Макро- и микронутриенты, а также пробиотики при лечении псориаза

Питание и псориаз

Макро- и микронутриенты, а также пробиотики при лечении псориаза

Макро- и микронутриенты, а также пробиотики при лечении псориаза

Naoko Kanda, Toshihiko Hoashi and Hidehisa Saeki
Nutrition and Psoriasis
Int. J. Mol. Sci. 202021(15), 5405

Резюме

Псориаз - это хроническое воспалительное заболевание кожи, характеризующееся ускорением оси фактора некроза опухоли-α (TNF-α) / интерлейкина-23 (IL-23) / интерлейкина-17 (IL-17), гиперпролиферацией и аномальной дифференцировкой эпидермальных кератиноцитов. Пациенты с псориазом часто связаны с ожирением, диабетом, дислипидемией, сердечно-сосудистыми заболеваниями или воспалительными заболеваниями кишечника. Пациенты с псориазом часто демонстрируют несбалансированные пищевые привычки, такие как более высокое потребление жиров и более низкое потребление рыбы или пищевых волокон по сравнению с контрольной группой. Такие пищевые привычки могут быть связаны с заболеваемостью и тяжестью псориаза. Питание влияет на развитие и прогресс псориаза и его сопутствующих заболеваний. Насыщенные жирные кислоты, простые сахара, красное мясо или алкоголь обостряют псориаз за счет активации нуклеотидсвязывающего домена (NLR), семейства, содержащего богатых лейцином повторы, инфламмасом, содержащих пириновый домен-3 (NLRP3), пути фактора некроза опухоли-α / интерлейкина-23 / интерлейкина-17, активных форм кислорода (АФК), простаноидов / лейкотриенов, дисбиоза кишечника или подавления регуляторных Т-клеток (Treg), в то время как ω-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК), витамин D, витамин B12, короткоцепочечные жирные кислоты (SCFAs), селен, генистеин, пищевые волокна или пробиотики улучшают псориаз посредством подавление вышеупомянутых воспалительных путей или индукции регуляторных Т-клеток (Treg). Пациенты с псориазом связаны с дисбактериозом микробиоты кишечника и дефицитом витамина D или селена. В данном документе мы представляем обновленную информацию о стимулирующем или регулирующем влиянии питательных веществ или пищи на псориаз и возможном облегчении псориаза с помощью стратегий питания.

1. Введение

Псориаз - это хроническое воспалительное заболевание кожи, характеризующееся ускоренным усилением фактора некроза опухоли-α (TNF-α) / интерлейкин-23 (IL-23) / IL-17, а также гиперпролиферацией и аберрантной дифференцировкой эпидермальных кератиноцитов [1]. Ускоренная ось TNF-α / IL-23 / IL-17 является основным патомеханизмом псориаза [2] (Рисунок 1); дендритные клетки (DCs), активируемые различными стимулами в пораженной коже, секретируют TNF-α, который действует на себя аутокринным образом и индуцирует секрецию IL-23. IL-23 способствует пролиферации и выживанию хелперных Т-клеток 17 типа (Th17). Активированные клетки Th17 чрезмерно продуцируют IL-17A или IL-22, которые действуют на кератиноциты и индуцируют их пролиферацию и продукцию TNF-α, антимикробных пептидов или хемокинов, лиганда мотива CXC 1 (CXCL1) / 8, лиганда мотива CC20 (CCL20), которые дополнительно привлекают нейтрофилы, лимфоциты или моноциты. IL-17A-активация кератиноцитов или активация TNF-α индуцирует экспрессию кератинов -6 и -16, которые связаны с акантозом и сокращением времени обновления в эпидермисе [3]. Врожденные иммунные клетки, такие как врожденные лимфоидные клетки типа 3 (ILC3), γδ Т-клетки или инвариантные естественные Т-клетки-киллеры, также продуцируют IL-17A и участвуют в развитии псориаза. Более того, от 6% до 42% пациентов с псориазом связаны с артритом, называемым псориатическим артритом (PSA) [1]. Пациенты с псориазом часто связаны с ожирением, сахарным диабетом, дислипидемией, сердечно-сосудистыми заболеваниями и воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК). Данные свидетельствуют о том, что ожирение является фактором риска развития псориаза, усугубляет уже существующий псориаз и что снижение веса может уменьшить тяжесть псориаза у пациентов с избыточным весом [4]. Ожирение является хроническим воспалительным состоянием низкого уровня, и адипокины, полученные из висцерального жира, такие как TNF-α, лептин или висфатин, индуцируют продукцию стимулирующих псориаз антимикробных пептидов (AMPs), человеческого β-дефензина-2/3 или хемокинов, CXCL8/10, CCL20 в эпидермальных кератиноцитах и связывают метаболические синдроомы с псориазом [5,6,7]. В патогенез псориаза и его сопутствующих заболеваний вовлечены различные генетические факторы и факторы окружающей среды [8,9]. К факторам окружающей среды относятся пищевые привычки. Эпидемиологические исследования показали, что пациенты с псориазом демонстрируют несбалансированные пищевые привычки, такие как более высокое потребление общих жиров, простых углеводов и более низкое потребление белков, сложных углеводов, мононенасыщенных жирных кислот, ω-3 полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), овощей и пищевых волокон по сравнению с здоровыми контролями [10]. Пациенты с псориазом показали более низкое потребление компонентов средиземноморской диеты (оливковое масло первого отжима, фрукты, рыба и орехи) по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы [11]. Исследования in vivo на мышах показали, что прием западной диеты с высоким содержанием жиров и простых сахаров усугубляет псориазоподобный дерматит, индуцированный имиквимодом (IMQ) [12]. Предполагается, что определенные питательные вещества или продукты питания усугубляют псориаз, например, насыщенные жирные кислоты (НЖК), простые сахара, красное мясо или алкоголь, в то время как другие улучшают псориаз, например витамин D, витамин B12, n-3 ПНЖК, пищевые волокна, генистеин, селен, короткоцепочечные жирные кислоты (SCFAs) или пробиотики (рис. 2).

Ось фактора некроза опухоли (TNF-α)  интерлейкина-23 (IL-23)  IL-17 в патогенезе псориаза

Рисунок 1. Ось фактора некроза опухоли (TNF-α) / интерлейкина-23 (IL-23) / IL-17 в патогенезе псориаза. Дендритные клетки (DCs), активируемые различными стимулами в пораженной коже, секретируют TNF-α, который действует на себя аутокринным образом и индуцирует секрецию IL-23. IL-23 способствует пролиферации и выживанию клеток Th17. Активированные клетки Th17 избыточно продуцируют IL-17A или IL-22, которые действуют на кератиноциты и индуцируют их пролиферацию и продукцию TNF-α, антимикробных пептидов (AMPs) или хемокинов (мотива CXC) лиганда 1 и 8 (CXCL1) / 8, лиганда мотива CC20 (CCL20) , которые дополнительно привлекают нейтрофилы, лимфоциты или моноциты. Активация кератиноцитов с помощью IL-17A или TNF-α индуцирует экспрессию кератинов -6 и -16, которые связаны с акантозом и сокращением времени обновления в эпидермисе.

Факторы, влияющие на прогрессирование псориаза

Рисунок 2.  Факторы, влияющие на прогрессирование псориаза. Насыщенные жирные кислоты (НЖК), красное мясо, простые сахара или алкоголь способствуют развитию и прогрессированию псориаза и его сопутствующих заболеваний за счет активации нуклеотид-связывающего домена (NLR), семейства, содержащего богатые лейцином повторы, каскада инфламмасом, содержащих пириновый домен-3 (NLRP3), оси TNF-α / IL-23 / IL-17, генерации активных форм кислорода (АФК), простаноидов / лейкотриенов, дисбактериоза кишечника или подавления регуляторных Т-клеток (Tregs). Напротив, ω-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК), витамин D, витамин B12, пищевые волокна, короткоцепочечные жирные кислоты (SCFAs), генистеин, селен или пробиотики улучшают псориаз или его сопутствующие заболевания за счет подавления вышеуказанных воспалительных сигнальных путей или индукция Tregs. Некоторые сокрашения: ВЗК, воспалительное заболевание кишечника; PGE2, простагландин E2; ТХА2, тромбоксан А2; LTB4, лейкотриен B4.

В этой статье мы рассматриваем недавние исследования, касающиеся стимулирующего или регулирующего воздействия отдельных питательных веществ или пищи на псориаз, а также возможного облегчения псориатических симптомов с помощью стратегий питания.

2. Питательные вещества или продукты, связанные с псориазом

2.1. Жир

2.1.1. SFAs (Насыщенные жирные кислоты, НЖК)

Насыщенные жирные кислоты (НЖК), такие как пальмитиновая кислота или стеариновая кислота, богаты в масле или красным мясе. Предполагается, что повышенное потребление НЖК является фактором риска ожирения, дислипидемии или сердечно-сосудистых заболеваний [13]. Диета с высоким содержанием жиров, богатая НЖК, обостряет вызванный IMQ псориазиформный дерматит у мышей [13,14]; НЖК активируют нуклеотид-связывающий домен, семейство богатых лейцином повторов, инфламмасому, содержащую пириновый домен-3 (NLRP3), которая генерирует активные  и IL-18 в CD11c+ макрофагах [14,15,16]. Повышенный уровень IL-1β способствует экспрессии CCL20 в эпидермисе, что приводит к накоплению клеток Th17 и клеток γδT17 (т.е. IL-17-продуцирующих  γδ Т-клеток) в поражениях кожи [13,14,17]. НЖК индуцируют экспрессию белка, связывающего жирные кислоты эпидермального типа (E-FABP), внутриклеточного шаперона, координирующего перенос липидов, и E-FABP дополнительно связывает образование липидных капель и NLRP3-ассоциированный с апоптозом спекл-подобный белок PYCARD, содержащий активированный каспазный рекрутинговый домен (ASC-Apoptosis-associated speck)-каспазы-1 инфламмасомы в CD11c+ макрофагах [18]. НЖК также действуют на кератиноциты и эндотелиальные клетки и индуцируют их экспрессию CCL20, что может быть связано с повышенным привлечением клеток Th17 и клеток γδT17 в IMQ-индуцированный псориазиформный дерматит [13].

2.1.2. ω-6 ПНЖК

Эссенциальная ω-6 ПНЖК линолевая кислота богата в растительных маслах. Отношения потребления линолевой кислоты и псориаза до сих пор противоречивы. Линолевая кислота метаболически превращается в арахидоновую кислоту, которая встраивается в клеточную мембрану. Когда ткани подвергаются воздействию раздражителей, таких как повреждения или цитокины, арахидоновая кислота высвобождается из мембран и превращается в липидные медиаторы различными ферментами. Простаноиды и лейкотриены (LTs) являются основными липидными медиаторами, полученными из арахидоновой кислоты, и могут способствовать развитию псориаза [13]. Среди простаноидов тромбоксан A2 (TXA2) связывает рецептор TXA2 (TP), а уровень TXA2 повышается при псориазиформном дерматите, индуцированном IMQ у мышей [19]. Стимуляция TP в клетках γδT17 увеличивала индуцированную IL-23 продукцию IL-17A, в то время как ингибиторы TXA2-синтазы уменьшали вызванный IMQ псориазиформный дерматит и подавляли продукцию IL-17 клетками γδT17 [19]. Мыши с дефицитом TP показали уменьшение воспаления с уменьшением количества клеток γδT17 при IMQ-индуцированном дерматите [19].

Другой простаноид, простагландин E2 (PGE2), также способствует развитию псориазиформного дерматита, вызванного IMQ; PGE2, продуцируемый фибробластами, способствует продукции IL-23 в дендритных клетках (DCs) [20]. IL-23 индуцирует экспрессию циклооксигеназы-2 (COX-2) в клетках Th17 и индуцирует продукцию PGE2, который действует обратно на рецепторы PGE2, EP2 и EP4 в этих клетках и усиливает индуцированную IL-23 экспрессию IL-23R путем активации преобразователя сигнала и активатора транскрипции 3 (STAT3), белка 1, связывающего циклический AMP-чувствительный элемент (CREB1), и NF-κB посредством передачи сигналов циклической AMP-протеинкиназы A (cAMP) [21]. Эта передача сигналов PGE2 также индуцирует экспрессию различных воспалительных сигнатурных генов Th17, таких как IL17a, IL17f, IL18r1. У мышей модели IL-23-индуцированного псориаза делеция EP2 и EP4 в Т-клетках ингибировала накопление Th17-клеток и устраняла дерматит [13,21].

Среди лейкотриенов (LT), LTB4 связывает свой рецептор BLT1 на нейтрофилах, вызывая их инфильтрацию при псориазиформном дерматите, индуцированном IMQ. Делеция BLT1 или ингибирование синтеза LTB4 нарушили инфильтрацию нейтрофилов и улучшили IMQ-индуцированный дерматит [13].

2.1.3. ω-3 ПНЖК

ω-3 ПНЖК, эйкозапентаеновая кислота (EPA) и докозагексаеновая кислота (DHA), богатые в рыбе, метаболизируются в резолвин (E1 и D1 соответственно). Barrea et al. сообщили, что пациенты с псориазом показали более низкое потребление n-3 ПНЖК по сравнению со здоровым контролем [10]. Уровень ω-3 ПНЖК в сыворотке крови больных псориазом обратно коррелирует с площадью псориаза и индексом тяжести (PASI) [22]. Предполагается, что n-3 ПНЖК обладают антипсориатическим действием. Сообщается, что ω-3 ПНЖК ингибируют дифференцировку Th17: DCs, обработанные DHA, показали снижение экспрессии костимулирующих молекул, CD40, CD80, CD86, снижение секреции IL-12, IL-23, IL-6 и проявили пониженную способность к индукции дифференцировки Th1 / Th17 [23]. Диета, богатая DHA, уменьшала Th17-опосредованное воспаление у экспериментальных мышей с модельным аллергическим энцефалитом [23]. Резолвин E1 улучшил состояние псориазиформного дерматита, вызванного IMQ, и снизил экспрессию IL-23 и IL-17 в поражениях [24]. Резолвин E1 противодействовал индуцированной LTB4 продукции IL-23 и миграции DCs, клеток Th17 и клеток γδT17. Эти антагонистические эффекты разрешения E1 опосредованы связыванием с рецептором LTB4, BLT1. Резолвин D1 облегчает псориазиформный дерматит, вызванный IMQ, и снижает экспрессию IL-23, IL-17A, IL-17F, IL-22 и TNF-α в очагах поражения [25]. Действие резолвина D1 опосредовано ингибированием NF-κB, N-концевой киназы c-Jun (JNKs), киназы, регулируемой внеклеточными сигналами, и митоген-активируемой протеинкиназы p38 (p38 MAPK), а также через рецептор липоксина A4 / рецептор формилпептида 2 [25].

2.1.4. Короткоцепочечные жирные кислоты (SCFAs)

SCFAs являются продуктами ферментации пищевых волокон в толстой кишке, попадают в кровоток и достигают органов вне кишечника, включая кожу. SCFAs, такие как бутират, пропионат и ацетат, регулируют воспаление в кишечнике. Комменсалы кожи, такие как Cutibacterium acnes, также продуцируют SCFAs, которые также могут выполнять аналогичную регулирующую функцию в коже [26]. SCFAs действуют через рецепторы, связанные с G-белком (GPCRs) GPR109a, GPR41 или GPR43. SCFAs способствуют активности регуляторных Т-клеток (Tregs) и, как предполагается, улучшают течение псориаза [27]. SCFAs индуцируют продукцию трансформирующего фактора роста-β1 (TGF-β1) в эпителиальных клетках кишечника [28], что может способствовать индукции de novo периферических Treg. SCFAs действуют на кишечные дендритные клетки DCs через GPR109a и ингибируют экспрессию IL-23 и индуцируют экспрессию противовоспалительных генов [29,30]. SCFAs, особенно бутират, индуцируют дифференцировку Treg тимуса, стимулируя экспрессию аутоиммунного регулятора транскрипционного фактора (AIRE) в медуллярных эпителиальных клетках тимуса (mTECs) через GPR41 [31]. SCFAs также стимулируют дифференцировку наивных CD4+ T-клеток в периферические Treg-клетки посредством ацетилирования гистона H3 интронного энхансера гена Foxp3 путем ингибирования гистондеацетилазы [32]. Местное применение бутирата натрия при псориазиформном дерматите, вызванном IMQ, уменьшало воспаление, подавляло экспрессию IL-17 и индуцировало транскрипты IL-10 и Foxp3 [33]. У Treg-клеток, выделенных из крови больных псориазом, была снижена их супрессивная активность, которая нормализовалась бутиратом натрия. Анализ ex vivo показал, что бутират натрия восстанавливает пониженное число Treg, экспрессию IL-10 и Foxp3, а также нормализует повышенную экспрессию IL-17 и IL-6 в псориатических поражениях кожи человека [33]. Пораженная и непораженная псориатическая кожа показала сниженную экспрессию GPR109a и GPR43 на кератиноцитах по сравнению с контрольной кожей [34]. Сниженная экспрессия обоих рецепторов восстанавливалась местным применением бутирата натрия [34]. Бутират натрия также усиливал терминальную дифференцировку кератиноцитов и подавлял их пролиферацию за счет ингибирования гистон-деацетилазы [35]: бутират натрия in vitro увеличивал уровни мРНК филаггрина и трансглутаминазы 1 и способствовал образованию ороговевшей оболочки в нормальных кератиноцитах человека [35].

2.2. Углеводы

2.2.1. Простые сахара

Чрезмерное потребление простых сахаров, таких как сахароза, может усугубить псориаз [36]. Крысы, получавшие много фруктозы, показали повышенные уровни IL-17F в сыворотке по сравнению с контрольными крысами [37]. Высокое потребление глюкозы у мышей усугубило аутоиммунный колит и экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит [38]. Высокое количество глюкозы специфически способствует дифференцировке Th17, активируя TGF-β из его латентной формы за счет активации митохондриальных активных форм кислорода (АФК) в Т-клетках [38].

Питание мышей западной диетой с высоким содержанием жиров и простых сахаров в течение 12–16 недель усугубляло псориазиформный дерматит, вызванный IMQ, в то время как диета с высоким содержанием жиров и низким содержанием сахара - нет [12]. Мыши, получавшие западную диету, показали увеличенную толщину эпидермиса, повышенную экспрессию маркеров нейтрофилов, Cxcl2, мРНК Ly6g, белка Gr-1, и у них развились больше микроабсцессы Манро и более высокая экспрессия NLRP3 и IL-1β в ответ на IMQ. Мыши, получавшие западную диету, показали повышенную исходную экспрессию IL-17a без обработки IMQ. Мыши, получавшие диету с высоким содержанием жиров и низким содержанием сахара, показали больший прирост массы тела, но меньшее воспаление в ответ на IMQ, чем мыши, получавшие западную диету, что указывает на то, что ожирения недостаточно, а содержание сахара в западной диете является критическим фактором. для усиления дерматита.

Кратковременное (4 недели) кормление западной диетой способствовало накоплению IL-17A-продуцирующих γδT-клеток с повышенной экспрессией рецептора IL-23 при псориазиформном дерматите, индуцированном IMQ [39]. Кратковременный дерматит, вызванный западной диетой, ослаблялся добавлением секвестранта желчной кислоты (BA), колестирамина или коктейля антибиотиков, что указывало на участие пути BA или дисбактериоза кишечника, соответственно. Прием западной диеты вызывает дисбактериоз кишечника и нарушение регуляции синтеза BA, которые могут опосредовать индукцию дерматита или оба эти фактора. Микробиота кишечника и их метаболиты могут попадать в кровоток и распространяться в другие органы, включая кожу. Западная диета у мышей усугубила колит, вызванный декстраном сульфатом натрия, и вызвала чрезмерный рост провоспалительной E. coli, уменьшила количество защитных бактерий, таких как Firmicutes, снизила выработку SCFAs и экспрессию их рецептора GPR43 в толстой кишке, а также уменьшила Foxp3+ Treg в брыжеечных лимфатических узлах, что приводит к усилению системного воспаления, а также воспаления толстой кишки [40]. Длительный (10 месяцев) прием западной диеты у мышей без IMQ индуцировал дерматит с усилением Th17 и Th2 путей, повышением уровня BA и усилением экспрессии мембранных рецепторов BA, рецептора белка Takeda G 5 (TGR5) и рецептора сфингозинмонофосфата 2 (S1PR2) в очагах поражения кожи [41]. Секвестрант BA колестирамин улучшал течение дерматита. Активация TGR5 индуцирует зуд через активацию транзиторного рецепторного потенциала A1 в нейронах (TRPA1) [42], в то время как активация S1PR2 у мышей повышает проницаемость сосудов и индуцирует экспрессию CCL2, тканевого фактора, молекулы адгезии сосудистых клеток-1, Е-селектина в эндотелиальных клетках [43]. BAs, образующиеся из холестерина в печени, называются первичными BAs, такими как холевая кислота или шенодезоксихолевая кислота, которые затем метаболизируются в кишечнике микробиотой во вторичные BAs, такие как дезоксихолевая кислота, литохолевая кислота или урсодезоксихолевая кислота [44]. BAs связывают ядерный рецептор фарнезоидного х-рецептора (FXR), преимущественно экспрессирующийся в печени и кишечнике, и повсеместно экспрессирующиеся мембранные GPCRs, TGR5 и S1PR2. Кишечная микробиота изменяет состав и количество BAs и модулирует сигнализацию через FXR, TGR5 и S1PR2. И наоборот, BAs изменяют состав кишечной микробиоты, способствуя росту бактерий, метаболизирующих BA, и ингибируя рост бактерий, чувствительных к желчи [44]. Такие перекрестные помехи между BAs и кишечной микробиотой могут быть связаны с индукцией дерматита западной диетой.

2.2.2. Сложные углеводы

Пищевые волокна представляют собой углеводы, устойчивые к перевариванию в тонком кишечнике и подвергающиеся разной степени ферментации в толстой кишке. Резистентный крахмал на основе глюкозы содержится в зерновых или бобовых культурах и хорошо ферментируется. Сообщается, что пищевые добавки, содержащие клетчатку, обладают системным и кишечным противовоспалительным действием [46]. Потребление волокон привело к улучшению ВЗК и снижению уровней воспалительных маркеров в плазме, таких как C-реактивный белок (CRP), IL-6 или TNF-α, параллельно с потерей веса тела [46]. Поскольку диета, богатая клетчаткой, имеет более низкую энергетическую плотность, а ожирение является хроническим воспалением слабой степени, противовоспалительное действие пищевых волокон может быть частично связано с потерей веса тела; однако также предполагаются механизмы, не связанные с ожирением. Пищевые волокна, особенно резистентный крахмал, ферментируются в толстой кишке с образованием SCFAs, которые могут способствовать активности Treg в толстой кишке, а также в коже через кровообращение, что приводит к регуляции воспаления при ВЗК или псориазе [47]. Волокна также могут способствовать росту комменсальных бактерий и повышать устойчивость к колонизации патогенных бактерий, корректируя дисбактериоз микробиоты кишечника [46]. Кормление мышей с модельным псориазом, вызванным мутацией Traf3ip2, рационом, богатым фукоиданом, клетчаткой морских водорослей, облегчало симптомы псориазоподобного дерматита, расчесывания и увеличивало секрецию муцина в подвздошной кишке и IgA в слепой кишке с изменением состава микробиота кишечника [48].

2.3. Витамины

2.3.1. Витамин D

Есть два способа удовлетворить потребность млекопитающих в витамине D: с пищей и путем синтеза в коже под воздействием солнца. Источниками питания витамина D являются жир печени трески, рыба-меч, лосось, тунец, сардины, говяжья печень, яйца или сыр. Воздействие (ультрафиолетового B - средневолнового) излучения на все тело, вызывающее минимальную дозу эритемы в течение 15–20 минут, приводит к выработке до 10 000 МЕ витамина D, в то время как рекомендуемая доза витамина D для взрослых ≤70 лет составляет 600 МЕ / день [49]. Обострение атопического дерматита (AD) или псориаза зимой может быть, по крайней мере, частично, из-за недостаточного воздействия солнца и последующего низкого производства витамина D в коже. Терапевтический эффект УФ-В-терапии при лечении псориаза может быть, по крайней мере частично, опосредован УФ-В-вызванным синтезом витамина D в коже; Терапия ультрафиолетом В увеличивала уровень 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови пациентов с псориазом параллельно с улучшением состояния [50]. Витамин D стимулирует синтез филаггрина, и пациенты с AD связаны с мутациями гена FLG. Нулевые мутации R501X и 2282del4 в гене FLG ассоциированы с восприимчивостью к AD среди североевропейских популяций с низким воздействием солнца, но не среди греческих и египетских когорт с высоким воздействием солнца, что указывает на отрицательный отбор мутаций FLG в популяциях с высоким воздействием ультрафиолета и, как следствие, высоким синтезом витамина D в коже [51].

Сообщается, что уровни витамина D в сыворотке крови у пациентов с псориазом или ПСА снижены по сравнению с контрольной группой [52,53]. Кроме того, сниженная экспрессия рецептора витамина D в псориатической коже коррелирует со сниженной экспрессией белков плотных контактов, таких как клаудины, окклюдины или Zonula Occludens-1 [52].

Витамин D является ключевым модулятором воспаления. Витамин D действует на моноциты / макрофаги и подавляет выработку ими TNF-α, IL-1β, IL-6 или IL-8 [52]. Витамин D также подавляет дифференцировку, созревание и представление антигена DCs. Витамин D снижает способность плазмацитоидных DCs индуцировать пролиферацию Т-клеток и секрецию интерферона-γ (IFN-γ). Кроме того, витамин D подавляет пролиферацию Т-клеток, снижает количество и продукцию IL-17A, IL-22 в клетках Th17 [54], в то же время индуцируя образование Treg [55]. Витамин D действует на кератиноциты и подавляет их пролиферацию и производство S100A7 и S100A15, которые действуют как хемоаттрактанты и сигнальные вещества. Витамин D для местного применения эффективен при псориазе [52]: он подавляет гиперпролиферацию кератиноцитов, уменьшает инфильтрацию клеток Th17 и подавляет экспрессию IL-12/23 p40, IL-1α, IL-1β или TNF-α в поражениях кожи. Витамин D для местного применения также нормализует экспрессию и структуру топографии интегринов и других маркеров активации, таких как молекула межклеточной адгезии-1 (CADM1), CD26 и человеческий лейкоцитарный антиген-DR (HLA-DR), которые изменяются при псориатических поражениях кожи [52]. Витамин D также регулирует экспрессию белков поздних ороговевших оболочек (LCE), которая была снижена при псориазе [52]. В настоящее время проводится несколько исследований пероральных добавок витамина D3 для терапевтического применения у пациентов с псориазом [56].

2.3.2. Витамин B12

Витамин B12 обогащен в рыбе / моллюсках или печени (говядина, свинина или курица). Витамин B12 удаляет оксиды азота и АФК и, таким образом, защищает различные клетки от воспалительного окислительного стресса [57,58]. Витамин B12 подавляет индуцированную фитогемагглютинином и конканавалином А продукцию IL-6, IFN-γ или IL-1β в мононуклеарных клетках периферической крови человека [59]. Генерация АФК активирует нижестоящий путь NF-κB, а витамин B12 подавляет вызванную АФК активацию NF-κB и NF-κB-зависимую продукцию воспалительных цитокинов. Витамин B12 подавлял индуцированную винкристином активацию НАДФН-оксидазы в спинном мозге крысы и, в результате, подавлял фосфорилирование NF-κB p65 и продукцию TNF-α и восстанавливал сниженную продукцию IL-10 параллельно с уменьшением атипичных митохондрий в седалищном нерве и восстановлением сниженных интраэпидермальных нервных волокон, индуцированных винкристином [60]. Также сообщается о влиянии местного витамина B12 на псориаз [61]. Однако клинические испытания внутримышечной инъекции витамина B12 вместе с традиционной терапией не выявили терапевтической эффективности при псориазе [62]

2.3.3. Витамин A

Диетические источники витамина А (ретинола) - это печень, рыба, яйца или масло, в то время как провитамин А, такой как β-каротин, который превращается в витамин А после всасывания в кишечнике, обогащен в зеленых / желтых овощах, таких как морковь или шпинат. Пищевой витамин А всасывается в кишечнике, доставляется в основном в печень и, в меньшей степени, в почки, жировую ткань или костный мозг [63]. Большая часть действия витамина A зависит от его активных метаболитов, ретиноевых кислот (RAs), образующихся в тканях-мишенях в результате внутриклеточного окислительного метаболизма [63]. Синтетические производные витамина А, ретиноиды, такие как этретинат или ацитретин, после перорального приема всасываются в тонком кишечнике, доставляются в жир, печень, кишечник или почки, где они метаболизируются до активной кислотной формы RA [64]. Ретиноиды очень эффективны при лечении псориаза. RAs действуют через рецепторы ретиноевой кислоты и ретиноидные Х-рецепторы. RAs действуют на кератиноциты в очагах псориаза, нормализуют гиперпролиферацию и стимулируют терминальную дифференцировку [63]. RAs ингибируют продукцию TNF-α и снижают уровни мРНК индуцибельной синтазы оксида азота (INOS) в кератиноцитах [63]. RAs индуцируют генерацию Treg: RAs индуцируют ацетилирование гистонов на промоторе Foxp3 и экспрессию белка Foxp3 в CD4+ T-клетках, управляемую DCs слизистой оболочки, посредством костимуляции через CD28 и в зависимости от TGF-β1 [65]. RAs усиливают TGF-β-зависимую генерацию Foxp3+ Tregs в периферических CD4+ T-клетках за счет усиления передачи сигналов TGF-β за счет увеличения экспрессии и фосфорилирования Smad3 и одновременно ингибируют развитие Th17-клеток путем ингибирования экспрессии IL-6Rα и IL-23R [66].

Лечение ретиноидами может быть связано с потенциальными побочными эффектами, гиперостозом или кальцификацией тканей [63]. Сообщается, что длительное лечение ретиноидами, такими как этретинат в течение 5 или 7 лет [67,68], изотретиноином 4-6 лет [69] приводило к энтезопатии с гипероссификацией в позвоночнике, лодыжках, тазу или коленях, напоминающей диффузный идиопатический скелетный гиперостоз (DISH) [67,70]. Кроме того, некоторые факторы, включая ретиноиды, могут стимулировать мезенхимальные стволовые клетки в надкостнице или связках и способствовать их аномальной дифференцировке в остеобласты, что приводит к гиперостозу в энтезах [70]. Диетическое потребление витамина А у пациентов с ПСА было выше, чем у пациентов с псориазом без артрита в японском исследовании [71]. Следует дополнительно изучить взаимосвязь между повышенным потреблением витамина А и развитием или обострением ПСА.

2.4. Генистеин

Предполагается, что соя является потенциальным средством против псориаза [72]. Изофлавоны - это фитоэстрогены, которыми изобилует соя, а генистеин - основной изофлавон с мощной противовоспалительной активностью. Топический генистеин улучшал мышиный IMQ-индуцированный псориазоподобный дерматит со снижением кожного балла, толщины эпидермиса, а также экспрессии IL-1β, IL-6, TNF-α, CCL2, IL-17 и IL-23 в очагах поражения кожи [73]. Генистеин также in vitro подавлял пролиферацию и экспрессию IL-1β, IL-6, IL-8, TNF-α, VEGFA (ген фактора роста эндотелия сосудов A), CCL2 и мРНК IL-23 в TNF-α-стимулированных клетках HaCaT [73]. Генистеин подавлял фосфорилирование STAT3 в коже мышей, обработанных IMQ, и TNF-α-стимулированных клетках HaCaT, а также ингибировал фосфорилирование IkBa и ядерную транслокацию NF-κB p65 в TNF-α-стимулированных клетках HaCaT [73].

Генистеин также подавлял генерацию АФК, индуцированную TNF-α или липополисахаридом (ЛПС) в клетках HaCaT, улавливая свободные радикалы, усиливая активность антиоксидантных ферментов и снижая продукцию перекиси водорода [74]. Таким образом, предполагается, что генистеин может ослаблять опосредованную АФК активацию NF-κB и продукцию воспалительных цитокинов, зависимую от NF-κB, в кератиноцитах псориатических поражений. Пероральное введение генистеина больным псориазом в течение 8 недель нарушало транскрипцию генов, сверхэкспрессированных при псориазе, CXCL10, IL-6, STAT3, NFKB1, CCL4, в то время как стимулировало транскрипцию генов, репрессированных при псориазе, IL-1RN в клетках периферической крови или пораженной коже [75].

2.5. Селен

Селен широко входит в состав рыбы / моллюсков, яиц, птицы или зерна. Селен является важным микроэлементом, обладающим антиоксидантными и иммунорегуляторными свойствами [76,77]. Селен выполняет различные биологические функции, в основном как часть селенсодержащих белков, селенопротеинов, таких как глутатионпероксидазы (GPxs) или тиоредоксинредуктазы (TrxRs) [77]. GPxs - это антиоксидантные ферменты, снижающие АФК, такие как перекись водорода и гидропероксиды липидов. TrxRs катализируют восстановление широкого спектра субстратов, включая тиоредоксин и протеин-дисульфидизомеразу. Селен и селенопротеины регулируют воспаление, изменяя продукцию эйкозаноидов [77]. У молочного скота с маститом, вызванным E. coli, диета с достаточным содержанием селена снижала провоспалительную секрецию TXB2, PGE2 и LTB4 с молоком по сравнению с коровами с диетой с дефицитом селена [78]. Сверхэкспрессия GPx4 в лейкозных клетках RBL-2H3 снижает содержание гидропероксидов жирных кислот, которые активируют 5-липоксиназу, и, таким образом, подавляют активность 5-липоксигеназы и последующую продукцию LTB4 и LTC4 [79]. В макрофагах или микроглиальных клетках добавка селена подавляла LPS-индуцированную активацию NF-κB, NF-κB-зависимую экспрессию COX-2 и продукцию PGE2, которая опосредовалась снижением АФК селенопротеинами GPxs или TrxRs [76, 80, 81]. Ингибирование путей MAPK может также опосредовать индуцированное селеном подавление экспрессии COX-2 [82]. Добавление селена в макрофаги также усиливало экспрессию гематопоэтической PGD2-синтазы и последующее производство 15-дезокси-дельта12,14-простагландина J2  (15d-PGJ2), противовоспалительного эйкозаноида, который ингибирует NF-κB, в то же время подавляя экспрессию NF-κB-зависимых генов, микросомальной PGE2-синтазы и TXA2-синтазы и последующую продукцию PGE2 и TXA2 [83].

2.6. Алкоголь

Псориаз может быть спровоцирован или усугублен приемом алкоголя [8,36,85]. Среди больных псориазом часто встречается потребление алкоголя выше среднего [85]. Сообщается о положительной корреляции между употреблением алкоголя и тяжестью псориаза у женщин [85]. Алкоголь может инициировать или усугублять воспаление при псориатических поражениях кожи [86]: этанол увеличивает продукцию TNF-α в моноцитах / макрофагах, а также увеличивает пролиферацию лимфоцитов и высвобождение гистамина из тучных клеток [87]. Прием алкоголя может вызвать зуд, снижая его порог. Алкоголь-индуцированное повреждение печени может нарушать барьерную функцию кожи через плазменный TNF-α [88]: 5% или 10% этанол в питьевой воде у мышей в течение 8 недель увеличивал трансэпидермальную потерю воды и снижал гидратацию кожи, связанную со снижением экспрессии церамида и коллагена I типа, повышением экспрессии рецептора фактора некроза опухоли 2 (TNFR2) в коже и повышением уровня TNF-α в плазме крови. Нарушение кожного барьера уменьшалось за счет антител против TNF-α. Этанол усиливал пролиферацию кератиноцитов HaCaT с усилением экспрессии рецептора фактора роста кератиноцитов, циклина D1 и интегрина α5 [89]. Этанол усиливал индуцированную мочевой кислотой активацию инфламмасомы NLRP3 и продукцию IL-1β в макрофагах человека за счет снижения экспрессии арилуглеводородных рецепторов (AhR) и увеличения экспрессии тиоредоксин-взаимодействующих белков [90]. Хроническое употребление алкоголя у людей вызывает дисбактериоз кишечной микробиоты, уменьшая количество бактерий Bacteroides и увеличивая количество Proteobacteria, Fusobacteria и потенциально патогенных бактерий из семейств Prevotellaceae, Enterobacteriaceae, Vellionellaceae или Streptococcaceae, которые могут способствовать повышенной проницаемости кишечника и эндотоксикозу кожи [91]. Хроническое употребление алкоголя мышами, 5% этанола с питьевой водой в течение 10 недель, обострило вызванный IMQ псориазиформный дерматит с увеличением толщины эпидермиса и экспрессии цитокинов, связанных с Th17 [92]. Хроническое потребление этанола в одиночку без IMQ индуцировало минимальные эпидермальные инфильтраты Т-клеток и сверхэкспрессию IL-17A и CCL20. Низкие концентрации этанола in vitro индуцировали экспрессию CCL20 в эпидермальных кератиноцитах мышей. Результаты показывают, что алкоголь может способствовать развитию Th17-пути.

Существует связь между повышенным потреблением алкоголя и повышенной тревожностью и депрессией [85]. Пациенты с псориазом имеют на 60% больший риск смерти из-за причин, связанных с алкоголем, по сравнению с контрольными группами, такими как алкогольные заболевания печени или психологические и поведенческие расстройства, вызванные алкоголем [85].

2.7. Красное мясо

Красное мясо (говядина, свинина) обильно содержит SFAs (НЖК), индуцирующие NLRP3 инфламмасому и IL-23/IL-17 путь, а также гем [93]. Диетический гем у мышей индуцировал дисбиоз кишечника и увеличивал энтеробактерии и кишечную палочку, в то время как уменьшал Firmicutes и Lactobacillus в кишечной микробиоте, а также снижал синтез бутирата, который индуцирует Tregs в толстой кишке, и усугублял декстран сульфат натрия-индуцированный колит [94], который также может привести к системному воспалению, включая кожу. Таким образом, предполагается, что чрезмерное потребление красного мяса может усугубить воспаление при псориазе через эффекты НЖК и гема.

2.8. Пробиотики

Пробиотики - это живые микроорганизмы, которые приносят пользу для здоровья хозяину при введении в адекватных количествах [95]. Большинство микроорганизмов в качестве пробиотиков принадлежат к родам Lactobacillus и Bifidobacterium, продуцирующим молочную кислоту, которые могут индуцировать Treg [95]. Предполагается, что введение пробиотиков оказывает благоприятное воздействие на больных псориазом [95]. Некоторые кишечные микробы (Bacteroides fragilis, Faecalibacterium prausnitzii, Clostridium cluster VI и XIVa) и их метаболиты (RA, полисахарид A, SCFAs) способствуют активности и количеству Treg [27,95,96,97]. Некоторые микробы и их метаболиты попадают в кровоток и могут достигать кожи, координировать дифференцировку эпидермиса, восстанавливать кожный барьер и уравновешивать иммунные реакции. Пероральное введение Lactobacillus brevis SBC8803 людям снижает трансэпидермальную потерю воды и увеличивает гидратацию роговицы [98]. Пероральное введение Lactobacillus johnsonii защищает бесшерстных мышей от контактной гиперчувствительности, вызванной УФ-излучением, за счет уменьшения количества эпидермальных клеток Лангерганса и повышения системных уровней IL-10 [99]. Сообщается, что у пациентов с псориазом и ПСА наблюдается дисбактериоз микробиоты кишечника [100]: микробиота кишечника у этих пациентов была менее разнообразной по сравнению с контрольной группой, и в обеих группах наблюдалось снижение количества видов Coprococcus. Микробиота кишечника у пациентов с псориазом показала снижение количества полезных видов Parabacteroides и Coprobacillus, что является общим для ВЗК, в то время как пациенты с ПСА продемонстрировали снижение Akkermansia и Ruminococcus, защитных таксонов, продуцирующих SCFAs. Другое исследование показало, что в кишечнике пациентов с псориазом было обнаружено меньшее количество Faecalibacterium prausnitzii, продуцирующего бутират и оказывающего противовоспалительное действие, по сравнению с контролем [101]. Снижение уровня бактерий полезных типов может привести к плохой регуляции кишечного и системного воспаления, в том числе кожи и суставов.

Несколько исследований показывают, что добавки с пробиотиками уменьшают воспаление кожи у мышей модели псориаза: введение Lactobacillus pentosus GMNL-77 снижает показатели кожи при псориазиформном дерматите, индуцированном IMQ, и снижает экспрессию TNF-α, IL-6, IL-23, IL-17A, IL-17F и IL-22 в поражениях кожи и уменьшали количество Th17 и Th22 клеток в селезенке [102]. Эффекты GMNL-77 могут быть опосредованы подавлением кишечных антиген-представляющих клеток, таких как CD103+ DCs, и / или прямым воздействием на Т-клетки. Введение Bifidobacterium infantis 35624 пациентам с псориазом снижает уровни TNF-α и CRP в плазме [103]. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование было проведено для определения эффективности пробиотической смеси (Bifidobacterium longum CECT 7347, B. lactis CECT 8145 и Lactobacillus rhamnosus CECT 8361) у 90 больных псориазом вместе с топическими кортикостероидами и кальципотриолом [104]. Через 12 недель наблюдения 66,7% пациентов в группе пробиотиков и 41,9% в группе плацебо достигли 75 баллов по индексу площади и тяжести псориаза (PASI) (Р < 0,05). В группе пробиотиков, но не в группе плацебо, наблюдалось исчезновение Rhodococcus, бактерии, связанной с септицемией и производством биопленки, и увеличение Collinsella и Lactobacillus, родов, связанных с лучшим здоровьем кишечника, сравнивая начальные и конечные временные точки. Полученные результаты подтвердили, что пробиотическая смесь облегчает симптомы псориаза и подтверждает ее эффективность в модуляции состава микробиоты. Перспективны дальнейшие исследования с использованием синбиотиков, пробиотиков в сочетании с пищевыми волокнами.


селенпропионикс в лечении псориаза

Примечание редактора: Наши накопленные данные показывают, что препараты-пробиотики, в частности, "Селенпропионикс" могут эффективно применяться при лечении псориаза. Наличие противовоспалительных свойств молочных пропионовокислых бактерий (Propionibacterium freudenreichii уменьшают провоспалительные цитокины IL-1β, IL-6, TNF-α и увеличивает противовоспалительный IL-10), антимутагенной и антиоксидантной активности, способности к устранению дисбиоза и восстановлению нормальной кишечной проницаемости, продукции витамина В12, а также биодоступной формы селена, может во многом объяснить терапевтический эффект от применения Se-содержащей пробиотической добавки на основе молочных ПКБ, что в полной мере согласуется с данными представленного научного обзора.


3. Возможные диетические рекомендации для пациентов с псориазом

Основываясь на стимулирующем или регулирующем воздействии питательных веществ или пищи на псориаз, предлагается, чтобы дерматологи оценивали текущую диету и статус питания псориатического пациента, консультируясь с диетологами во время постановки диагноза. Считается, что при необходимости он помогает пациентам придерживаться соответствующего диетического плана. Индивидуальным пациентам могут быть предложены диеты с соответствующей калорийностью и сбалансированным составом питательных веществ. Как правило, пациентам с псориазом предлагается придерживаться диеты с соответствующим составом жиров и сахара с достаточным потреблением рыбы / моллюсков, сои и пищевых волокон, избегая избыточного потребления красного мяса, простых сахаров и алкоголя. Может быть рекомендовано добавление ω-3 ПНЖК, таких как DHA (ДГК) или EPA (ЭПК). Пациенты с ожирением могут быть рассмотрены для применения низкокалорийной диеты, чтобы уменьшить вес. Пациентам с псориазом с низким уровнем витамина D или селена в сыворотке можно рассмотреть возможность приема добавок витамина D или селена соответственно. Эти диетические изменения следует рассматривать как дополнение к терапевтическим эффектам стандартной терапии первой линии псориаза или ПСА, а также параллельно со стандартной терапией сопутствующих заболеваний, таких как кардиометаболические заболевания или ВЗК. 

4. Возможное облегчение псориаза с помощью стратегий питания

Было проведено несколько исследований диетических изменений для облегчения псориаза. Основываясь на обзоре стратегий питания [105,106], диетические изменения сами по себе не вызывают большого эффекта при псориазе, но могут иметь некоторые преимущества в дополнение к текущим методам лечения первой линии, таким как биологические препараты или системная иммуносупрессивная медицина.

4.1. Низкокалорийная диета

Ожирение является хроническим низкодифференцированным воспалительным состоянием и связано с частотой и тяжестью псориаза. Таким образом, низкокалорийная диета, снижающая вес, может быть полезна для улучшения псориаза у пациентов с ожирением. 24-недельное рандомизированное контролируемое слепое клиническое исследование было проведено у 61 пациента [107]. Эффективность циклоспорина в дозе 2,5 мг/кг/сут в сочетании с низкокалорийной диетой, направленной на достижение 5-10%-ной потери веса (группа вмешательства), сравнивалась с эффективностью только циклоспорина (контрольная группа) у пациентов с ожирением (ИМТ > 30) с псориазом средней и тяжелой степени тяжести [107]. На 24-й неделе снижение массы тела составило 7,0 ± 3,5% в группе вмешательства против 0,2 ± 0,9% в контрольной группе (Р < 0,001), а PASI 75 был достигнут у 66,7% в группе вмешательства против 29% В контрольной группе (Р < 0,001). Однако после прекращения приема циклоспорина 80% пациентов в группе вмешательства вернулись к исходному уровню PASI на 52-й неделе, несмотря на продолжающуюся низкокалорийную диету, что указывает на то, что улучшение зависело от приема лекарств или приверженности к ним, а не от диеты. Несколько других контролируемых и неконтролируемых клинических исследований низкокалорийной диеты дали противоречивые результаты [108,109,110,111,112] и ограничены небольшими размерами выборки. Будущие исследования с большим объемом выборки и соответствующим выбором сопутствующего лечения необходимы для уточнения эффективности низкокалорийной диеты. Низкокалорийная диета может быть рекомендована в качестве дополнительной терапии у пациентов с ожирением, страдающих псориазом, но не у пациентов без ожирения. Диета должна быть не только низкокалорийной, но и сбалансированной по составу жиров и сахара.

4.2. Рыбий жир или добавки с ω-3 ПНЖК

Предполагалось, что рыбий жир или пищевая добавка ω-3 ПНЖК может помочь пациентам с псориазом. Диета с добавлением ω-3 ПНЖК улучшила PASI с 7,7 (исходный уровень) до 5,3 через 3 месяца и до 2,6 через 6 месяцев по сравнению с контролем (PASI: 8,9, 7,8 и 7,8, соответственно, p <0,05) [113]. Однако результаты исследований добавок с рыбьим жиром в целом противоречивы: одни исследования показали положительные результаты [114,115,116,117], в то время как другие сообщили об отрицательных результатах [118,119,120]. Возможно, разница между группами вмешательства и контрольными группами невелика из-за высокой эффективности сопутствующего лечения, такого как биопрепараты или узкополосный УФ-В. Для выяснения эффективности этой диеты при псориазе необходимы лучше спланированные клинические испытания с соответствующими дозами и видами рыбьего жира.

4.3. Добавки витамина D

Чтобы изучить эффективность перорального приема витамина D при псориазе, в открытом исследовании 85 пациентам было рекомендовано принимать 0,5 мкг кальцитриола в день с последующим увеличением дозы на 0,5 мкг каждые две недели в общей сложности от 6 месяцев до трех лет [121]. Среднее значение PASI улучшилось с 18,4 (исходный уровень) до 9,7 через 6 месяцев и до 7,0 через 36 месяцев (p <0,001). Однако другие исследования сообщают о небольших размерах выборки и противоречивых результатах [122, 123, 124]. Для оценки эффективности добавок витамина D требуются лучше спланированные исследования с соответствующими дозами и типами витамина D. Контролируемые испытания, ограниченные пациентами с псориазом и гиповитаминозом D, могут быть полезными.

4.4. Добавка селена

Из-за низких уровней селена в плазме у пациентов с псориазом эффективность добавок селена была исследована с помощью рандомизированных контролируемых испытаний и клинических испытаний добавок селена вместе с терапией УФ-В. Эти исследования, однако, не показали улучшения PASI при добавлении селена [125,126]. С другой стороны, двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование с участием 28 пациентов с ПСА и 30 пациентов с эритродермическим псориазом показало терапевтические эффекты комбинированных антиоксидантов, селена, витамина E и коэнзима Q10 в сочетании с традиционной терапией [127]: PASI на 30 день у пациентов с ПСА составляли 16 ± 6 против 29 ± 10 в группе вмешательства по сравнению с контрольной группой, соответственно, тогда как у пациентов с эритродермией этот показатель составлял 19 ± 4 против 30 ± 5 (p <0,05) [127]. Для оценки эффективности добавок селена необходимы дальнейшие лучше спланированные исследования с соответствующими дозами селена и возможной комбинацией с другими антиоксидантами.

4.5. Безглютеновая диета

В нескольких исследованиях была зафиксирована ассоциация псориаза и чувствительности к глютену, целиакии [128]. Для изучения влияния безглютеновой диеты было начато открытое исследование 30 пациентов с псориазом с повышенными антителами IgA к глиадину на безглютеновой диете вместе с продолжением местного или системного лечения псориаза в течение 3 месяцев с последующим нормальным питанием. После 3-месячного лечения безглютеновой диетой средний балл PASI у всех 30 пациентов улучшился с 5,5 ± 4,5 до 3,0 ± 3,6 (Р < 0,001) [129]. После прекращения безглютеновой диеты в течение 6 месяцев псориаз обострился у 18 из 30 пациентов. В другом исследовании сообщалось о неспособности улучшить состояние после 6-месячной безглютеновой диеты [130]. Из-за малого объема выборки и отсутствия группы сравнения необходимы дальнейшие контролируемые исследования. Безглютеновая диета может быть рекомендована больным псориазом с антиглиадиновыми антителами.

5. Выводы

Мы рассмотрели исследования, касающиеся стимулирующего или регулирующего воздействия питательных веществ или пищи на псориаз и возможного облегчения псориаза с помощью стратегий питания. Насыщенные жирные кислоты (SFAs), красное мясо, простые сахара или алкоголь усугубляют псориаз и его сопутствующие заболевания через активацию каскада инфламмасом NLRP3 или оси TNF-α/IL-23/IL-17, генерацию АФК, простаноидов/лейкотриенов, дисбактериоз кишечника или подавление Tregs. Напротив, ω-3 ПНЖК, витамин D, Витамин В12, пищевые волокна, SCFAs, генистеин, селен или пробиотики улучшают псориаз или его сопутствующие заболевания путем подавления вышеуказанных воспалительных сигнальных путей или индукции Treg-клеток.

Дополнительная информация:

Литература

  1. Takeshita, J.; Grewal, S.; Langan, S.M.; Mehta, N.N.; Ogdie, A.; Van Voorhees, A.S.; Gelfand, J.M. Psoriasis and comorbid diseases: Epidemiology. J. Am. Acad. Dermatol. 2017, 76, 377–390. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  2. Furue, K.; Ito, T.; Furue, M. Differential efficacy of biologic treatments targeting the TNF-α/IL-23/IL-17 axis in psoriasis and psoriatic arthritis. Cytokine 2018, 111, 182–188. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  3. Ogawa, E.; Sato, Y.; Minagawa, A.; Okuyama, R. Pathogenesis of psoriasis and development of treatment. J. Dermatol. 2018, 45, 264–272. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  4. Jensen, P.; Skov, L. Psoriasis and obesity. Dermatology 2016, 232, 633–639. [Google Scholar] [CrossRef]
  5. Hau, C.S.; Kanda, N.; Noda, S.; Tatsuta, A.; Kamata, M.; Shibata, S.; Asano, Y.; Sato, S.; Watanabe, S.; Tada, Y. Visfatin enhances the production of cathelicidin antimicrobial peptide, human β-defensin-2, human β-defensin-3, and S100A7 in human keratinocytes and their orthologs in murine imiquimod-induced psoriatic skin. Am. J. Pathol. 2013, 182, 1705–1717. [Google Scholar] [CrossRef]
  6. Kanda, N.; Hau, C.S.; Tada, Y.; Tatsuta, A.; Sato, S.; Watanabe, S. Visfatin enhances CXCL8, CXCL10, and CCL20 production in human keratinocytes. Endocrinology 2011, 152, 3155–3164. [Google Scholar] [CrossRef]
  7. Kanda, N.; Watanabe, S. Leptin enhances human beta-defensin-2 production in human keratinocytes. Endocrinology 2008, 149, 5189–5198. [Google Scholar] [CrossRef]
  8. Zeng, J.; Luo, S.; Huang, Y.; Lu, Q. Critical role of environmental factors in the pathogenesis of psoriasis. J. Dermatol. 2017, 44, 863–872. [Google Scholar] [CrossRef]
  9. Singh, S.; Pradhan, D.; Puri, P.; Ramesh, V.; Aggarwal, S.; Nayek, A.; Jain, A.K. Genomic alterations driving psoriasis pathogenesis. Gene 2019, 683, 61–71. [Google Scholar] [CrossRef]
  10. Barrea, L.; Macchia, P.E.; Tarantino, G.; Di Somma, C.; Pane, E.; Balato, N.; Napolitano, M.; Colao, A.; Savastano, S. Nutrition: A key environmental dietary factor in clinical severity and cardio-metabolic risk in psoriatic male patients evaluated by 7-day food-frequency questionnaire. J. Transl. Med. 2015, 13, 303. [Google Scholar] [CrossRef]
  11. Barrea, L.; Balato, N.; Di Somma, C.; Macchia, P.E.; Napolitano, M.; Savanelli, M.C.; Esposito, K.; Colao, A.; Savastano, S. Nutrition and psoriasis: Is there any association between the severity of the disease and adherence to the Mediterranean diet? J. Transl. Med. 2015, 13, 18. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  12. Yu, S.; Wu, X.; Zhou, Y.; Sheng, L.; Jena, P.K.; Han, D.; Wan, Y.J.Y.; Hwang, S.T. A western diet, but not a high-fat and low-sugar diet, predisposes mice to enhanced susceptibility to imiquimod-induced psoriasiform dermatitis. J. Investig. Dermatol. 2019, 139, 1404–1407. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  13. Honda, T.; Kabashima, K. Current understanding of the role of dietary lipids in the pathophysiology of psoriasis. J. Dermatol. Sci. 2019, 94, 314–320. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  14. Herbert, D.; Franz, S.; Popkova, Y.; Anderegg, U.; Schiller, J.; Schwede, K.; Lorz, A.; Simon, J.C.; Saalbach, A. High-fat diet exacerbates early psoriatic skin inflammation independent of obesity: Saturated fatty acids as key players. J. Investig. Dermatol. 2018, 138, 1999–2009. [Google Scholar] [CrossRef]
  15. Karasawa, T.; Kawashima, A.; Usui-Kawanishi, F.; Watanabe, S.; Kimura, H.; Kamata, R.; Shirasuna, K.; Koyama, Y.; Sato-Tomita, A.; Matsuzaka, T.; et al. Saturated fatty acids undergo intracellular crystallization and activate the NLRP3 inflammasome in macrophages. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2018, 38, 744–756. [Google Scholar] [CrossRef]
  16. Gianfrancesco, M.A.; Dehairs, J.; L’Homme, L.; Herinckx, G.; Esser, N.; Jansen, O.; Habraken, Y.; Lassence, C.; Swinnen, J.V.; Rider, M.H.; et al. Saturated fatty acids induce NLRP3 activation in human macrophages through K(+) efflux resulting from phospholipid saturation and Na, K-ATPase disruption. Biochim. Biophys. Acta Mol. Cell Biol. Lipids 2019, 1864, 1017–1030. [Google Scholar] [CrossRef]
  17. Nakamizo, S.; Honda, T.; Kabashima, K. Saturated fatty acids as possible key amplifiers of psoriatic dermatitis. J. Investig. Dermatol. 2018, 138, 1901–1903. [Google Scholar] [CrossRef]
  18. Zhang, Y.; Li, Q.; Rao, E.; Sun, Y.; Grossmann, M.E.; Morris, R.J.; Cleary, M.P.; Li, B. Epidermal fatty acid binding protein promotes skin inflammation induced by high-fat diet. Immunity 2015, 42, 953–964. [Google Scholar] [CrossRef]
  19. Ueharaguchi, Y.; Honda, T.; Kusuba, N.; Hanakawa, S.; Adachi, A.; Sawada, Y.; Otsuka, A.; Kitoh, A.; Dainichi, T.; Egawa, G.; et al. Thromboxane A(2) facilitates IL-17A production from Vγ4(+) γδ T cells and promotes psoriatic dermatitis in mice. J. Allergy Clin. Immunol. 2018, 142, 680–683.e682. [Google Scholar] [CrossRef]
  20. Schirmer, C.; Klein, C.; von Bergen, M.; Simon, J.C.; Saalbach, A. Human fibroblasts support the expansion of IL-17-producing T cells via up-regulation of IL-23 production by dendritic cells. Blood 2010, 116, 1715–1725. [Google Scholar] [CrossRef]
  21. Lee, J.; Aoki, T.; Thumkeo, D.; Siriwach, R.; Yao, C.; Narumiya, S. T cell-intrinsic prostaglandin E(2)-EP2/EP4 signaling is critical in pathogenic T(H)17 cell-driven inflammation. J. Allergy Clin. Immunol. 2019, 143, 631–643. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  22. Myśliwiec, H.; Baran, A.; Harasim-Symbor, E.; Myśliwiec, P.; Milewska, A.J.; Chabowski, A.; Flisiak, I. Serum fatty acid profile in psoriasis and its comorbidity. Arch. Dermatol. Res. 2017, 309, 371–380. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  23. Kong, W.; Yen, J.H.; Ganea, D. Docosahexaenoic acid prevents dendritic cell maturation, inhibits antigen-specific Th1/Th17 differentiation and suppresses experimental autoimmune encephalomyelitis. Brain Behav. Immun. 2011, 25, 872–882. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  24. Sawada, Y.; Honda, T.; Nakamizo, S.; Otsuka, A.; Ogawa, N.; Kobayashi, Y.; Nakamura, M.; Kabashima, K. Resolvin E1 attenuates murine psoriatic dermatitis. Sci. Rep. 2018, 8, 11873. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  25. Xu, J.; Duan, X.; Hu, F.; Poorun, D.; Liu, X.; Wang, X.; Zhang, S.; Gan, L.; He, M.; Zhu, K.; et al. Resolvin D1 attenuates imiquimod-induced mice psoriasiform dermatitis through MAPKs and NF-κB pathways. J. Dermatol. Sci. 2018, 89, 127–135. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  26. Keshari, S.; Wang, Y.; Herr, D.R.; Wang, S.M.; Yang, W.C.; Chuang, T.H.; Chen, C.L.; Huang, C.M. Skin cutibacterium acnes mediates fermentation to suppress the calcium phosphate-induced itching: A butyric acid derivative with potential for uremic pruritus. J. Clin. Med. 2020, 9, 312. [Google Scholar] [CrossRef]
  27. Smith, P.M.; Howitt, M.R.; Panikov, N.; Michaud, M.; Gallini, C.A.; Bohlooly, Y.M.; Glickman, J.N.; Garrett, W.S. The microbial metabolites, short-chain fatty acids, regulate colonic Treg cell homeostasis. Science 2013, 341, 569–573. [Google Scholar] [CrossRef]
  28. Martin-Gallausiaux, C.; Béguet-Crespel, F.; Marinelli, L.; Jamet, A.; Ledue, F.; Blottière, H.M.; Lapaque, N. Butyrate produced by gut commensal bacteria activates TGF-beta1 expression through the transcription factor SP1 in human intestinal epithelial cells. Sci. Rep. 2018, 8, 9742. [Google Scholar] [CrossRef]
  29. Bhatt, B.; Zeng, P.; Zhu, H.; Sivaprakasam, S.; Li, S.; Xiao, H.; Dong, L.; Shiao, P.; Kolhe, R.; Patel, N.; et al. Gpr109a limits microbiota-induced IL-23 production to constrain ILC3-Mediated colonic inflammation. J. Immunol. 2018, 200, 2905–2914. [Google Scholar] [CrossRef]
  30. Singh, N.; Gurav, A.; Sivaprakasam, S.; Brady, E.; Padia, R.; Shi, H.; Thangaraju, M.; Prasad, P.D.; Manicassamy, S.; Munn, D.H.; et al. Activation of Gpr109a, receptor for niacin and the commensal metabolite butyrate, suppresses colonic inflammation and carcinogenesis. Immunity 2014, 40, 128–139. [Google Scholar] [CrossRef]
  31. Nakajima, A.; Kaga, N.; Nakanishi, Y.; Ohno, H.; Miyamoto, J.; Kimura, I.; Hori, S.; Sasaki, T.; Hiramatsu, K.; Okumura, K.; et al. Maternal high fiber diet during pregnancy and lactation influences regulatory T cell differentiation in offspring in mice. J. Immunol. 2017, 199, 3516–3524. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  32. Park, J.; Kim, M.; Kang, S.G.; Jannasch, A.H.; Cooper, B.; Patterson, J.; Kim, C.H. Short-chain fatty acids induce both effector and regulatory T cells by suppression of histone deacetylases and regulation of the mTOR-S6K pathway. Mucosal. Immunol. 2015, 8, 80–93. [Google Scholar] [CrossRef]
  33. Schwarz, A.; Philippsen, R.; Schwarz, T. Induction of regulatory T cells and correction of cytokine dysbalance by short chain fatty acids—Implications for the therapy of psoriasis. J. Investig. Dermatol. 2020. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  34. Krejner, A.; Bruhs, A.; Mrowietz, U.; Wehkamp, U.; Schwarz, T.; Schwarz, A. Decreased expression of G-protein-coupled receptors GPR43 and GPR109a in psoriatic skin can be restored by topical application of sodium butyrate. Arch. Dermatol. Res. 2018, 310, 751–758. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  35. Leon Carrion, S.; Sutter, C.H.; Sutter, T.R. Combined treatment with sodium butyrate and PD153035 enhances keratinocyte differentiation. Exp. Dermatol. 2014, 23, 211–214. [Google Scholar] [CrossRef]
  36. Afifi, L.; Danesh, M.J.; Lee, K.M.; Beroukhim, K.; Farahnik, B.; Ahn, R.S.; Yan, D.; Singh, R.K.; Nakamura, M.; Koo, J.; et al. Dietary behaviors in psoriasis: Patient-reported outcomes from a U.S. National Survey. Dermatol. Ther. 2017, 7, 227–242. [Google Scholar] [CrossRef]
  37. Sohrabi, M.; Alahgholi-Hajibehzad, M.; Gholami Mahmoodian, Z.; Hosseini Siyar, S.A.; Zamani, A. Effect of cinnamon and turmeric aqueous extracts on serum Interleukin-17F level of high fructose-fed rats. Iran. J. Immunol. 2018, 15, 38–46. [Google Scholar]
  38. Zhang, D.; Jin, W.; Wu, R.; Li, J.; Park, S.A.; Tu, E.; Zanvit, P.; Xu, J.; Liu, O.; Cain, A.; et al. High glucose intake exacerbates autoimmunity through reactive-oxygen-species-mediated TGF-β cytokine activation. Immunity 2019, 51, 671–681.e675. [Google Scholar] [CrossRef]
  39. Shi, Z.; Wu, X.; Yu, S.; Huynh, M.; Jena, P.K.; Nguyen, M.; Wan, Y.Y.; Hwang, S.T. Short-term exposure to a western diet induces psoriasiform dermatitis by promoting accumulation of IL-17A-Producing γδ T Cells. J. Investig. Dermatol. 2020. (In Press) [Google Scholar] [CrossRef]
  40. Agus, A.; Denizot, J.; Thévenot, J.; Martinez-Medina, M.; Massier, S.; Sauvanet, P.; Bernalier-Donadille, A.; Denis, S.; Hofman, P.; Bonnet, R.; et al. Western diet induces a shift in microbiota composition enhancing susceptibility to Adherent-Invasive E. coli infection and intestinal inflammation. Sci. Rep. 2016, 6, 19032. [Google Scholar] [CrossRef]
  41. Jena, P.K.; Sheng, L.; McNeil, K.; Chau, T.Q.; Yu, S.; Kiuru, M.; Fung, M.A.; Hwang, S.T.; Wan, Y.Y. Long-term Western diet intake leads to dysregulated bile acid signaling and dermatitis with Th2 and Th17 pathway features in mice. J. Dermatol. Sci. 2019, 95, 13–20. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  42. Lieu, T.; Jayaweera, G.; Zhao, P.; Poole, D.P.; Jensen, D.; Grace, M.; McIntyre, P.; Bron, R.; Wilson, Y.M.; Krappitz, M.; et al. The bile acid receptor TGR5 activates the TRPA1 channel to induce itch in mice. Gastroenterology 2014, 147, 1417–1428. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  43. Zhang, G.; Yang, L.; Kim, G.S.; Ryan, K.; Lu, S.; O’Donnell, R.K.; Spokes, K.; Shapiro, N.; Aird, W.C.; Kluk, M.J.; et al. Critical role of sphingosine-1-phosphate receptor 2 (S1PR2) in acute vascular inflammation. Blood 2013, 122, 443–455. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  44. Wahlström, A.; Sayin, S.I.; Marschall, H.U.; Bäckhed, F. Intestinal crosstalk between bile acids and microbiota and its impact on host metabolism. Cell Metab. 2016, 24, 41–50. [Google Scholar] [CrossRef]
  45. Johnson, J.A.; Ma, C.; Kanada, K.N.; Armstrong, A.W. Diet and nutrition in psoriasis: Analysis of the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) in the United States. J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2014, 28, 327–332. [Google Scholar] [CrossRef]
  46. Kuo, S.M. The interplay between fiber and the intestinal microbiome in the inflammatory response. Adv. Nutr. 2013, 4, 16–28. [Google Scholar] [CrossRef]
  47. Nofrarías, M.; Martínez-Puig, D.; Pujols, J.; Majó, N.; Pérez, J.F. Long-term intake of resistant starch improves colonic mucosal integrity and reduces gut apoptosis and blood immune cells. Nutrition 2007, 23, 861–870. [Google Scholar] [CrossRef]
  48. Takahashi, M.; Takahashi, K.; Abe, S.; Yamada, K.; Suzuki, M.; Masahisa, M.; Endo, M.; Abe, K.; Inoue, R.; Hoshi, H. Improvement of psoriasis by alteration of the gut environment by oral administration of fucoidan from cladosiphon okamuranus. Mar. Drugs 2020, 18, 154. [Google Scholar] [CrossRef]
  49. Kechichian, E.; Ezzedine, K. Vitamin D and the skin: An update for dermatologists. Am. J. Clin. Dermatol. 2018, 19, 223–235. [Google Scholar] [CrossRef]
  50. Osmancevic, A.; Landin-Wilhelmsen, K.; Larkö, O.; Wennberg, A.M.; Krogstad, A.L. Vitamin D production in psoriasis patients increases less with narrowband than with broadband ultraviolet B phototherapy. Photodermatol. Photoimmunol. Photomed. 2009, 25, 119–123. [Google Scholar] [CrossRef]
  51. Cascella, R.; Strafella, C.; Germani, C.; Manzo, L.; Marsella, L.T.; Borgiani, P.; Sobhy, N.; Abdelmaksood, R.; Gerou, S.; Ioannides, D.; et al. FLG (filaggrin) null mutations and sunlight exposure: Evidence of a correlation. J. Am. Acad. Dermatol. 2015, 73, 528–529. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  52. Umar, M.; Sastry, K.S.; Al Ali, F.; Al-Khulaifi, M.; Wang, E.; Chouchane, A.I. Vitamin D and the pathophysiology of inflammatory skin diseases. Skin Pharmacol. Physiol. 2018, 31, 74–86. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  53. Filoni, A.; Vestita, M.; Congedo, M.; Giudice, G.; Tafuri, S.; Bonamonte, D. Association between psoriasis and vitamin D: Duration of disease correlates with decreased vitamin D serum levels: An observational case-control study. Medicine (Baltimore) 2018, 97, e11185. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  54. Anderson, J.; Do, L.A.H.; Toh, Z.Q.; Hoe, E.; Reitsma, A.; Mulholland, K.; Licciardi, P.V. Vitamin D induces differential effects on inflammatory responses during bacterial and/or viral stimulation of human peripheral blood mononuclear cells. Front. Immunol. 2020, 11, 602. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  55. Ni, C.; Gan, X.; Li, X.; Sun, H.; Chen, Z.; Lu, H. Vitamin D alleviates acute graft-versus-host disease through promoting the generation of Foxp3(+) T cells. Ann. Transl. Med. 2019, 7, 748. [Google Scholar] [CrossRef]
  56. Megna, M.; Ferrillo, M.; Barrea, L.; Patruno, C.; Muscogiuri, G.; Savastano, S.; Fabbrocini, G.; Napolitano, M. Vitamin D and psoriasis: An update for dermatologists and nutritionists. Minerva Endocrinol. 2020, 45, 138–147. [Google Scholar] [CrossRef]
  57. van de Lagemaat, E.E.; de Groot, L.; van den Heuvel, E. Vitamin B(12) in relation to oxidative stress: A systematic review. Nutrients 2019, 11, 482. [Google Scholar] [CrossRef]
  58. Birch, C.S.; Brasch, N.E.; McCaddon, A.; Williams, J.H. A novel role for vitamin B(12): Cobalamins are intracellular antioxidants in vitro. Free Radic. Biol. Med. 2009, 47, 184–188. [Google Scholar] [CrossRef]
  59. Yamashiki, M.; Nishimura, A.; Kosaka, Y. Effects of methylcobalamin (vitamin B12) on in vitro cytokine production of peripheral blood mononuclear cells. J. Clin. Lab. Immunol. 1992, 37, 173–182. [Google Scholar]
  60. Xu, J.; Wang, W.; Zhong, X.X.; Feng, Y.; Wei, X.; Liu, X.G. EXPRESS: Methylcobalamin ameliorates neuropathic pain induced by vincristine in rats: Effect on loss of peripheral nerve fibers and imbalance of cytokines in the spinal dorsal horn. Mol. Pain 2016, 12. [Google Scholar] [CrossRef]
  61. Del Duca, E.; Farnetani, F.; De Carvalho, N.; Bottoni, U.; Pellacani, G.; Nisticò, S.P. Superiority of a vitamin B(12)-containing emollient compared to a standard emollient in the maintenance treatment of mild-to-moderate plaque psoriasis. Int. J. Immunopathol. Pharmacol. 2017, 30, 439–444. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  62. Baker, H.; Comaish, J.S. Is vitamin B12 of value in psoriasis? Br. Med. J. 1962, 2, 1729–1730. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  63. Reichrath, J.; Lehmann, B.; Carlberg, C.; Varani, J.; Zouboulis, C.C. Vitamins as hormones. Horm. Metab. Res. 2007, 39, 71–84. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  64. Khalil, S.; Bardawil, T.; Stephan, C.; Darwiche, N.; Abbas, O.; Kibbi, A.G.; Nemer, G.; Kurban, M. Retinoids: A journey from the molecular structures and mechanisms of action to clinical uses in dermatology and adverse effects. J. Dermatol. Treat. 2017, 28, 684–696. [Google Scholar] [CrossRef]
  65. Kang, S.G.; Lim, H.W.; Andrisani, O.M.; Broxmeyer, H.E.; Kim, C.H. Vitamin A metabolites induce gut-homing FoxP3+ regulatory T cells. J. Immunol. 2007, 179, 3724–3733. [Google Scholar] [CrossRef]
  66. Xiao, S.; Jin, H.; Korn, T.; Liu, S.M.; Oukka, M.; Lim, B.; Kuchroo, V.K. Retinoic acid increases Foxp3+ regulatory T cells and inhibits development of Th17 cells by enhancing TGF-beta-driven Smad3 signaling and inhibiting IL-6 and IL-23 receptor expression. J. Immunol. 2008, 181, 2277–2284. [Google Scholar] [CrossRef]
  67. DiGiovanna, J.J.; Helfgott, R.K.; Gerber, L.H.; Peck, G.L. Extraspinal tendon and ligament calcification associated with long-term therapy with etretinate. N. Engl. J. Med. 1986, 315, 1177–1182. [Google Scholar] [CrossRef]
  68. Tsuji, S.; Tomita, T.; Inaoka, M.; Higashiyama, M. Case report: Psoriatic erythroderma with bilateral osseous bridge across the acetabulum. Clin. Orthop. Relat. Res. 2010, 468, 1173–1177. [Google Scholar] [CrossRef]
  69. Pennes, D.R.; Martel, W.; Ellis, C.N.; Voorhees, J.J. Evolution of skeletal hyperostoses caused by 13-cis-retinoic acid therapy. AJR Am. J. Roentgenol. 1988, 151, 967–973. [Google Scholar] [CrossRef]
  70. Berthelot, J.M.; Le Goff, B.; Maugars, Y. Pathogenesis of hyperostosis: A key role for mesenchymatous cells? Jt. Bone Spine 2013, 80, 592–596. [Google Scholar] [CrossRef]
  71. Yamashita, H.; Morita, T.; Ito, M.; Okazaki, S.; Koto, M.; Ichikawa, Y.; Takayama, R.; Hoashi, T.; Saeki, H.; Kanda, N. Dietary habits in Japanese patients with psoriasis and psoriatic arthritis: Low intake of meat in psoriasis and high intake of vitamin A in psoriatic arthritis. J. Dermatol. 2019, 46, 759–769. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  72. Pazyar, N.; Yaghoobi, R. Soybean: A potential antipsoriasis agent. Jundishapur J. Nat. Pharm. Prod. 2015, 10, e20924. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  73. Wang, A.; Wei, J.; Lu, C.; Chen, H.; Zhong, X.; Lu, Y.; Li, L.; Huang, H.; Dai, Z.; Han, L. Genistein suppresses psoriasis-related inflammation through a STAT3-NF-κB-dependent mechanism in keratinocytes. Int. Immunopharmacol. 2019, 69, 270–278. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  74. Smolińska, E.; Moskot, M.; Jakóbkiewicz-Banecka, J.; Węgrzyn, G.; Banecki, B.; Szczerkowska-Dobosz, A.; Purzycka-Bohdan, D.; Gabig-Cimińska, M. Molecular action of isoflavone genistein in the human epithelial cell line HaCaT. PLoS ONE 2018, 13, e0192297. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  75. Smolińska, E.; Węgrzyn, G.; Gabig-Cimińska, M. Genistein modulates gene activity in psoriatic patients. Acta Biochim. Pol. 2019, 66, 101–110. [Google Scholar] [CrossRef]
  76. Mattmiller, S.A.; Carlson, B.A.; Sordillo, L.M. Regulation of inflammation by selenium and selenoproteins: Impact on eicosanoid biosynthesis. J. Nutr. Sci. 2013, 2, e28. [Google Scholar] [CrossRef]
  77. Avery, J.C.; Hoffmann, P.R. Selenium, selenoproteins, and immunity. Nutrients 2018, 10, 1203. [Google Scholar] [CrossRef]
  78. Maddox, J.F.; Reddy, C.C.; Eberhart, R.J.; Scholz, R.W. Dietary selenium effects on milk eicosanoid concentration in dairy cows during coliform mastitis. Prostaglandins 1991, 42, 369–378. [Google Scholar] [CrossRef]
  79. Imai, H.; Narashima, K.; Arai, M.; Sakamoto, H.; Chiba, N.; Nakagawa, Y. Suppression of leukotriene formation in RBL-2H3 cells that overexpressed phospholipid hydroperoxide glutathione peroxidase. J. Biol. Chem. 1998, 273, 1990–1997. [Google Scholar] [CrossRef]
  80. Nam, K.N.; Koketsu, M.; Lee, E.H. 5-Chloroacetyl-2-amino-1,3-selenazoles attenuate microglial inflammatory responses through NF-kappaB inhibition. Eur. J. Pharmacol. 2008, 589, 53–57. [Google Scholar] [CrossRef]
  81. Youn, H.S.; Lim, H.J.; Choi, Y.J.; Lee, J.Y.; Lee, M.Y.; Ryu, J.H. Selenium suppresses the activation of transcription factor NF-kappa B and IRF3 induced by TLR3 or TLR4 agonists. Int. Immunopharmacol. 2008, 8, 495–501. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  82. Vunta, H.; Belda, B.J.; Arner, R.J.; Channa Reddy, C.; Vanden Heuvel, J.P.; Sandeep Prabhu, K. Selenium attenuates pro-inflammatory gene expression in macrophages. Mol. Nutr. Food Res. 2008, 52, 1316–1323. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  83. Gandhi, U.H.; Kaushal, N.; Ravindra, K.C.; Hegde, S.; Nelson, S.M.; Narayan, V.; Vunta, H.; Paulson, R.F.; Prabhu, K.S. Selenoprotein-dependent up-regulation of hematopoietic prostaglandin D2 synthase in macrophages is mediated through the activation of peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) gamma. J. Biol. Chem. 2011, 286, 27471–27482. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  84. Wacewicz, M.; Socha, K.; Soroczyńska, J.; Niczyporuk, M.; Aleksiejczuk, P.; Ostrowska, J.; Borawska, M.H. Concentration of selenium, zinc, copper, Cu/Zn ratio, total antioxidant status and c-reactive protein in the serum of patients with psoriasis treated by narrow-band ultraviolet B phototherapy: A case-control study. J. Trace Elem. Med. Biol. 2017, 44, 109–114. [Google Scholar] [CrossRef]
  85. Svanström, C.; Lonne-Rahm, S.B.; Nordlind, K. Psoriasis and alcohol. Psoriasis (Auckl) 2019, 9, 75–79. [Google Scholar] [CrossRef]
  86. Farkas, A.; Kemény, L. Psoriasis and alcohol: Is cutaneous ethanol one of the missing links? Br. J. Dermatol. 2010, 162, 711–716. [Google Scholar] [CrossRef]
  87. Zimatkin, S.M.; Anichtchik, O.V. Alcohol-histamine interactions. Alcohol Alcohol. 1999, 34, 141–147. [Google Scholar] [CrossRef]
  88. Yokoyama, S.; Hiramoto, K.; Koyama, M.; Ooi, K. Chronic liver injury in mice promotes impairment of skin barrier function via tumor necrosis factor-alpha. Cutan. Ocul. Toxicol. 2016, 35, 194–203. [Google Scholar] [CrossRef]
  89. Farkas, A.; Kemény, L.; Széll, M.; Dobozy, A.; Bata-Csörgo, Z. Ethanol and acetone stimulate the proliferation of HaCaT keratinocytes: The possible role of alcohol in exacerbating psoriasis. Arch. Dermatol. Res. 2003, 295, 56–62. [Google Scholar] [CrossRef]
  90. Kim, S.K.; Choe, J.Y.; Park, K.Y. Ethanol augments monosodium urate-induced NLRP3 inflammasome activation via regulation of AhR and TXNIP in human macrophages. Yonsei Med. J. 2020, 61, 533–541. [Google Scholar] [CrossRef]
  91. Engen, P.A.; Green, S.J.; Voigt, R.M.; Forsyth, C.B.; Keshavarzian, A. The gastrointestinal microbiome: Alcohol effects on the composition of intestinal microbiota. Alcohol Res. 2015, 37, 223–236. [Google Scholar]
  92. Vasseur, P.; Pohin, M.; Gisclard, C.; Jégou, J.F.; Morel, F.; Silvain, C.; Lecron, J.C. Chronic alcohol consumption exacerbates the severity of psoriasiform dermatitis in mice. Alcohol. Clin. Exp. Res. 2020. (Online Ahead of Print). [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  93. Gamage, S.M.K.; Dissabandara, L.; Lam, A.K.; Gopalan, V. The role of heme iron molecules derived from red and processed meat in the pathogenesis of colorectal carcinoma. Crit. Rev. Oncol. Hematol. 2018, 126, 121–128. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  94. Constante, M.; Fragoso, G.; Calvé, A.; Samba-Mondonga, M.; Santos, M.M. Dietary heme induces gut dysbiosis, aggravates colitis, and potentiates the development of adenomas in mice. Front. Microbiol. 2017, 8, 1809. [Google Scholar] [CrossRef]
  95. Alesa, D.I.; Alshamrani, H.M.; Alzahrani, Y.A.; Alamssi, D.N.; Alzahrani, N.S.; Almohammadi, M.E. The role of gut microbiome in the pathogenesis of psoriasis and the therapeutic effects of probiotics. J. Family Med. Prim. Care 2019, 8, 3496–3503. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  96. Kawamoto, H.; Maeda, T.; Masuda, K. Cloning and expansion of antigen-specific T cells using iPSC technology: A novel strategy for cancer immunotherapy. Inflamm. Regen. 2015, 35, 220–225. [Google Scholar] [CrossRef]
  97. Narushima, S.; Sugiura, Y.; Oshima, K.; Atarashi, K.; Hattori, M.; Suematsu, M.; Honda, K. Characterization of the 17 strains of regulatory T cell-inducing human-derived Clostridia. Gut Microbes 2014, 5, 333–339. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  98. Ogawa, M.; Saiki, A.; Matsui, Y.; Tsuchimoto, N.; Nakakita, Y.; Takata, Y.; Nakamura, T. Effects of oral intake of heat-killed Lactobacillus brevis SBC8803 (SBL88™) on dry skin conditions: A randomized, double-blind, placebo-controlled study. Exp. Ther. Med. 2016, 12, 3863–3872. [Google Scholar] [CrossRef]
  99. Guéniche, A.; Benyacoub, J.; Buetler, T.M.; Smola, H.; Blum, S. Supplementation with oral probiotic bacteria maintains cutaneous immune homeostasis after UV exposure. Eur. J. Dermatol. 2006, 16, 511–517. [Google Scholar]
  100. Scher, J.U.; Ubeda, C.; Artacho, A.; Attur, M.; Isaac, S.; Reddy, S.M.; Marmon, S.; Neimann, A.; Brusca, S.; Patel, T.; et al. Decreased bacterial diversity characterizes the altered gut microbiota in patients with psoriatic arthritis, resembling dysbiosis in inflammatory bowel disease. Arthritis Rheumatol. 2015, 67, 128–139. [Google Scholar] [CrossRef]
  101. Eppinga, H.; Sperna Weiland, C.J.; Thio, H.B.; van der Woude, C.J.; Nijsten, T.E.; Peppelenbosch, M.P.; Konstantinov, S.R. Similar depletion of protective faecalibacterium prausnitzii in psoriasis and inflammatory bowel disease, but not in hidradenitis suppurativa. J. Crohns Colitis 2016, 10, 1067–1075. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  102. Chen, Y.H.; Wu, C.S.; Chao, Y.H.; Lin, C.C.; Tsai, H.Y.; Li, Y.R.; Chen, Y.Z.; Tsai, W.H.; Chen, Y.K. Lactobacillus pentosus GMNL-77 inhibits skin lesions in imiquimod-induced psoriasis-like mice. J. Food Drug Anal. 2017, 25, 559–566. [Google Scholar] [CrossRef]
  103. Groeger, D.; O’Mahony, L.; Murphy, E.F.; Bourke, J.F.; Dinan, T.G.; Kiely, B.; Shanahan, F.; Quigley, E.M. Bifidobacterium infantis 35624 modulates host inflammatory processes beyond the gut. Gut Microbes 2013, 4, 325–339. [Google Scholar] [CrossRef]
  104. Navarro-López, V.; Martínez-Andrés, A.; Ramírez-Boscá, A.; Ruzafa-Costas, B.; Núñez-Delegido, E.; Carrión-Gutiérrez, M.A.; Prieto-Merino, D.; Codoñer-Cortés, F.; Ramón-Vidal, D.; Genovés-Martínez, S.; et al. Efficacy and safety of oral administration of a mixture of probiotic strains in patients with psoriasis: A randomized controlled clinical trial. Acta Derm. Venereol. 2019, 99, 1078–1084. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  105. Pona, A.; Haidari, W.; Kolli, S.S.; Feldman, S.R. Diet and psoriasis. Dermatol. Online J. 2019, 25. [Google Scholar]
  106. Zuccotti, E.; Oliveri, M.; Girometta, C.; Ratto, D.; Di Iorio, C.; Occhinegro, A.; Rossi, P. Nutritional strategies for psoriasis: Current scientific evidence in clinical trials. Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2018, 22, 8537–8551. [Google Scholar] [CrossRef]
  107. Gisondi, P.; Del Giglio, M.; Di Francesco, V.; Zamboni, M.; Girolomoni, G. Weight loss improves the response of obese patients with moderate-to-severe chronic plaque psoriasis to low-dose cyclosporine therapy: A randomized, controlled, investigator-blinded clinical trial. Am. J. Clin. Nutr. 2008, 88, 1242–1247. [Google Scholar] [CrossRef]
  108. Rucević, I.; Perl, A.; Barisić-Drusko, V.; Adam-Perl, M. The role of the low energy diet in psoriasis vulgaris treatment. Coll. Antropol. 2003, 27 (Suppl. 1), 41–48. [Google Scholar]
  109. Jensen, P.; Zachariae, C.; Christensen, R.; Geiker, N.R.; Schaadt, B.K.; Stender, S.; Hansen, P.R.; Astrup, A.; Skov, L. Effect of weight loss on the severity of psoriasis: A randomized clinical study. JAMA Dermatol. 2013, 149, 795–801. [Google Scholar] [CrossRef]
  110. Naldi, L.; Conti, A.; Cazzaniga, S.; Patrizi, A.; Pazzaglia, M.; Lanzoni, A.; Veneziano, L.; Pellacani, G. Diet and physical exercise in psoriasis: A randomized controlled trial. Br. J. Dermatol. 2014, 170, 634–642. [Google Scholar] [CrossRef]
  111. Al-Mutairi, N.; Nour, T. The effect of weight reduction on treatment outcomes in obese patients with psoriasis on biologic therapy: A randomized controlled prospective trial. Expert Opin. Biol. Ther. 2014, 14, 749–756. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  112. Bardazzi, F.; Balestri, R.; Baldi, E.; Antonucci, A.; De Tommaso, S.; Patrizi, A. Correlation between BMI and PASI in patients affected by moderate to severe psoriasis undergoing biological therapy. Dermatol. Ther. 2010, 23 (Suppl. 1), S14–S19. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  113. Guida, B.; Napoleone, A.; Trio, R.; Nastasi, A.; Balato, N.; Laccetti, R.; Cataldi, M. Energy-restricted, n-3 polyunsaturated fatty acids-rich diet improves the clinical response to immuno-modulating drugs in obese patients with plaque-type psoriasis: A randomized control clinical trial. Clin. Nutr. 2014, 33, 399–405. [Google Scholar] [CrossRef]
  114. Gupta, A.K.; Ellis, C.N.; Tellner, D.C.; Anderson, T.F.; Voorhees, J.J. Double-blind, placebo-controlled study to evaluate the efficacy of fish oil and low-dose UVB in the treatment of psoriasis. Br. J. Dermatol. 1989, 120, 801–807. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  115. Lassus, A.; Dahlgren, A.L.; Halpern, M.J.; Santalahti, J.; Happonen, H.P. Effects of dietary supplementation with polyunsaturated ethyl ester lipids (Angiosan) in patients with psoriasis and psoriatic arthritis. J. Int. Med. Res. 1990, 18, 68–73. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  116. Balbás, G.M.; Regaña, M.S.; Millet, P.U. Study on the use of omega-3 fatty acids as a therapeutic supplement in treatment of psoriasis. Clin. Cosmet. Investig. Dermatol. 2011, 4, 73–77. [Google Scholar] [CrossRef]
  117. Collier, P.M.; Ursell, A.; Zaremba, K.; Payne, C.M.; Staughton, R.C.; Sanders, T. Effect of regular consumption of oily fish compared with white fish on chronic plaque psoriasis. Eur. J. Clin. Nutr. 1993, 47, 251–254. [Google Scholar]
  118. Danno, K.; Sugie, N. Combination therapy with low-dose etretinate and eicosapentaenoic acid for psoriasis vulgaris. J. Dermatol. 1998, 25, 703–705. [Google Scholar] [CrossRef]
  119. Madland, T.M.; Björkkjaer, T.; Brunborg, L.A.; Fröyland, L.; Berstad, A.; Brun, J.G. Subjective improvement in patients with psoriatic arthritis after short-term oral treatment with seal oil. A pilot study with double blind comparison to soy oil. J. Rheumatol. 2006, 33, 307–310. [Google Scholar]
  120. Veale, D.J.; Torley, H.I.; Richards, I.M.; O’Dowd, A.; Fitzsimons, C.; Belch, J.J.; Sturrock, R.D. A double-blind placebo controlled trial of Efamol Marine on skin and joint symptoms of psoriatic arthritis. Br. J. Rheumatol. 1994, 33, 954–958. [Google Scholar] [CrossRef]
  121. Perez, A.; Raab, R.; Chen, T.C.; Turner, A.; Holick, M.F. Safety and efficacy of oral calcitriol (1,25-dihydroxyvitamin D3) for the treatment of psoriasis. Br. J. Dermatol. 1996, 134, 1070–1078. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  122. Gaál, J.; Lakos, G.; Szodoray, P.; Kiss, J.; Horváth, I.; Horkay, E.; Nagy, G.; Szegedi, A. Immunological and clinical effects of alphacalcidol in patients with psoriatic arthropathy: Results of an open, follow-up pilot study. Acta Derm. Venereol. 2009, 89, 140–144. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  123. Morimoto, S.; Yoshikawa, K.; Kozuka, T.; Kitano, Y.; Imanaka, S.; Fukuo, K.; Koh, E.; Onishi, T.; Kumahara, Y. Treatment of psoriasis vulgaris by oral administration of 1 alpha-hydroxyvitamin D3—Open-design study. Calcif. Tissue Int. 1986, 39, 209–212. [Google Scholar] [CrossRef]
  124. Finamor, D.C.; Sinigaglia-Coimbra, R.; Neves, L.C.; Gutierrez, M.; Silva, J.J.; Torres, L.D.; Surano, F.; Neto, D.J.; Novo, N.F.; Juliano, Y.; et al. A pilot study assessing the effect of prolonged administration of high daily doses of vitamin D on the clinical course of vitiligo and psoriasis. Dermatoendocrinology 2013, 5, 222–234. [Google Scholar] [CrossRef]
  125. Fairris, G.M.; Lloyd, B.; Hinks, L.; Perkins, P.J.; Clayton, B.E. The effect of supplementation with selenium and vitamin E in psoriasis. Ann. Clin. Biochem. 1989, 26, 83–88. [Google Scholar] [CrossRef]
  126. Serwin, A.B.; Wasowicz, W.; Chodynicka, B. Selenium supplementation, soluble tumor necrosis factor-alpha receptor type 1, and C-reactive protein during psoriasis therapy with narrowband ultraviolet B. Nutrition 2006, 22, 860–864. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  127. Kharaeva, Z.; Gostova, E.; De Luca, C.; Raskovic, D.; Korkina, L. Clinical and biochemical effects of coenzyme Q(10), vitamin E, and selenium supplementation to psoriasis patients. Nutrition 2009, 25, 295–302. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  128. De Bastiani, R.; Gabrielli, M.; Lora, L.; Napoli, L.; Tosetti, C.; Pirrotta, E.; Ubaldi, E.; Bertolusso, L.; Zamparella, M.; De Polo, M.; et al. Association between coeliac disease and psoriasis: Italian primary care multicentre study. Dermatology 2015, 230, 156–160. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  129. Michaëlsson, G.; Gerdén, B.; Hagforsen, E.; Nilsson, B.; Pihl-Lundin, I.; Kraaz, W.; Hjelmquist, G.; Lööf, L. Psoriasis patients with antibodies to gliadin can be improved by a gluten-free diet. Br. J. Dermatol. 2000, 142, 44–51. [Google Scholar] [CrossRef]
  130. Zamani, F.; Alizadeh, S.; Amiri, A.; Shakeri, R.; Robati, M.; Alimohamadi, S.M.; Abdi, H.; Malekzadeh, R. Psoriasis and coeliac disease: Is there any relationship? Acta Derm. Venereol. 2010, 90, 295–296. [Google Scholar] [CrossRef]

Будьте здоровы!

 

ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ

  1. ПРОБИОТИКИ
  2. ДОМАШНИЕ ЗАКВАСКИ
  3. БИФИКАРДИО
  4. КОНЦЕНТРАТ БИФИДОБАКТЕРИЙ ЖИДКИЙ
  5. ПРОПИОНИКС
  6. ЙОДПРОПИОНИКС
  7. СЕЛЕНПРОПИОНИКС
  8. МИКРОЭЛЕМЕНТНЫЙ СОСТАВ
  9. ПРОБИОТИКИ С ПНЖК
  10. БИФИДОБАКТЕРИИ
  11. ПРОПИОНОВОКИСЛЫЕ БАКТЕРИИ
  12. ПРОБИОТИКИ И ПРЕБИОТИКИ
  13. СИНБИОТИКИ
  14. РОЛЬ МИКРОБИОМА В ТЕРАПИИ РАКА
  15. АНТИОКСИДАНТНЫЕ СВОЙСТВА
  16. АНТИОКСИДАНТНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
  17. АНТИМУТАГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
  18. МИКРОФЛОРА КИШЕЧНОГО ТРАКТА
  19. МИКРОБИОМ ЧЕЛОВЕКА
  20. МИКРОФЛОРА И ФУНКЦИИ МОЗГА
  21. ПРОБИОТИКИ И ХОЛЕСТЕРИН
  22. ПРОБИОТИКИ ПРОТИВ ОЖИРЕНИЯ
  23. МИКРОФЛОРА И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
  24. ПРОБИОТИКИ и ИММУНИТЕТ
  25. МИКРОБИОМ И АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ
  26. ПРОБИОТИКИ и ГРУДНЫЕ ДЕТИ
  27. ПРОБИОТИКИ, БЕРЕМЕННОСТЬ, РОДЫ
  28. ДИСБАКТЕРИОЗ
  29. ВИТАМИННЫЙ СИНТЕЗ
  30. АМИНОКИСЛОТНЫЙ СИНТЕЗ
  31. АНТИМИКРОБНЫЕ СВОЙСТВА
  32. СИНТЕЗ ЛЕТУЧИХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ
  33. СИНТЕЗ БАКТЕРИОЦИНОВ
  34. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ
  35. АЛИМЕНТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
  36. ПРОБИОТИКИ ДЛЯ СПОРТСМЕНОВ
  37. ПРОИЗВОДСТВО ПРОБИОТИКОВ
  38. ЗАКВАСКИ ДЛЯ ПИЩЕВОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ
  39. НОВОСТИ