRL2010 (доминирующий микроорганизм в кишечнике человека) культивировали в присутствии кефира и / или кефирана (полисахарида, вырабатываемого кефиром), было показано, что гликаны, присутствующие в кефире, оказывают благоприятное влияние на рост бактерий (возможно, за счет повышенной транскрипционной активации генов, связанных с метаболизмом гликанов) [138]. Кроме того, несколько исследований подтвердили защитное действие кефира на процесс заживления ран [79,115,137,139]. С этой целью одной из самых больших проблем в заживлении ран является инфицирование ожоговых ран антибиотикорезистентным патогеном P. aeruginosa. В результате этот патоген ответственен за осложнения при серьезных заболеваниях, таких как госпитальные инфекции и синдромы сепсиса [73,74,75]. Эксперименты на ожоговых ранах (после заражения P. aeruginosa, а затем лечения кефиром) показали уменьшение их размера, сопровождающееся уменьшением времени заживления, когда кефир вводился один, а не в присутствии сульфадиазина серебра (обычного местного антибиотика, используемого для лечение P. aeruginosa при ожоговых ранах). Такие результаты подчеркивают потенциальное фармацевтическое использование кефира для лечения ожоговых ран [115]. Наконец, в другом исследовании, ожоговые раны были загрязнены с 8 различных болезнетворных микроорганизмов (например, золотистого стафилококка, С. salivarius, С. pyogenes, клеток P. aeruginosa, С. albicans, С. tympimurium, листерий и кишечной coli) и когда кефир и / или кефиран наносили на инфицированные участки субъекта, рост этих патогенов значительно снижался [116].

3.2.2. Угревая сыпь

Хотя не так много исследований было проведено по влиянию про- и пребиотиков на акне, ряд из них предполагают потенциальную профилактическую роль про- и пребиотиков на акне, тем самым опосредуя её симптомы (Рисунок 1). Более конкретно, в исследовании, использующем смесь пробиотиков (L. acidophilus, B. bifidum и L. delbrueckii), побочные эффекты введения миноциклина (антибиотика, используемого для лечения A. Vulgaris) были уменьшены, в то же время оставаясь эффективными в оказании синергического противовоспалительного эффекта. Эти результаты свидетельствуют о потенциальном использовании пробиотической смеси в качестве альтернативного варианта лечения против A. Vulgaris в дополнение к способности снижать неблагоприятные побочные эффекты после хронического системного применения антибиотиков [98]. Угревая сыпь усиливается в присутствии бактерии P. acnes. С другой стороны, S. epidermidis естественным образом обнаруживается на коже и, как было показано, антагонизирует P. acnes, что подчеркивает его терапевтический потенциал против акне [112] (Таблица 1 и Рисунок 2). В другом исследовании терапевтическая роль E. faecalis SL-5 на акне также была оценена с результатами демонстрирующими что бактериоцин (CBT SL-5; противомикробное соединение произведенное E. faecalis) был способен уменьшить воспаление, предлагая пользу E. faecalis как альтернативного подхода к терапии угрей, что позволяет избежать широкого применения антибиотиков [113] (таблица 1 и рисунок 2).

Наконец, несмотря на отсутствие литературы о влиянии пребиотиков на кожные заболевания, было показано, что гидролизаты глюкоманнана (GMH) также ингибируют A. Vulgaris и P. acnes, стимулируя рост пробиотических микроорганизмов, включая лактобациллы. С этой целью следует отметить, что молочнокислые бактерии проявляют селективность по отношению к маннозе, субстрату глюкозы (обнаруженного в GMH), из-за природы и доступности этих сахаров в качестве источников углерода [118,119] (Таблица 2 и Рисунок 2).

3.3. Псориаз

Псориаз является заболеванием кожи, которое вызывает различные симптомы, включая шелушение кожи (пятна), зуд и покраснение области. Это незаразное заболевание, и оно может поражать людей любого возраста [140]. Существуют различные виды заболеваний, включая гнойничковый псориаз, псориатический артрит и бляшки. Несмотря на то, что литература о влиянии пробиотиков на воспаление кожи и дерматит обширна, мало известно об их влиянии на псориаз. Тем не менее, был проведен ряд исследований, посвященных влиянию про- и пребиотиков на псориаз, что позволяет предположить потенциальную профилактическую роль их действия путем опосредования симптомов заболевания (рис. 1).

В целом, исследования роли эпидермального микробиома человека в псориазе и других кожных заболеваниях показали, что S. epidermidis (хотя и является постоянным членом нормальной микробиоты человека) является вторым по распространенности стафилококковым видом только после S. aureus [141]. С этой целью недавнее исследование показало, что S. aureus был на значительно более высоких уровнях на больной коже, в отличие от S. epidermidis и P. acnes, которые, как было показано, в изобилии на здоровой коже, что позволяет предположить, что псориаз является высоко ассоциированным с микробной нагрузкой на кожу [142]. С этой целью другое исследование показало, что обилие S. cerevisiae снижается у больных псориазом и что лечение диметилфумаратом (ДМФ) успешно восстанавливает его уровни, что является чрезвычайно важным открытием, учитывая хорошо известные и полезные иммуномодулирующие свойства этого вида дрожжей [143]. Более того, обширные исследования указывают на тесную связь между потенциальными медиаторами активации Т-клеток и развитием заболевания. В частности, CD4+ Т-клетки связаны с развитием псориатического артрита, тогда как пробиотики регулируют Т-клетки и уменьшают воспаление и сухость кожи [144] (Таблица 1 и Рисунок 2). В недавнем отчете пробиотический микроорганизм L. sporogenes был успешно использован для лечения гнойничкового псориаза, о чем свидетельствует общее улучшение внешнего вида поражений и общего состояния пациента [99] (таблица 1). Год спустя, Groeger et al., 2013 изучали иммунорегуляторные эффекты B. infantis у больных язвенным колитом, синдромом хронической усталости и псориазом. В случае псориаза наблюдалось снижение плазменных уровней С-реактивного белка (СРБ или CRP) и фактора некроза опухоли альфа (ФНО-α или TNF-α), что подчеркивает способность B. infantis снижать системные провоспалительные биомаркеры и, таким образом, выступать в качестве потенциального терапевтического подхода при лечении псориатической болезни [111] (табл.1 и рис. 2).

Бутират натрия вырабатывается микрофлорой кишечника [145] и известен своим влиянием на клеточный цикл [120], факторы роста опухоли (TGF-β) [121] и протеазные ферменты [122]. В различных исследованиях с использованием клеток кератиноцитов человека (HaCaT) было показано, что воздействие бутирата натрия вызывает апоптоз на 50% за счет усиления регуляции рецептора смерти Fas с сопутствующей активацией каспаз -8 и -3. Кроме того, были также показаны повышенные уровни экспрессии p52 и TGF-β, свидетельствующие об участии клеточной пролиферации и терминальной дифференцировки [121]. Наконец, был продемонстрирован комбинированный протокол лечения с использованием бутирата натрия и PD153035 (ингибитор рецептора эпидермального фактора роста), способный усиливать дифференцировку кератиноцитов [123]. В совокупности данные свидетельствуют о том, что бутират натрия может выступать в качестве потенциального дополнительного подхода к лечению гиперпролиферативных заболеваний кожи (включая псориаз) путем модуляции ключевых клеточных процессов, таких как апоптоз, пролиферация и дифференцировка (таблица 2 и рисунок 2). С этой целью недавнее исследование микробного состава кишечника у больных псориазом показало, что снижение продуцентов бутиратной микробиоты может влиять на установленную противовоспалительную роль этой короткоцепочечной жирной кислоты [146] и таким образом объяснить, по крайней мере частично, ее профилактическую роль при псориазе (среди других расстройствах) [110]. Фактически, F. prausnitzii (один из наиболее распространенных микробных обитателей толстой кишки) служит важным источником бутирата, который, в свою очередь, (I) обеспечивает энергию для колоноцитов, (II) снижает окислительный стресс и (III) оказывает противовоспалительное действие (запускает регуляторные Т-клетки), тем самым придавая иммунную толерантность, которая выходит за пределы желудочно-кишечного тракта [38, 100]. Наконец, другое исследование показало, что пациенты с псориазом обладают значительно меньшим количеством F. prausnitzii по сравнению со здоровыми контрольными группами [101].

3.4. Фотостарение

Старение кожи рассматривается в контексте внешнего или внутреннего характера. Внешнее старение кожи вызвано рядом факторов окружающей среды, таких как воздействие УФ-излучения (фотостарение), курения и привычек образа жизни (диеты). В частности, фотостарение характеризуется специфическим фенотипом, который включает чрезмерную потерю влаги кожей, образование глубоких и толстых морщин, пигментных пятен, обесцвечивание, потерю коллагена и общее разрушение эластиновой сети дермы, приводящее к потере эластичности кожи [109]. На сегодняшний день существует несколько исследований, изучающих влияние пробиотиков / пребиотиков на фотостарение (Рисунок 1). В одном из таких исследований, когда безволосым мышам вводили ферментированное молоко, содержащее пара-пробиотик B. breve штамм Yakult, а затем подвергали УФ-облучению, было показано улучшение эластичности и внешнего вида кожи [124] вместе с подавлением уровней активности эластазы и IL-1β [125] (таблица 1). Эти выводы согласуются с другим исследованием, в котором введение L. plantarum HY7714 для безволосых мышей и человеческих эпидермальных фибробластов сопровождалось воздействием ультрафиолетового излучения UVB (коротковолновыми лучами типа В – ред.) и регистрировалось ингибирование матричных металлопротеиназ (MMPs) -1,-2,-9,-13, что указывало на экспрессию проколлагена, сопровождающуюся ингибированием фосфорилирования Jun-N-концевой киназы и уровней экспрессии c-Jun. Кроме того, образование морщин и толщина эпидермиса также были уменьшены [147] (Таблица 1 и Рисунок 2). Более того, было показано, что L. plantarum HY7714 повышает уровни мРНК пальмитоилтрансферазы (SPT), одновременно снижая уровни церамида в эпидермальных фибробластах человека [148] (таблица 1 и рисунок 2). Кроме того, галактоолигосахариды (GOS; один из основных пребиотиков, обнаруженных в ферментированной пище) оценивали либо отдельно, либо в присутствии пробиотиков (например, B. longum), чтобы оценить их влияние на кожные заболевания и воспаление. Было показано, что комбинация пробиотиков и пребиотиков предотвращала TEWL и уменьшала эритему кожи, в то же время увеличивая экспрессию мРНК CD44, TIMP-1 и Col1 [149] (Таблица 2 и Рисунок 2). Наконец, в других исследованиях было также показано, что олигосахариды предотвращают старение кожи путем модулирования экспрессии протеаз эластазного типа (через рецепторы эластина) [150] и / или предотвращают повреждение иммунной системы кожи [151].

4. Выводы

дерматолог

Научный и коммерческий интерес к пробиотикам и пребиотикам, а также их влиянию на здоровье человека и болезни возросли в последнее десятилетие. Целью этой мини-обзорной статьи было оценить роль про- и пребиотиков в нормальной функции здоровой кожи, а также их роль в профилактике и лечении кожных заболеваний. В то время как в ряде исследований были определены механизмы, с помощью которых некоторые из этих отдельных микроорганизмов могут влиять на конкретные процессы, участвующие в патофизиологии кожных заболеваний, другие были сосредоточены на более сложных натуральных продуктах (например, кефире), которые, как известно, содержат смесь пробиотиков, но тем не менее также способны оказывать мощный полезный эффект. В целом, наша рукопись поддерживает идею использования пробиотиков в качестве средства профилактики и / или лечения кожных заболеваний. Такой альтернативный подход может иметь огромное влияние в контексте терапии, поскольку он будет направлен на сокращение использования антибиотиков и, таким образом, также на уменьшение побочных эффектов, связанных с их хроническим применением.  Однако, для того чтобы сделать так, точный механизм их действия еще предстоит полностью выяснить, в то время как в дальнейших исследованиях необходимо изучить их преимущества в управлении исходом (ами) кожного заболевания (заболеваний) в клинических условиях.

Примечание от редактора:

Использовании классических (молочных) пропионовокислых бактерий в косметологии и эстетической медицине

пропионовокислые бактерии 

В заключение стоит отметить, что в данном мини-обзоре в основном рассматривались данные по применению лакто- и бифидобактерий, которые, как было отмечено выше, являются наиболее часто используемыми пробиотиками. Однако с развитием науки о микробиоме, все больше исследуются, а также выявляются другие интересные виды микроорганизмов-симбионтов, которые имеют как минимум равный, а то и более значимый профилактический и терапевтический потенциал в сфере лечения патологий. Среди этой категории имеются и доказанные пробиотические микроорганизмы, некоторые из которых относятся к пробиотикам нового поколения. Так одним из представителей этой группы являются молочные пропионовокислые бактерии P. freudenreichii, которые являются уникальными бактериями-прЕбиотиками.

Установлено, что 1,4-Дигидрокси-2-нафтойная кислота (DHNA), ростовый бифидогенный стимулятор из P. freudenreichii, оказывает благоприятное действие в качестве пребиотика. Посредством DHNA P. freudenreichii  уменьшает IL-1 β, IL-6 и TNF-α и увеличивает IL-10, в т.ч. увеличивает количество бифидобактерий, лактобацилл и энтеробактерий, а также наряду с синтезом пропионата и ацетата, стимулирует синтез бутирата, оказывая таким образом противовоспалительное действие. Иными словами, классические пропионовокислые бактерии входят в систему защиты благоприятной для человека микробиоты, что говорит о мутуалистическом взаимодействии ПКБ с пробиотическими компонентами микробного сообщества ЖКТ.

При изучении микробной этиологии заболеваний кожи учеными давно были получены сведения, подтверждающие транслокацию микроорганизмов кишечника в очаг воспаления. Наблюдение за микробиотой тонкого кишечника при таких кожных заболеваниях как себорея, акне и атопический дерматит дало подтверждение о нозологической специфичности дисбактериоза  кишечника. Так у больных себорейным дерматитом при дефиците Propionibacterium в кишечнике высока концентрация маркеров клостридий группы C.ramosum и видов Eubacterium. При атопическом дерматите в кишечнике регулярно обнаруживается дефицит Bifidobacterium (рост которых, в свою очередь, опять же стимулируют пропионовокислые бактерии). Все это так или иначе согласуется с данными, получаемыми по методу масс-спектрометрии микробных маркеров  (МСММ). О применении МСММ в дерматологии и косметологии см. здесь. Однако не только пероральный прием ПКБ и ферментированных ими продуктов имеет оздоровительный эффект.

Было запатентовано и местное применение ПКБ в косметических масках на основе бентонитовой глины. Помимо того, что ПКБ снижают генотоксическое действие УФ-лучей и ряда химических соединений (мутагенов), предпосылками для использования ПКБ в косметологии и эстетической медицине стали обнаруженные у них уникальные метаболиты: трегалоза, антиоксидантные ферменты (супероксиддисмутаза (СОД), каталаза и пероксидаза), витамины группы В (много В12), а также бактериоцины широкого спектра действия (в т.ч. подавляющие рост P. аспеѕ).  Подробнее о местном применении P. freudenreichii см. в разделе: Применение ПКБ в косметологии и эстетической медицине.

См. дополнительно: Микробиота и иммуноопосредованные кожные заболевания

Литература:

Источник: Vasiliki Lolou, Mihalis I. Panayiotidis.Functional Role of Probiotics and Prebiotics on Skin Health and Disease. Fermentation 2019, 5(2), 41

  1. McGovern, P.E.; Zhang, J.; Tang, J.; Zhang, Z.; Hall, G.R.; Moreau, R.A.; Nunez, A.; Butrym, E.D.; Richards, M.P.; Wang, C.-S.; et al. Fermented beverages of pre- and proto-historic China. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2004101, 17593–17598. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed][Green Version]
  2. Sicard, D.; Legras, J.L. Bread, beer and wine: Yeast domestication in the Saccharomyces sensu stricto complex. C. R. Biol. 2011334, 229–236. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  3. Ozen, M.; Dinleyici, E.C. The history of probiotics: The untold story. Benef. Microbes20156, 159–165. [Google Scholar] [CrossRef]
  4. Isolauri, E. Probiotics in human disease. Am. J. Clin. Nutr. 200173, 1142–1146. [Google Scholar] [CrossRef]
  5. Vandenplas, Y.; Zakharova, I.; Dmitrieva, Y. Oligosaccharides in infant formula: More evidence to validate the role of prebiotics. Br. J. Nutr. 2015113, 1339–1344. [Google Scholar] [CrossRef]
  6. Gordon, S. Ellie Metchnikoff: Father of natural immunity. Eur. J. Immunol. 200838, 3257–3264. [Google Scholar] [CrossRef]
  7. Collins, M.D.; Phillips, B.A.; Zanoni, P. Deozyribonucleic acid homology studies of lactobacillus casei, Lactobacillus paracasei sp. nov., subsp. paracasei and subsp. tolerans, and Lactobacillus rhamnosus sp. nov., comb. nov. Int. J. Syst. Bacteriol. 198939, 105–118. [Google Scholar] [CrossRef]
  8. Report of a Joint FAO/WHO Working Group on Drafting Guidelines for the Evaluation of Probiotics in Food; Guidelines for the Evaluation of Probiotics in Food: London, ON, Canada, 2002; pp. 1–11.
  9. Gasbarrini, G.; Bonvicini, F.; Gramenzi, A. Probiotics History. J. Clin. Gastroenterol. 201650, S116–S119. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  10. Ouwehand, A.C.; Salminen, S.; Isolauri, E. Probiotics: An overview of beneficial effect. Antonie Van Leeuwenhoek 200282, 279–289. [Google Scholar] [CrossRef]
  11. Britti, M.S.; Roselli, M.; Finamore, A.; Merendino, N.; Mengheri, E. Regulation of immune response at intestinal and peripheral sites by probiotics. Biologia (Bratislava) 200661, 735–740. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version]
  12. Chen, C.C.; Allan Walker, W. Probiotics and the mechanism of necrotizing enterocolitis. Semin. Pediatr. Surg. 201322, 94–100. [Google Scholar] [CrossRef]
  13. Bansal, S.; Mangal, M.; Sharma, S.K.; Gupta, R.K. Non-dairy Based Probiotics: A Healthy Treat for Intestine. Crit. Rev. Food Sci. Nutr. 201656, 1856–1867. [Google Scholar] [CrossRef]
  14. Wang, X.; Farnell, Y.Z.; Peebles, E.D.; Kiess, A.S.; Wamsley, K.G.; Zhai, W. Effects of prebiotics, probiotics, and their combination on growth performance, small intestine morphology, and resident Lactobacillus of male broilers. Poult. Sci. 201695, 1332–1340. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version]
  15. Sánchez, B.; Delgado, S.; Blanco-Míguez, A.; Lourenço, A.; Gueimonde, M.; Margolles, A. Probiotics, gut microbiota, and their influence on host health and disease. Mol. Nutr. Food Res. 201761, 1–15. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  16. Friedrich, A.D.; Paz, M.L.; Leoni, J.; Maglio, D.H. Message in a bottle: Dialog between intestine and skin modulated by probiotics. Int. J. Mol. Sci. 201718, 1067. [Google Scholar] [CrossRef]
  17. Thomas, C.M.; Versalovic, J. Probiotics-host communication. Gut Microbes 20101, 148–163. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version]
  18. Mori, N.; Kano, M.; Masuoka, N.; Konno, T.; Suzuki, Y.; Miyazaki, K.; Ueki, Y. Effect of probiotic and prebiotic fermented milk on skin and intestinal conditions in healthy young female students. Biosci. Microbiota Food Health 201635, 105–112. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version]
  19. Yamada, T.; Nagata, S.; Kondo, S.; Bian, L.; Wang, C.; Asahara, T.; Ohta, T.; Nomoto, K.; Yamashiro, Y. [Effect of Continuous Fermented Milk Intake Containing Lactobacillus casei Strain Shirota on Fever in Mass Infectious Gastroenteritis Rest Home Outbreak]. Kansenshogaku Zasshi 200983, 31–35. [Google Scholar] [CrossRef]
  20. White, J.S.; Hoper, M.; Parks, R.W.; Clements, W.D.; Diamond, T.; Bengmark, S. The probiotic bacterium Lactobacillus plantarum species 299 reduces intestinal permeability in experimental biliary obstruction. Lett. Appl. Microbiol. 200642, 19–23. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed][Green Version]
  21. Anukam, K.C.; Hayes, K.; Summers, K.; Reid, G. Probiotic Lactobacillus rhamnosus GR-1 and Lactobacillus reuteri RC-14 may help downregulate TNF-alpha, IL-6, IL-8, IL-10 and IL-12 (p70) in the neurogenic bladder of spinal cord injured patient with urinary tract infections: A two-case study. Adv. Urol. 2009, 680363. [Google Scholar]
  22. Bennett, R.G.; Gorbach, S.L.; Greenough, W.B.; Bartlett, J.G. Treatment of Relapsing Clostridium difficile Diarrhea with Lactobacillus GG. Nutr. Today Suppl. 199631, 35–38. [Google Scholar] [CrossRef]
  23. Amara, A.A.; Shibl, A. Role of Probiotics in health improvement, infection control and disease treatment and management. Saudi Pharm. J. 201523, 107–114. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  24. Boudeau, J.; Glasser, A.L.; Julien, S.; Colombel, J.F.; Darfeuille-Michaud, A. Inhibitory effect of probiotic Escherichia coli strain Nissle 1917 on adhesion to and invasion of intestinal epithelial cells by adherent-invasive E.coli strains isolated from patients with Crohn’s disease. Aliment. Pharm. Ther. 200318, 45–56. [Google Scholar] [CrossRef]
  25. Mego, M.; Májek, J.; Končeková, R.; Ebringer, L.; Čierniková, S.; Rauko, P.; Kovac, M.; Trupl, J.; Slezak, P.; Zajac, V. Intramucosal bacteria in colon cancer and their elimination by probiotic strain Enterococcus faecium M-74 with organic selenium. Folia Microbiol.200550, 443–447. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  26. Thirabunyanon, M.; Boonprasom, P.; Niamsup, P. Probiotic potential of lactic acid bacteria isolated from fermented dairy milks on antiproliferation of colon cancer cells. Biotechnol. Lett. 200931, 571–576. [Google Scholar] [CrossRef]
  27. Abdin, A.A.; Saeid, E.M. An experimental study on ulcerative colitis as a potential target for probiotic therapy by Lactobacillus acidophilus with or without “olsalazine”. J. Crohn’s Colitis 20082, 296–303. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed][Green Version]
  28. Imaoka, A.; Shima, T.; Kato, K.; Mizuno, S.; Uehara, T.; Matsumoto, S.; Setoyama, H.; Hara, T.; Umesaki, Y. Anti-inflammatory activity of probiotic Bifidobacterium: Enhancement of IL-10 production in peripheral blood mononuclear cells from ulcerative colitis patients and inhibition of IL-8 secretion in HT-29 cells. World J. Gastroenterol. 200814, 2511–2516. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version]
  29. Fujiya, M.; Musch, M.W.; Nakagawa, Y.; Hu, S.; Alverdy, J.; Kohgo, Y.; Schneewind, O.; Jabri, B.; Chang, E.B. The Bacillus subtilis Quorum-Sensing Molecule CSF Contributes to Intestinal Homeostasis via OCTN2, a Host Cell Membrane Transporter. Cell Host Microbe20071, 299–308. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version]
  30. Kojima, K.; Musch, M.W.; Ren, H.; Boone, D.L.; Hendrickson, B.A.; Ma, A.; Chang, E.B. Enteric flora and lymphocyte-derived cytokines determine expression of heat shock proteins in mouse colonic epithelial cells. Gastroenterology 2003124, 1395–1407. [Google Scholar] [CrossRef]
  31. Tao, Y.; Drabik, K.A.; Waypa, T.S.; Musch, M.W.; Alverdy, J.C.; Schneewind, O.; Chang, E.B.; Petrof, E.O. Soluble factors from Lactobacillus GG activate MAPKs and induce cytoprotective heat shock proteins in intestinal epithelial cells. Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2006290, C1018–C1030. [Google Scholar] [CrossRef]
  32. Petrof, E.O.; Kojima, K.; Ropeleski, M.J.; Musch, M.W.; Tao, Y.; De Simone, C.; Cheng, E.B. Probiotics inhibit nuclear factor-κB and induce heat shock proteins in colonic epithelial cells through proteasome inhibition. Gastroenterology 2004127, 1474–1487. [Google Scholar] [CrossRef]
  33. Neish, A.S.; Gewirtz, A.T.; Zeng, H.; Young, A.N.; Hobert, M.E.; Karmali, V.; Rao, A.S.; Madara, J.L. Prokaryotic Regulation of Epithelial Responses by Inhibition of IκΒ-α Ubiquitination. Science 2000289, 1560–1563. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  34. Ma, D.; Forsythe, P.; Bienenstock, J. Live Lactobacillus reuteri Is Essential for the Inhibitory Effect on Tumor Necrosis Factor Alpha-Induced Interleukin-8 Expression. Infect Immun 200472, 5308–5314. [Google Scholar] [CrossRef]
  35. Tien, M.T.; Girardin, S.E.; Regnault, B.; Le Bourhis, L.; Dillies, M.A.; Coppee, J.Y.; Bourdet-Sicard, R.; Sansonetti, P.J.; Pedron, T. Anti-Inflammatory Effect of Lactobacillus casei on Shigella- Infected Human Intestinal Epithelial Cells. J. Immunol. 2009176, 1228–1237. [Google Scholar] [CrossRef]
  36. Frick, J.S.; Schenk, K.; Quitadamo, M.; Kahl, F.; Köberle, M.; Bohn, E.; Aepfelbacher, M.; Autenrieth, I.B. Lactobacillus fermentum attenuates the proinflammatory effect of Yersinia enterocolitica on human epithelial cells. Inflamm. Bowel. Dis. 200713, 83–90. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  37. Bai, A.P.; Ouyang, Q.; Zhang, W.; Wang, C.H.; Li, S.F. Probiotics inhibit TNF-alpha-induced interleukin-8 secretion of HT29 cells. World J. Gastroenterol. 200410, 455–457. [Google Scholar] [CrossRef]
  38. Sokol, H.; Pigneur, B.; Watterlot, L.; Lakhdari, O.; Bermúdez-Humará, L.G.; Gratadoux, J.J.; Blugeon, S.; Bridonneau, C.; Furet, J.P.; Corthier, G.; et al. Faecalibacterium prausnitzii is an anti-inflammatory commensal bacterium identified by gut microbiota analysis of Crohn disease patients. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2008105, 16731–16736. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version]
  39. Haller, D.; Russo, M.P.; Balfour-Sartor, R.; Jobin, C. IKKβ and phosphatidylinositol 3-kinase/Akt participate in non-pathogenic gram-negative enteric bacteria-induced RelA phosphorylation and NF-κB activation in both primary and intestinal epithelial cell lines. J. Biol. Chem. 2002277, 38168–38178. [Google Scholar] [CrossRef]
  40. Ruiz, P.A.; Hoffmann, M.; Szcesny, S.; Blaut, M.; Haller, D. Innate mechanisms for Bifidobacterium lactis to activate transient pro-inflammatory host responses in intestinal epithelial cells after the colonization of germ-free rats. Immunology 2005115, 441–450. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed][Green Version]
  41. Jijon, H.; Backer, J.; Diaz, H.; Yeung, H.; Thiel, D.; McKaigney, C.; De Simone, C.; Madsen, K. DNA from probiotic bacteria modulates murine and human epithelial and immune function. Gastroenterology 2004126, 1358–1373. [Google Scholar] [CrossRef]
  42. Resta-Lenert, S.; Barrett, K.E. Probiotics and commensals reverse TNF-α- and IFN-γ-induced dysfunction in human intestinal epithelial cells. Gastroenterology 2006130, 731–746. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  43. Kelly, D.; Campbell, J.I.; King, T.P.; Grant, G.; Jansson, E.A.; Coutts, A.G.; Petterson, S.; Conway, S. Commensal anaerobic gut bacteria attenuate inflammation by regulating nuclear-cytoplasmic shutting of PPAR-γ and ReIA. Nat. Immunol. 20045, 104–112. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  44. Are, A.; Aronsson, L.; Wang, S.; Greicius, G.; Lee, Y.K.; Gustafsson, J.A.; Petterson, S.; Arulampalam, V. Enterococcus faecalis from newborn babies regulate endogenous PPAR activity and IL-10 levels in colonic epithelial cells. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2008105, 1943–1948. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  45. Ewaschuk, J.B.; Walker, J.W.; Diaz, H.; Madsen, K.L. Bioproduction of Conjugated Linoleic Acid by Probiotic Bacteria Occurs. J. Nutr. 2006136, 1483–1487. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  46. Fitzpatrick, L.R.; Small, J.; Hoerr, R.A.; Bostwick, E.F.; Maines, L.; Koltun, W.A. In vitro and in vivo effects of the probiotic Escherichia coli strain M-17: Immunomodulation and attenuation of murine colitis. Br. J. Nutr. 2008100, 530–541. [Google Scholar] [CrossRef]
  47. Yan, F.; Polk, D.B. Probiotic bacterium prevents cytokine-induced apoptosis in intestinal epithelial cells. J. Biol. Chem. 2002277, 50959–50965. [Google Scholar] [CrossRef]
  48. Yan, F.; Cao, H.; Cover, T.; Whitehead, R.; Washington, M.K.; Polk, D.B. Soluble Proteins Produced by Probiotic Bacteria Regulate Intestinal Epithelial Cell Survival and Growth. Gastroenterology 2007132, 562–575. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version]
  49. Watanabe, T.; Nishio, H.; Tanigawa, T.; Yamagami, H.; Okazaki, H.; Watanabe, K.; Tominaga, K.; Fujiwara, Y.; Oshitani, N.; Asahara, T.; et al. Probiotic Lactobacillus casei strain Shirota prevents indomethacin-induced small intestinal injury: Involvement of lactic acid Probiotic Lactobacillus casei strain Shirota prevents indomethacin-induced small intestinal injury: Involvement of lactic acid. Am. J. Physiol Gastrointest Liver Physiol.2009297, 506–513. [Google Scholar] [CrossRef]
  50. Sougioultzis, S.; Simeonidis, S.; Bhaskar, K.R.; Chen, X.; Anton, P.M.; Keates, S.; Pothoulakis, C.; Kelly, C.P. Saccharomyces boulardii produces a soluble anti-inflammatory factor that inhibits NF-κB-mediated IL-8 gene expression. Biochem. Biophys Res. Commun. 2006343, 69–76. [Google Scholar] [CrossRef]
  51. Ménard, S.; Candalh, C.; Bambou, J.C.; Terpend, K.; Cerf-Bensussan, N.; Heyman, M. Lactic acid bacteria secrete metabolites retaining anti-inflammatory properties after intestinal transport. Gut 200453, 821–828. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version]
  52. Kim, H.G.; Kim, N.R.; Gim, M.G.; Lee, J.M.; Lee, S.Y.; Ko, M.Y.; Kim, J.Y.; Han, S.H.; Chung, D.K. Lipoteichoic Acid Isolated from Lactobacillus plantarum Inhibits Lipopolysaccharide-Induced TNF-Production in THP-1 Cells and Endotoxin Shock in Mice. J. Immunol. 2008180, 2553–2561. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  53. Matsuguchi, T.; Takagi, A.; Matsuzaki, T.; Nagaoka, M.; Ishikawa, K.; Yokokura, T.; Yoskikai, Y. Lipoteichoic Acids from Lactobacillus Strains Elicit Strong Tumor Necrosis Factor Alpha-Inducing Activities in Macrophages through Toll-Like Receptor 2. Clin. Diagn Lab. Immunol. 200310, 259–266. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version]
  54. Kim, S.O.; Sheikh, H.I.; Ha, S.D.; Martins, A.; Reid, G. G-CSF-mediated inhibition of JNK is a key mechanism for Lactobacillus rhamnosus-induced suppression of TNF production in macrophages. Cell Microbiol. 20068, 1958–1971. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed][Green Version]
  55. Klebanoff, S.J.; Watts, D.H.; Mehlin, C.; Headley, C.M. Lactobacilli and vaginal host defense: Activation of the human immunodeficiency virus type 1 long terminal repeat, cytokine production, and NF-kappaB. J. Infect. Dis. 1999179, 653–660. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  56. Miettinen, M.; Lehtonen, A.; Ilkka, J.; Matikainen, S. Lactobacilli and Streptococci Activate NF-κΒ and STAT Signaling Pathways in Human Macrophages. J. Immunol. 2000164, 3733–3740. [Google Scholar] [CrossRef]
  57. Chiu, Y.H.; Hsieh, Y.J.; Liao, K.W.; Peng, K.C. Preferential promotion of apoptosis of monocytes by Lactobacillus casei rhamnosus soluble factors. Clin. Nutr. 201029, 131–140. [Google Scholar] [CrossRef]
  58. Iyer, C.; Kosters, A.; Sethi, G.; Kunnumakkara, A.B.; Aggarwal, B.B.; Versalovic, J. Probiotic Lactobacillus reuteri promotes TNF-induced apoptosis in human myeloid leukemia-derived cells by modulation of NF-κB and MAPK signalling. Cell Microbiol. 200810, 1442–1452. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version]
  59. Horinaka, M.; Yoshida, T.; Kishi, A.; Akatani, K.; Yasuda, T.; Kouhara, J.; Wakada, M.; Sakai, T. Lactobacillus strains induce TRAIL production and facilitate natural killer activity against cancer cells. FEBS Lett. 2010584, 577–582. [Google Scholar] [CrossRef]
  60. Zhang, Y.; Li, J.; Tang, L. Cancer-preventive isothiocyanates: Dichotomous modulators of oxidative stress. Free. Radic. Biol. Med. 200538, 70–77. [Google Scholar] [CrossRef]
  61. Lee, D.E.; Huh, C.S.; Ra, J.; Choi, I.D.; Jeong, J.W.; Kim, S.H.; Ryu, J.H.; Seo, Y.K.; Koh, J.S.; Lee, J.H.; et al. Clinical evidence of effects of Lactobacillus plantarum HY7714 on skin aging: A randomized, double blind, placebo-controlled study. J. Microbiol Biotechnol.201525, 2160–2168. [Google Scholar] [CrossRef]
  62. Pite, H. Effect of probiotic mix (Bifidobacterium bifidum, Bifidobacterium Lactis, Lactobacillus acidophilus) in the primary prevention of eczema: A double-blind, randomized, placebo -controlled trial. Rev. Port. Imunoalergol. 201018, 385–386. [Google Scholar]
  63. Brouwer, M.L.; Wolt-Plompen, S.A.; Dubios, A.E.; van der Heide, S.; Jansen, D.F.; Hoijer, M.A.; Kauffman, H.F.; Duiverman, E.J. No effects of probiotics on atopic dermatitis in infancy: A randomized placebo-controlled trial. Clin. Exp. Allergy 200636, 899–906. [Google Scholar] [CrossRef]
  64. Weston, S.; Halbert, A.; Richmond, P.; Prescott, S.L. Effects of probiotics on atopic dermatitis: A randomised controlled trial. Arch. Dis. Child. 200590, 892–897. [Google Scholar] [CrossRef]
  65. Rosenfeldt, V.; Benfeldt, E.; Valerius, N.H.; Pærregaard, A.; Michaelsen, K.F. Effect of probiotics on gastrointestinal symptoms and small intestinal permeability in children with atopic dermatitis. J. Pediatr. 2004145, 612–616. [Google Scholar] [CrossRef]
  66. Kalliomäki, M.; Salminen, S.; Poussa, T.; Isolauri, E. Probiotics during the first 7 years of life: A cumulative risk reduction of eczema in a randomized, placebo-controlled trial. J. Allergy Clin. Immunol. 2007119, 1019–1021. [Google Scholar] [CrossRef]
  67. Cho, S.H.; Strickland, I.; Boguniewicz, M.; Leung, D.Y. Fibronectin and fibrinogen contribute to the enhanced binding of Staphylococcus aureus to atopic skin. J. Allergy Clin. Immunol. 2001108, 269–274. [Google Scholar] [CrossRef]
  68. Taylor, A.L.; Dunstan, J.A.; Prescott, S.L. Probiotic supplementation for the first 6 months of life fails to reduce the risk of atopic dermatitis and increases the risk of allergen sensitization in high-risk children: A randomized controlled trial. J. Allergy Clin. Immunol.2007119, 184–191. [Google Scholar] [CrossRef]
  69. Lee, J.; Seto, D.; Bielory, L. Meta-analysis of clinical trials of probiotics for prevention and treatment of pediatric atopic dermatitis. J. Allergy Clin. Immunol. 2008121, 116–121. [Google Scholar] [CrossRef]
  70. Odamaki, T.; Iwabuchi, N.; Xiao, J. Effects and Mechanisms of Probiotics on the Prevention and Treatment of Allergic Rhinitis. In Lactic Acid Bacteria and Bifidobacteria: Current Progress in Advanced Research, 1st ed.; Sonomoto, K., Yokota, A., Eds.; Caiser Academic Press: Norfolk, UK, 2011; pp. 239–251. [Google Scholar]
  71. Nogueira, J.C.; Gonçalves, M.C. Probiotics in allergic rhinitis. Braz. J. Otorhinolaryngol.201177, 129–134. [Google Scholar] [CrossRef]
  72. Jebur, M.S. Therapeutic efficacy of Lactobacillus acidophilus against bacterial isolates from burn wounds. N. Am. J. Med. Sci. 20102, 586–591. [Google Scholar] [CrossRef]
  73. Bassetti, M.; Vena, A.; Croxatto, A.; Righi, E.; Guery, B. How to manage Pseudomonas aeruginosa infections. Drugs Context. 20187, 212527. [Google Scholar] [CrossRef]
  74. Defez, C.; Fabbro-Peray, P.; Bouziges, N.; Gouby, A.; Mahamat, A.; Daurès, J.P.; Sotto, A. Risk factors for multidrug-resistant Pseudomonas aeruginosa nosocomial infection. J. Hosp. Infect. 200457, 209–216. [Google Scholar] [CrossRef]
  75. Livermore, D.M. Multiple Mechanisms of Antimicrobial Resistance in Pseudomonas aeruginosa: Our Worst Nightmare? Clin. Infect. Dis. 200234, 634–640. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version]
  76. Peral, M.C.; Rachid, M.M.; Gobbato, N.M.; Huaman-Martinez, M.A.; Valdez, J.C. Interleukin-8 production by polymorphonuclear leukocytes from patients with chronic infected leg ulcers treated with Lactobacillus plantarum. Clin. Microbiol. Infect. 201016, 281–286. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed][Green Version]
  77. Sonal Sekhar, M.; Unnikrishnan, M.K.; Vijayanarayana, K.; Rodrigues, G.S.; Mukhopadhyay, C. Topical application/formulation of probiotics: Will it be a novel treatment approach for diabetic foot ulcer? Med. Hypotheses 201482, 86–88. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  78. Peral, M.C.; Huaman Martinez, M.A.; Valdez, J.C. Bacteriotherapy with Lactobacillus plantarum in burns. Int. Wound J. 20096, 73–81. [Google Scholar] [CrossRef]
  79. Atalan, G.; Demirkan, I.; Yaman, H.; Cihan, M.; Onder, F.; Sozmen, M. Effect of topical kefir application on open wound healing on in vivo study. Kafkas Univ. Vet Fak. Dderg.20039, 43–47. [Google Scholar]
  80. Frei, R.; Akdis, M.; O’Mahony, L. Prebiotics, probiotics, synbiotics, and the immune system: Experimental data and clinical evidence. Curr. Opin. Gastroenterol. 201531, 153–158. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  81. Pandey, K.R.; Naik, S.R.; Vakil, B.V. Probiotics, prebiotics and synbiotics- a review. J. Food Sci. Technol. 201552, 7577–7587. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version]
  82. Scholz-Ahrens, K.E.; Adolphi, B.; Rochat, F.; Barclay, D.V.; de Vrese, M.; Açil, Y.; Schrezenmeir, J. Effects of probiotics, prebiotics, and synbiotics on mineral metabolism in ovariectomized rats—Impact of bacterial mass, intestinal absorptive area and reduction of bone turn-over. NFS J. 20163, 41–50. [Google Scholar] [CrossRef]
  83. Hutkins, R.W.; Krumbeck, J.A.; Bindels, L.B.; Cani, P.D.; Fahey, G.; Goh, Y.J.; Hamaker, B.; Martens, E.C.; Mills, D.A.; Rastal, R.A.; et al. Prebiotics: Why definitions matter. Curr. Opin. Biotechnol. 201637, 1–7. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  84. Schley, P.D.; Field, C.J. The immune-enhancing effects of dietary fibres and prebiotics. Br. J. Nutr. 200287, S221–S230. [Google Scholar] [CrossRef]
  85. Yamada, K.; Tokunaga, Y.; Ikeda, A.; Ohkura, K.; Mamiya, S.; Kaku, S.; Sugano, M.; Tachibana, H. Dietary effect of guar gum and its partially hydrolyzed product on the lipid metabolism and immune function of Sprague-Dawley rats. Biosci. Biotechnol. Biochem.1999, 2163–2167. [Google Scholar] [CrossRef]
  86. Yun, C.H.; Estrada, A.; Van Kessel, A.; Gajadhar, A.; Redmond, M.; Laarveld, B. Immunomodulatory effects of oat beta-glucan administered intragastrically or parenterally on mice infected with Eimeria vermiformis. Microbiol. Immunol. 199842, 457–465. [Google Scholar]
  87. de Preter, V.; Geboes, K.; Verbrugghe, K.; de Vuyst, L.; Vanhoutte, T.; Huys, G.; Swings, J.; Pot, B.; Verbeke, K. The in vivo use of the stable isotope-labelled biomarkers lactose-[N]ureide and [H4]tyrosine to assess the effects of pro- and prebiotics on the intestinal flora of healthy human volunteers. Br. J. Nutr. 200492, 439–446. [Google Scholar] [CrossRef]
  88. Cogen, A.L.; Nizetà, V.; Gallo, R.L. Skin microbiota: A source of disease or defence? Br. J. Dermatol. 2008158, 442–455. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  89. Grice, E.A. The skin microbiome: Potential for novel diagnostic and therapeutic approaches to cutaneous disease. Semin. Cutan. Med. Surg. 201433, 98–103. [Google Scholar] [CrossRef]
  90. Kano, M.; Masuoka, N.; Kaga, C.; Sugimoto, S.; Iizuka, R.; Manabe, K.; Sone, T.; Oeda, K.; Nonaka, C.; Miyazaki, K.; et al. Consecutive Intake of Fermented Milk Containing Bifidobacterium breve Strain Yakult and Galacto-oligosaccharides Benefits Skin Condition in Healthy Adult Women. Biosci. Microb. Food Health 201332, 33–39. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed][Green Version]
  91. Suk, J.-H.; Park, J.-A.; Kang, S.-M. Effects of Lactobacillus reuteri Intake to Facial Skin Condition of Women. J. Kor. Soc. Cosm. 201824, 661–670. [Google Scholar]
  92. Kimoto-Nira, H.; Aoki, R.; Sasaki, K.; Suzuki, C.; Mizumachi, K. Oral intake of heat-killed cells of lactococcus lactis strain h61 promotes skin health in women. J. Nutr. Sci. 20121, e18. [Google Scholar] [CrossRef]
  93. Lee, J.B.; Suk, J.H.; Kang, S.M. Effect of Lactobacillus rhamnosus KCTC 5033 on the Appearance of Facial Skin due to the Ingestion of Probiotics and Paraprobiotics. J. Investig. Cosmetol. 201814, 287–296. [Google Scholar]
  94. McPherson, T. Current understanding in pathogenesis of atopic dermatitis. Ind. J. Dermatol. 201661, 649–655. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  95. Czarnecka-Operacz, M.; Sadowska-Przytocka, A. Probiotics for the prevention of atopic dermatitis and other allergic diseases: What are the real facts? Alergol. Pol. Pol. J. Allergol. 20174, 89–92. [Google Scholar] [CrossRef]
  96. Kalliomäki, M.; Kirjavainen, P.; Eerola, E.; Kero, P.; Salminen, S.; Isolauri, E. Distinct patterns of neonatal gut microflora in infants in whom atopy was and was not developing. J. Allergy Clin. Immunol. 2001107, 129–134. [Google Scholar] [CrossRef]
  97. Prince, T.; Mcbain, A.J.; O’Neill, C.A. Lactobacillus reuteri protects epidermal keratinocytes from Staphylococcus aureus-induced cell death by competitive exclusion. Appl. Environ. Microbiol. 201278, 5119–5126. [Google Scholar] [CrossRef]
  98. Jung, G.W.; Tse, J.E.; Guiha, I.; Rao, J. Prospective, Randomized, Open-Label Trial Comparing the Safety, Efficacy, and Tolerability of an Acne Treatment Regimen with and without a Probiotic Supplement and Minocycline in Subjects with Mild to Moderate Acne. J. Cutan. Med. Surg. 201317, 114–122. [Google Scholar] [CrossRef]
  99. Vijayashankar, M.; Raghunath, N. Pustular psoriasis responding to Probiotics—A new insight. Our Dermatol. Online 20123, 326–328. [Google Scholar] [CrossRef]
  100. Lopez-Siles, M.; Khan, T.M.; Duncan, S.H.; Harmsen, H.J.M.; Garcia-Gil, L.J.; Flint, H.J. Cultured representatives of two major phylogroups of human colonic Faecalibacterium prausnitzii can utilize pectin, uronic acids, and host-derived substrates for growth. Appl. Environ. Microbiol. 201278, 420–428. [Google Scholar] [CrossRef]
  101. Eppinga, H.; Weilard, C.J.S.; Thio, H.B.; van der Wounde, C.J.; Nijsten, T.E.C.; Peppelenbosch, M.P. Similar depletion of protective Faecalibacterium prausnitzii in psoriasis and inflammatory bowel disease, but not in hidradenitis suppurativa. J. Crohns Colitis 201610, 1067–1075. [Google Scholar] [CrossRef]
  102. Jones, M.; Ganopolsky, J.G.; Labbe, A.; Gilardino, M.; Wahl, C.; Martoni, C.; Prakash, S. Novel nitric oxide producing probiotic wound healing patch: Preparation and in vivo analysis in a New Zealand white rabbit model of ischaemic and infected wounds. Int. Wound J. 20129, 330–343. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  103. Isenberg, J.S.; Ridnour, L.A.; Espey, M.G.; Wink, D.A.; Roberts, D.D. Nitric oxide in wound-healing. Microsurgery 200525, 442–451. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  104. Shah, M.M.; Saio, M.; Yamashita, H.; Tanaka, H. Lactobacillus acidophilus Strain L-92 Induces CD4 CD25 Foxp3 Regulatory T Cells and Suppresses Allergic Contact Dermatitis. Biol. Pharm. Bull. 201235, 612–616. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  105. Karska-Wysocki, B.; Bazo, M.; Smoragiewicz, W. Antibacterial activity of Lactobacillus acidophilus and Lactobacillus casei against methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA). Microbiol. Res. 2010165, 674–686. [Google Scholar] [CrossRef]
  106. Chapat, L.; Chemin, K.; Dubois, B.; Bourdet-Sicard, R.; Kaiserlian, D. Lactobacillus casei reduces CD8+T cell-mediated skin inflammation. Eur. J. Immunol. 20043, 2520–2528. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  107. Hacini-Rachinel, F.; Gheit, H.; Le Luduec, J.B.; Dif, F.; Nancey, S.; Kaiserlian, D. Oral probiotic control skin inflammation by acting on both effector and regulatory T cells. PLoS ONE 20094, e4903. [Google Scholar] [CrossRef]
  108. Watanabe, J.; Sasajima, N.; Aramaki, A.; Sonoyama, K. Consumption of fructo-oligosaccharide reduces 2,4-dinitrofluorobenzene-induced contact hypersensitivity in mice. Br. J. Nutr. 2008100, 339–346. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version]
  109. Tobin, D.J. Introduction to skin aging. J. Tissue Viabil. 201726, 37–46. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed][Green Version]
  110. Codoner, F.M.; Ramirez-Bosca, A.; Climent, E.; Carrion-Gutierrez, M.; Guerrero, M.; Perez-Orquin, J.M.; Horga de la Parte, J.; Genoves, S.; Ramon, D.; Navarro-Lopez, V.; et al. Gut microbial composition in patients with psoriasis. Sci. Rep. 20188, 3812. [Google Scholar] [CrossRef]
  111. Groeger, D.; O’Mahony, L.; Murphy, E.F.; Bourke, J.F.; Dinan, T.G.; Kiely, B.; Shanahan, F.; Quigley, E.M. Bifidobacterium infantis 35624 modulates host inflammatory processes beyond the gut. Gut Microbes 20134, 325–339. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version]
  112. Wang, Y.; Kuo, S.; Shu, M.; Yu, J.; Huang, S.; Dai, A.; Two, A.; Gallo, R.L.; Huang, C.M. Staphylococcus epidermidis in the human skin microbiome mediates fermentation to inhibit the growth of Propionibacterium acnes: Implications of probiotics in acne vulgaris. Appl. Microbiol. Biotechnol. 201498, 411–424. [Google Scholar] [CrossRef]
  113. Kang, B.S.; Seo, J.G.; Lee, G.S.; Kim, J.H.; Kim, S.Y.; Han, Y.W.; Kang, H.; Kim, H.O.; rhee, J.H.; Chung, M.J.; et al. Antimicrobial activity of enterocins from Enterococcus faecalis SL-5 against Propionibacterium acnes, the causative agent in acne vulgaris, and its therapeutic effect. J. Microbiol. 200947, 101–109. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  114. Weise, C.; Zhu, Y.; Ernst, D.; Ku, A.A.; Worm, M. Oral administration of Escherichia coli Nissle 1917 prevents allergen-induced dermatitis in mice. Exp. Dermatol. 201120, 805–809. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  115. Huseini, H.F.; Rahimzadeh, G.; Fazeli, M.R.; Mehrazma, M.; Salehi, M. Evaluation of wound healing activities of kefir products. Burns 201238, 719–723. [Google Scholar] [CrossRef]
  116. Rodrigues, K.L.; Gaudino Caputo, L.R.; Tavares Carvalho, J.C.; Evangelista, J.; Schneedorf, J.M. Antimicrobial and healing activity of kefir and kefiran extract. Int. J. Antimicrob Agents 200525, 404–408. [Google Scholar] [CrossRef]
  117. Woodfolk, J.A. T-cell responses to allergens. J. Allergy Clin. Immunol. 2007119, 280–294. [Google Scholar] [CrossRef]
  118. Al-Ghazzewi, F.H.; Tester, R.F. Effect of konjac glucomannan hydrolysates and probiotics on the growth of the skin bacterium Propionibacterium acnes in vitro. Int. J. Cosmet. Sci.201032, 139–142. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  119. Bateni, E.; Tester, R.; Al-Ghazzewi, F.; Bateni, S.; Alvani, K.; Piggott, J. The Use of Konjac Glucomannan Hydrolysates (GMH) to Improve the Health of the Skin and Reduce Acne Vulgaris. Am. J. Dermatol. Venereol. 20132, 10–14. [Google Scholar]
  120. Daehn, I.S.; Varelias, A.; Rayner, T.E. Sodium butyrate induced keratinocyte apoptosis. Apoptosis 200611, 1379–1390. [Google Scholar] [CrossRef]
  121. Staiano-Coico, L.; Khandke, L.; Krane, J.F.; Sharif, S.; Gottlieb, A.B.; Krueger, J.G.; Heim, L.; Rigas, B.; Higgins, P.J. TGF-α and TGF-β expression during sodium-N-butyrate-induced differentiation of human keratinocytes: Evidence for subpopulation-specific up-regulation of TGF-β mRNA in suprabasal cells. Exp. Cell Res. 1990191, 286–291. [Google Scholar] [CrossRef]
  122. Elder, J.T.; Zhao, X. Evidence for local control of gene expression in the epidermal differentiation complex. Exp. Dermatol. 200211, 406–412. [Google Scholar] [CrossRef]
  123. Leon Carrion, S.; Sutter, C.H.; Sutter, T.R. Combined treatment with sodium butyrate and PD153035 enhances keratinocyte differentiation. Exp. Dermatol. 201423, 211–214. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version]
  124. Sugimoto, S.; Ishii, Y.; Izawa, N.; Masuoka, N.; Kano, M.; Sone, T.; Chiba, K.; Miyazaki, K.; Ishikawa, F. Photoprotective effects of Bifidobacterium breve supplementation against skin damage induced by ultraviolet irradiation in hairless mice. Photodermatol. Photoimmunol. Photomed. 201228, 312–319. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  125. Satoh, T.; Murata, M.; Iwabuchi, N.; Odamaki, T.; Wakabayashi, H.; Yamauchi, K.; Abe, F.; Xiao, J.Z. Effect of Bifidobacterium breve B-3 on skin photoaging induced by chronic UV irradiation in mice. Benef. Microbes 20156, 497–504. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  126. Flanagan, M. The physiology of wound healing. J. Wound Care 20009, 299–300. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  127. Rieger, S.; Zhao, H.; Martin, P.; Abe, K.; Lisse, T.S. The role of nuclear hormone receptors in cutaneous wound repair. Cell Biochem. Funct. 201533, 1–13. [Google Scholar] [CrossRef]
  128. Canesso, M.C.; Vieira, A.T.; Castro, T.B.; Schirmer, B.G.; Cisalpino, D.; Martins, F.S.; Rachid, M.A.; Nicoli, J.R.; Teixeira, M.M.; Barcelos, L.S. Skin Wound Healing Is Accelerated and Scarless in the Absence of Commensal Microbiota. J. Immunol. 2014193, 5171–5180. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version]
  129. Robson, M.C. Wound infection: A failure of wound healing caused by an imbalance of bacteria. Surg. Clin. N. Am. 199777, 637–650. [Google Scholar] [CrossRef]
  130. Oryan, A.; Jalili, M.; Kamali, A.; Nikahval, B. The concurrent use of probiotic microorganism and collagen hydrogel/scaffold enhances burn wound healing: An in vivo evaluation. Burns 201844, 1775–1786. [Google Scholar] [CrossRef]
  131. Sikorska, H.; Smoragiewicz, W. Role of probiotics in the prevention and treatment of meticillin-resistant Staphylococcus aureus infections. Int. J. Antimicrob. Agents 201342, 475–481. [Google Scholar] [CrossRef]
  132. Codex Alimentarius. Codex Standards for fermented milks. In Milk and Milk Products, 2nd ed.; The European Community and its Member States (ECMS): Queenstown, New Zealand, 2011; pp. 6–16. [Google Scholar]
  133. Farnworth, E.R. Kefir a complex probiotic. Food Sci. Technol. Bull. Funct. Foods 20062, 1–17. [Google Scholar] [CrossRef]
  134. Satir, G.; Guzel-Seydim, Z.B. How kefir fermentation can affect product composition? Small Rumin. Res. 2016134, 1–7. [Google Scholar] [CrossRef]
  135. Irigoyen, A.; Arana, I.; Castiella, M.; Torre, P.; Ibáñez, F.C. Microbiological, physicochemical, and sensory characteristics of kefir during storage. Food Chem. 200590, 613–620. [Google Scholar] [CrossRef]
  136. Chen, H.C.; Wang, S.Y.; Chen, M.J. Microbiological study of lactic acid bacteria in kefir grains by culture-dependent and culture-independent methods. Food Microbiol. 200825, 492–501. [Google Scholar] [CrossRef]
  137. Rahimzadeh, G.; Fazeli, M.R.; Mozafari, A.N.; Mesbahi, M. Evaluation of anti-microbial activity and wound healing of kefir. Int. J. Pharm. Sci. Res. 20156, 286–293. [Google Scholar]
  138. Serafini, F.; Turroni, F.; Ruas-Madiedo, P.; Lugli, G.A.; Milani, C.; Duranti, S.; Zamboni, N.; Bottachini, F.; van Sinderen, D.; Margolles, A.; et al. Kefir fermented milk and kefiran promote growth of Bifidobacterium bifidum PRL2010 and modulate its gene expression. Int. J. Food Microbiol. 2014178, 50–59. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version]
  139. Tsiouris, C.G.; Kelesi, M.; Vasilopoulos, G.; Kalemikerakis, I.; Papageorgiou, E.G. The efficacy of probiotics as pharmacological treatment of cutaneous wounds: Meta-analysis of animal studies. Eur. J. Pharm. Sci. 2017104, 230–239. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  140. Drust, B.; Cable, N.T.; Reilly, T. Investigation of the effects of the pre-cooling on the physiological responses to soccer-specific intermittent exercise. Eur. J. Appl. Physiol. Occup. Physiol. 200081, 11–17. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  141. Tett, A.; Pasolli, E.; Farina, S.; Truong, D.T.; Asnicar, F.; Zolfo, M.; Beghini, F.; Armanini, F.; Jousson, O.; De Sanctis, V.; et al. Unexplored diversity and strain-level structure of the skin microbiome associated with psoriasis. NPJ Biofilms Microbiomes 20173, 14. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed][Green Version]
  142. Chang, HW.; Yan, D.; Singh, R.; Liu, J.; Lu, X.; Ucmak, D.; Lee, K.; Afifi, L.; Fedrosh, D.; Leech, J.; Vasquez, K.S.; et al. Alteration of the cutaneous microbiome in psoriasis and potential role in Th17 polarization. Microbiome 20186, 154. [Google Scholar] [CrossRef]
  143. Eppinga, H.; Thio, H.B.; Schreurs, M.W.J.; Blakaj, B.; Tahitu, R.I.; Konstantinov, S.R.; Peppelenbosch, M.P.; Fuhler, G.M. Depletion of Saccharomyces cerevisiae in psoriasis patients restored by Dimethylfumarate therapy (DMF). PLoS ONE 201712, e0176955. [Google Scholar] [CrossRef]
  144. Thio, H.H. The microbiome in psoriasis and psoriatic arthritis: The skin perspective. J. Rheumatol. Suppl. 201894, 30–31. [Google Scholar] [PubMed]
  145. Manning, T.S.; Gibson, G.R. Microbial-gut interactions in health and disease. Prebiotics. Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. 200418, 287–298. [Google Scholar] [CrossRef]
  146. Vinolo, M.A.R.; Rodrigues, H.G.; Nachbar, R.T.; Curi, R. Regulation of inflammation by short chain fatty acids. Nutrients 20113, 858–876. [Google Scholar] [CrossRef]
  147. Kim, H.M.; Lee, D.E.; Park, S.D.; Kim, Y.-T.; Kim, Y.J.; Jeong, J.W.; Jeng, S.S.; Ahn, Y.T.; Sim, J.H.; Huh, C.S.; et al. Oral administration of lactobacillus plantarum HY7714 protects hairless mouse against ultraviolet B-induced photoaging. J. Microbiol. Biotechnol. 201424, 1583–1591. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  148. Ra, J.; Lee, D.E.; Kim, S.H.; Jeong, J.W.; Ku, H.K.; Kim, T.Y.; Choi, I.D.; Jeung, W.; Sim, J.H.; Ahn, Y.T. Effect of oral administration of Lactobacillus plantarum HY7714 on epidermal hydration in ultraviolet B-irradiated hairless mice. J Microbiol. Biotechnol. 201424, 1736–1743. [Google Scholar] [CrossRef]
  149. Hong, K.B.; Jeong, M.; Han, K.S.; Hwan Kim, J.; Park, Y.; Suh, H.J. Photoprotective effects of galacto-oligosaccharide and/or Bifidobacterium longum supplementation against skin damage induced by ultraviolet irradiation in hairless mice. Int. J. Food Sci. Nutr.201566, 923–930. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  150. Moczar, E.; Yvetter, S.G.; Robert, L.; Robert, A. Use of Oligosaccharides in the Prevention and Treatment of the Aging of Tissues. U.S. Patent No. 5910490, 16 August 1999. [Google Scholar]
  151. Strickland, M.F.; Pelley, P.R.; Kripke, L.M. Cytoprotective Oligosaccharide from Aloe Preventing Damage to the Skin Immune System by UV Radiation. U.S. Patent No. 5824659, 20 October 1998. [Google Scholar]

Будьте здоровы!

 

ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ

  1. ПРОБИОТИКИ
  2. ДОМАШНИЕ ЗАКВАСКИ
  3. БИФИКАРДИО
  4. КОНЦЕНТРАТ БИФИДОБАКТЕРИЙ ЖИДКИЙ
  5. ПРОПИОНИКС
  6. ЙОДПРОПИОНИКС
  7. СЕЛЕНПРОПИОНИКС
  8. БИФИДОБАКТЕРИИ
  9. ПРОПИОНОВОКИСЛЫЕ БАКТЕРИИ
  10. ПРОБИОТИКИ И ПРЕБИОТИКИ
  11. СИНБИОТИКИ
  12. АНТИОКСИДАНТНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
  13. АНТИОКСИДАНТНЫЕ СВОЙСТВА
  14. АНТИМУТАГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
  15. МИКРОФЛОРА КИШЕЧНОГО ТРАКТА
  16. МИКРОФЛОРА И ФУНКЦИИ МОЗГА
  17. ПРОБИОТИКИ И ХОЛЕСТЕРИН
  18. ПРОБИОТИКИ ПРОТИВ ОЖИРЕНИЯ
  19. МИКРОФЛОРА И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
  20. ПРОБИОТИКИ и ИММУНИТЕТ
  21. ПРОБИОТИКИ и ГРУДНЫЕ ДЕТИ
  22. ДИСБАКТЕРИОЗ
  23. МИКРОЭЛЕМЕНТНЫЙ СОСТАВ
  24. ПРОБИОТИКИ С ПНЖК
  25. ВИТАМИННЫЙ СИНТЕЗ
  26. АМИНОКИСЛОТНЫЙ СИНТЕЗ
  27. СИНТЕЗ ЛЕТУЧИХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ
  28. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ
  29. АЛИМЕНТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
  30. ПРОБИОТИКИ ДЛЯ СПОРТСМЕНОВ
  31. ПРОИЗВОДСТВО ПРОБИОТИКОВ
  32. ЗАКВАСКИ ДЛЯ ПИЩЕВОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ
  33. НОВОСТИ