Влияние неперевариваемых углеводов на метаболические заболевания

Текущие исследования влияния неперевариваемых углеводов на метаболические заболевания

Резюме

Прим. ред.: Метаболические заболевания (MD) - общее название группы заболеваний, связанных с нарушением нормального протекания обмена веществ (метаболизма) (нормальный обмен веществ обусловлен гармоничным сочетанием процессов катаболизма и анаболизма). Причинами метаболических заболеваний могут быть наследственные нарушения обмена веществ, заболевания эндокринных органов, или иные нарушения в работе метаболически важных органов (например, печени), чаще всего вследствие отсутствия определённых ферментов, или их недостаточности. В частности, заболеваниям, имеющим характер нарушений метаболизма, относят ожирение, сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания и др.

Метаболические заболевания (MD), в том числе сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) и сахарный диабет, возникают при нарушении нормальных метаболических процессов в организме. Поведенческие факторы риска, такие как ожирение, отсутствие физической активности и пищевые привычки, тесно связаны с более высоким риском MD. Тем не менее, научные данные убедительно свидетельствуют о том, что сбалансированное, здоровое питание, содержащее неперевариваемые углеводы (NDCs), такие как пищевые волокна и резистентный крахмал, может снизить риск развития MD. В частности, было обнаружено, что основные свойства NDCs, такие как задержка воды, набухание кала, вязкость и ферментация в кишечнике, важны для снижения риска MD за счет снижения уровня глюкозы и липидов в крови, повышения чувства сытости и чувствительности к инсулину, а также изменения кишечного микробиома. Короткоцепочечные жирные кислоты, образующиеся во время ферментации NDCs в кишечнике, в основном ответственны за улучшение состояния при MD. Однако эффекты NDCs зависят от типа, источника, дозы и продолжительности приема NDCs, и некоторые механизмы, лежащие в основе эффективности NDCs при MD, остаются неясными. В этом обзоре мы кратко обобщаем текущие исследования влияния NDCs на MD и обсуждаем потенциальные механизмы, которые могут способствовать дальнейшему пониманию этих эффектов.

1. Введение

Метаболические нарушения возникают при нарушении нормальных процессов поступления макронутриентов, таких как белки, углеводы и липиды, в организме человека под действием различных факторов, приводящих к дисфункциям, включая атерогенную дислипидемию, инсулинорезистентность, артериальную гипертензию и ожирение [1]. Лица с этими дисфункциями подвержены высокому риску развития метаболических заболеваний (MD), таких как сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) и диабет [2], которые являются наиболее распространенной причиной смерти во всем мире [3]. Наиболее важными поведенческими факторами риска MD являются ожирение, отсутствие физической активности и диетические привычки [1]. В частности, несколько клинических испытаний и эпидемиологических исследований показывают, что модели питания, характеризующиеся высоким потреблением сахаров, жиров и соли и низким потреблением полиненасыщенных жирных кислот, овощей, фруктов и клетчатки, тесно связаны с более высоким риском развития MD [4]. Исследования, проведенные за последнее десятилетие с использованием нескольких генетических и диетических моделей животных, показали, что сигнальные каскады инсулина и лептина, а также мозг и его центральная нервная система активно участвуют в ключевых метаболических сигнальных путях MD [5,6,7,8,9]. Однако некоторые механизмы, лежащие в основе патогенеза MD, до сих пор неясны [10], а использование лекарственных средств, разработанных для лечения MD, также ограничено из-за различных побочных эффектов [11]. Поэтому физическая активность, контроль массы тела и контроль диеты очень важны для подавления развития MD [12,13,14]. В частности, научные данные, накопленные за последние несколько десятилетий, убедительно свидетельствуют о том, что сбалансированное здоровое питание, богатое фруктами, овощами, бобовыми, цельнозерновыми продуктами, рыбой, орехами и обезжиренными молочными продуктами, может снизить риск MD [15,16]. Известно, что потребление определенных растений, морских водорослей и ферментированных пищевых соединений оказывает отличное воздействие на здоровье в предотвращении и подавлении развития MD [17,18]. Среди этих соединений неперевариваемые углеводы (NDCs), в основном представленные резистентным крахмалом и пищевыми волокнами, привлекли значительное внимание как один из важнейших компонентов предотвращения развития MD из-за их многочисленных физиологических преимуществ [19]. Многие клинические исследования и исследования на животных показали, что высокое потребление NDCs увеличивает вязкость кишечника, объем фекалий и выработку короткоцепочечных жирных кислот (SCFAs) посредством ферментации кишечника, что приводит к улучшению уровня глюкозы, липидов и инсулина в крови, снижению потребления энергии и стимулированию насыщения [19]. Выяснилось, что эти физиологические изменения, вызванные высоким потреблением NDCs, сильно коррелировали с подавлением заболеваемости MD. Более того, многие результаты мета-анализа подтвердили корреляцию между приемом NDCs и заболеваемостью MD [20]. Однако их корреляция была различной в зависимости от типа, источника, дозы и продолжительности приема NDCs [21], и некоторые механизмы, лежащие в основе эффективности NDCs при MD, остаются неясными.

Таким образом, целью данного обзора является обсуждение того, как NDCs регулируют заболеваемость MD, включая ожирение, диабет и сердечно-сосудистые заболевания, сосредоточив внимание на механизмах, с помощью которых физические и ферментативные свойства NDCs в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) влияют на всасывание метаболитов, связанных с риском MD, повышают чувство сытости и улучшают здоровье кишечника.

2. Неперевариваемые углеводы

Неперевариваемые углеводы (NDCs) представляют собой сложные углеводы, которые устойчивы к гидролизу пищеварительными ферментами слюны и кишечника в тонком кишечнике человека благодаря конфигурации их осмотических связей. NDCs, которые представляют собой гетерогенную группу углеводов с различной химической структурой, состоят в основном из углеводных полимеров, таких как устойчивый крахмал [22] и некрахмальные полисахариды, которые являются компонентами клеточных стенок растений, включая целлюлозу, волокна подорожника, β-глюкан, гемицеллюлоза и пектин, а также другие полисахариды и олигосахариды, такие как камеди, альгинат и инулин [23,24]. Как показано в таблице 1, эти NDCs обычно разделяют на водорастворимые и нерастворимые NDCs [23, 25, 26]. Растворимые NDCs, включая пектин, волокна подорожника, β-глюкан, фруктаны, фруктоолигосахариды (FOS), галактоолигосахариды (GOS), камеди и гидроколлоиды, обычно выделяют из овса, фруктов, овощей, ячменя, морских водорослей или бобовых [23, 27, 28], в то время как нерастворимые NDCs, включая целлюлозу и некоторое количество гемицеллюлозы, выделяют из цельного зерна, зерновых отрубей, фруктов и овощей [29]. Растворимость NDCs определяется длиной, расположением и типом связывания моносахаридных звеньев, которые обычно соединены β-гликозидными связями [25], и является важным фактором для определения их физических свойств, таких как способность удерживать воду, вязкость и способность к набуханию фекалий, а также их свойства ферментации в толстой кишке [25,26]. Многие клинические исследования и исследования на животных показали, что эти свойства тесно связаны с пользой NDCs для здоровья [21,23,24].

Таблица 1. Типы NDCs и их свойства.

3. Характеристики неперевариваемых углеводов, связанные с пользой для здоровья

Основными характеристиками неперевариваемых углеводов (NDCs), связанными с пользой для здоровья в организме человека, являются задержка воды, объем фекалий, вязкость и ферментация, и эти характеристики в основном различаются в зависимости от их растворимости в воде, как упоминалось выше. Растворимые NDCs обычно вязкие и могут быстро ферментироваться в кишечнике, тогда как нерастворимые NDCs невязкие и медленно ферментируются. Высокое потребление растворимых NDCs с высокими вязкообразующими свойствами снижает уровень постпрандиальной глюкозы и холестерина в крови, поскольку высокая вязкость может препятствовать всасыванию холестерина и моносахаридов в кишечнике [32]. Более того, некоторые исследования in vitro показали, что растворимые NDCs могут снижать активность липазы желудка и поджелудочной железы из-за уменьшения липидной эмульсии, вызванной высокой вязкостью этих растворимых NDCs, что приводит к снижению абсорбции липидов, перистальтики тонкой кишки и смешиваемости в кишечнике, а также к увеличению толщины слоя неотстоявшейся воды, что может задержать финальную стадию ассимиляции липидов [32]. В дополнение к растворимым NDCs высокое потребление нерастворимых NDCs обеспечивает эффект увеличения объема фекалий, связанный с различными функциями кишечника, в том числе способствует регулярному опорожнению кишечника и увеличению объема фекалий [33]. Хотя различия в воздействии растворимых и нерастворимых NDCs на микробиоту кишечника неясны, эти свойства тесно связаны с изменениями в популяции микробиоты кишечника [34]. Многие функции кишечной микробиоты включают в себя изменение пула желчных кислот в кишечнике, особенно вторичных желчных кислот, таких как дезоксихолевая кислота и литохолевая кислота, которые связаны с рядом физиологических функций, включая воспаление, сердечно-сосудистые заболевания, иммунную систему, и рак толстой кишки [35]. Более того, во время ферментации популяция здоровой кишечной микробиоты увеличивается, и образуются побочные продукты, такие как SCFAs, включая ацетат, бутират и пропионат [36]. SCFAs играют важную физиологическую роль, связанную с различными преимуществами для здоровья [37] во всем организме, а также в толстой кишке, включая снижение риска ишемической болезни сердца, диабета, сердечно-сосудистых заболеваний и некоторых видов рака, а также улучшение иммунной системы [35, 38]. Накопленные данные свидетельствуют о том, что популяция и разнообразие кишечной микробиоты, связанные с продукцией вторичных желчных кислот и/или SCFAs, значительно изменяются в зависимости от типа, источника, дозы и продолжительности приема NDCs [37,39]. Исследование на модели поросят показало, что нерастворимые волокна, такие как целлюлоза, и растворимые волокна, такие как инулин, увеличивали относительную численность Bacteroidetes, Phascolarctobacterium и Coprococcus, а также Actinobacteria, Proteobacteria и Blautia, соответственно, которые являются основными бактериями, продуцирующими SCFAs [40].

4. Неперевариваемые углеводы и короткоцепочечные жирные кислоты

За последние несколько десятилетий накопились научные данные о пользе для здоровья потребления неперевариваемых углеводов (NDCs). В частности, хорошо продемонстрирована взаимосвязь между здоровьем кишечника и NDCs. Механизмы, с помощью которых NDCs модулируют здоровье хозяина через кишечную микробиоту, обобщены на рисунке 1. NDCs ферментируются кишечной микробиотой с образованием короткоцепочечных жирных кислот (SCFAs); в первую очередь при брожении образуются уксусная, масляная и пропионовая кислоты, связанные с различными физиологическими функциями в организме человека [41]. SCFAs, полученные из NDCs, стимулируют секрецию гормонов сытости, глюкагоноподобного пептида (GLP-1) и пептида тирозин-тирозин (PYY) [42], посредством активации рецепторов, связанных с G-белком (GPRs), GPR41 и GPR43, энтероэндокринных L-клеток в кишечнике, особенно в подвздошной кишки и толстой кишки [41]. Оба гормона влияют на гипоталамус, вызывая чувство сытости. PYY воздействует на дугообразное ядро в гипоталамусе, что приводит к подавлению нейронов нейропептида Y (NPY), что способствует насыщению, активирует проопиомеланокортиновые нейроны, сокращает время кишечного транзита от рта до слепой кишки и снижает скорость опорожнения желудка [5,43]. Кроме того, GLP-1 стимулирует гипоталамус, связываясь с рецептором GLP-1, улучшая чувствительность к инсулину и способствуя толерантности к глюкозе, воздействуя на β-клетки поджелудочной железы [6,7]. Кроме того, SCFAs могут быть преобразованы в глюкозу посредством кишечного глюконеогенеза (IGN), который активирует адипоциты для выработки лептина, тем самым улучшая чувство сытости и предотвращая ожирение [8]. Кроме того, увеличение IGN с помощью SCFAs ингибирует печеночный глюконеогенез, что приводит к повышению толерантности к глюкозе. Например, бутират активирует экспрессию гена IGN через цАМФ-зависимый механизм, тогда как пропионат, субстрат IGN, стимулирует IGN через нервную цепь кишечник-мозг [44]. Наряду с прямым воздействием SCFAs, SCFAs изменяют среду кишечника, снижая рН, предотвращая чрезмерный рост чувствительных к рН патогенных бактерий [45,46] и активность протеаз, связанную с выработкой вредных метаболитов, таких как аммиак, потенциально канцерогенный продукт ферментации белка [47,48]. Кроме того, SCFAs участвуют в системе защиты кишечника от патогенов и токсических соединений [49]. Основными физическими кишечными барьерами, которые защищают кишечник от патогенной инфекции или токсических соединений, являются муцин, секретируемый бокаловидными клетками, и плотные соединения (TJ) между эпителиальными клетками слизистой оболочки [9]. SCFAs улучшают барьерную функцию кишечника, модулируя экспрессию белков муцина и TJ [50]. Передача сигналов SCFAs через GPRs стимулирует L-клетки к секреции GLP-2, что приводит к увеличению экспрессии белков TJ, включая zonula occludens-1 (ZO-1) и Клаудин-3, что, следовательно, уменьшает транслокацию липополисахарида (ЛПС), ингибирует воспаление, вызванное эндотоксемией, и улучшает проницаемость кишечника [51]. Точно так же SCFAs увеличивают секрецию муцина бокаловидных клеток, что приводит к снижению транслокации ЛПС через эпителий. SCFAs также оказывают иммуномодулирующее действие, регулируя синтез противомикробных пептидов (AMP), размножение Treg-клеток и функцию миелоидных клеток (гранулоциты и моноциты), что приводит к уменьшению воспаления. Следовательно, общий эффект NDC-индуцированной продукции SCFAs был связан с улучшением MD, включая ожирение, СД2 и ССЗ [39].

Рисунок 1. Влияние неперевариваемых углеводов (NDCs) на метаболические заболевания (MD) за счет короткоцепочечных жирных кислот (SCFA), образующихся в результате ферментации в кишечнике. AMP, антимикробные пептиды; ССЗ, сердечно-сосудистые заболевания; GLP-1, глюкагоноподобный пептид 1; GLP-2, глюкагоноподобный пептид 2, IGN, кишечный глюконеогенез; ЛПС, липополисахарид; PYY, пептидный гормон тирозин-тирозин; SCFAs, короткоцепочечные жирные кислоты; СД2, сахарный диабет 2 типа; Treg-клетки, регуляторные Т-клетки; ZO-1, белок плотного соединения-1, GPR41, рецептор свободных жирных кислот 3, GPR43, рецептор свободных жирных кислот 2

5. Неперевариваемые углеводы и метаболические заболевания (MD)

5.1. Ожирение

Ожирение, определяемое как состояние избыточного веса, является одним из наиболее важных факторов риска MD [52]. Ожирение связано с балансом между потреблением и расходом энергии; таким образом, снижение потребления энергии и увеличение расхода энергии являются способами борьбы с ожирением. Потребление энергии особенно связано с привычками питания. Среди различных пищевых продуктов высокое потребление NDCs тесно связано со снижением ожирения [53].

Потребление NDCs препятствует усвоению источников энергии, включая глюкозу и липиды, и доступу пищеварительных ферментов к субстратам в кишечнике из-за вязких и фекальных свойств NDCs, хотя SCFAs, вырабатываемые из NDCs кишечной микробиотой, используются в качестве источника энергии. Кроме того, указаные свойства могут увеличивать время опорожнения желудка, что приводит к увеличению чувства сытости [54]. SCFAs также могут стимулировать чувство сытости посредством активации гормонов сытости, таких как PYY и GLP-1, и гормонов, балансирующих энергию, таких как лептин [55]. Следовательно, потребление энергии может быть уменьшено за счет потребления NDCs, в то время как расщепление накопленных источников энергии, таких как жир в организме, может быть увеличено за счет метаболизма производства энергии, включая β-окисление и цикл лимонной кислоты, что приводит к снижению ожирения [56]. Таким образом, прием NDCs может уменьшить ожирение и связанные с ним расстройства.

Были исследованы эффекты против ожирения пектина, β-глюкана, подорожника, FOS, GOS и неволокнистых NDCs (таблица 2). Исследования на животных показали, что потребление фруктового пектина оказывает действие против ожирения, регулируя циркуляцию гормонов баланса энергии, таких как адипонектин, лептин и грелин [57,58,59]. В частности, пектин с высокой степенью этерификации, основной компонент растворимых пищевых волокон, присутствующих в овощах и фруктах, был более эффективен в подавлении ожирения, чем пектин с низкой степенью этерификации [60]. Прием 2% β-глюкана ячменя в течение 12 недель или 10% FOS в течение 6 недель также снижал прибавку массы тела и жировую массу у мышей с ожирением, вызванным HFD, и повышал секрецию кишечных гормонов PYY и GLP-1 в плазме [61]. Более того, мыши, которых кормили неволокнистыми растворимыми NDCs, такими как мальтоолигосахариды (MOS 6 г/ кг в течение 11 недель), олигосахариды хитина (COS 200 мг / кг в течение 21 недели) и олигосахариды из коровьего молока (BMO, 6% рацион BMO в течение 6 недель), показали снижение массы тела (BW), улучшение липидного профиля и повышение толерантности к глюкозе [62,63,64]. Однако некоторые исследования показали, что эффект NDCs против ожирения различается в зависимости от их типа и источника. Мыши, которых кормили 10% (по весу) нерастворимой зерновой клетчаткой в течение 45 недель, имели более низкий прирост веса и улучшенную чувствительность к инсулину по сравнению с теми, которых кормили растворимым гуаровым волокном [65]. В исследовании на людях также сообщалось о воздействии пектина на ожирение [66], как и результаты исследований на животных [57, 58, 59]. Также было показано, что шелуха подорожника оказывает действие против ожирения у людей с ожирением [67], но не было существенной разницы почти во всех антропометрических показателях у пациентов с НАЖБП, потреблявших шелуху подорожника по 10 г/день в течение 12 недель, за исключением снижения массы тела и ИМТ [68]. FOS и GOS показали снижение голода, желания есть, потребления энергии, массы тела, окружности талии, индекса отношения талии к росту, сагиттального диаметра живота, жировых отложений и уровней TG в сыворотке у взрослых и детей с ожирением [69,70,71, 72]. Для дальнейшего объяснения различий во влиянии NDCs на ожирение в зависимости от типа и источника NDCs могут потребоваться другие механизмы, такие как популяция и разнообразие кишечной микробиоты и их метаболитов, включая вторичные желчные кислоты, за исключением короткоцепочечных жирных кислот, поскольку многие исследования показывают, что микробиота кишечника и вторичные желчные кислоты, на которые влияет высокое потребление NDCs, тесно связаны с ожирением [39].

5.2. Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ)

Многие клинические испытания показали, что высокое потребление NDCs снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) [20,73,74], которые являются наиболее распространенной причиной смертности во всем мире [4]. Согласно систематическому обзору и метаанализу 22 когортных исследований, связь между риском ССЗ и приемом NDCs зависела от дозы (отношение рисков 0,91 на 7 г/сут). Более того, Марк и др. (2017) проанализировали 31 мета-анализ и подтвердили, что прием NDCs значительно снижал относительный риск (ОР) смертности от ССЗ (ОР = 0,77–0,83), частоту ССЗ (ОР = 0,72–0,91), ишемической болезни сердца (ОР = 0,76–0,93) и инсульта (ОР = 0,83–0,93), что особенно заметно с водорастворимыми, гелеобразующими NDCs, такими как β-глюкан и подорожник [20]. В частности, было показано, что NDCs, такие как β-глюкан и FOS, снижают уровень холестерина в крови, поскольку их вязкие свойства препятствуют всасыванию холестерина и желчных кислот в кишечнике и снижают активность липазы [75]. Снижение реабсорбции желчной кислоты приводит к увеличению превращения холестерина в печени в желчную кислоту; в результате больше холестерина, накопленного в организме, используется для производства желчной кислоты [76]. NDCs также улучшают регулярность пищеварения, способствуя быстрому опорожнению желудка, уменьшая время прохождения через кишечник и увеличивая объем кала [75]. Более того, SCFAs подавляют воспаление, вызванное эндотоксемией, путем увеличения экспрессии генов плотных контактов, что снижает транслокацию ЛПС [77,78].

У крыс, получавших диету с содержанием 32% FOS в течение 12 недель, наблюдалась значительно повышенная гипертрофия кардиомиоцитов за счет субклеточных изменений сердечного метаболизма и сократительной способности, что могло повлиять на функцию миокарда и изменить риск ССЗ [79]. У людей потребление β-глюканов ячменя или овса в дозе 3–5 г/день в течение 3–5 недель улучшает липидный профиль крови и снижает факторы риска ССЗ, такие как индекс массы тела, окружность талии, артериальное давление, уровни ЛПНП и триглицеридов [80,81,82]. Кроме того, у пациентов с ССЗ, не страдающих диабетом, которые потребляли 12 г/сут FOS в течение 3 месяцев, были более низкие уровни циркулирующего IL-6, провоспалительного цитокина, и сохраненная функция эндотелия [83]. Также сообщалось, что NDCs, не содержащие пищевых волокон, такие как некоторые виды резистентного крахмала (RS), такие как RS4, оказывают профилактическое действие на ССЗ. Участники с несколькими сопутствующими заболеваниями MD, которые потребляли диету, содержащую 30% RS4 в течение 4 недель [84], и пожилые пациенты с диабетом 2 типа, которые придерживались диеты, содержащей 53,7% RS4, не содержащей фруктозы, в течение 6 недель [85], имели улучшенные показатели дислипидемии и сердечно-сосудистого риска, включая моноцитарный хемотаксический белок-1 (CCL2) и растворимый Е-селектин.

Однако не все испытания дают одинаковые результаты. Когортное исследование с участием 31 036 женщин из Великобритании в течение 14,3 лет показало, что увеличение общего потребления NDCs может не принести пользы в отношении ССЗ с точки зрения смертности, но может помочь снизить риск фатального инсульта у тех, у кого нет факторов риска ССЗ, таких как гипертония и стенокардия. Систематический обзор 23 рандомизированных контролируемых исследований с 1513 участниками также показал, что нет доказательств влияния NDCs на клинические проявления ССЗ, поскольку большинство исследований были краткосрочными, имели риск систематической ошибки и недостаточно информации [86]. Кроме того, у молодых здоровых взрослых людей прием экстрагированных β-глюканов овса и ячменя в дозе 3,3 г/сут в течение 3 недель не оказывал влияния на метаболизм холестерина [87]. Эти результаты показали, что влияние приема NDCs на снижение риска ССЗ зависит от типа и источника клетчатки, доз, состояния здоровья и пола участника, а также от размера и продолжительности исследования. Для дальнейшего понимания взаимосвязи между потреблением NDCs и снижением риска ССЗ необходимы исследования, посвященные влиянию NDCs на здоровье кишечника и биологическому взаимодействию связанных с NDCs метаболитов кишечника и других тканей, хотя некоторые исследования показали, что NDCs влияют на профили микробиоты кишечника, а также на метаболиты, продукция которых различается в зависимости от типа NDCs [39].

5.3. Сахарный диабет

Взаимосвязь между потреблением NDCs и сахарным диабетом 2 типа (СД2) клинически исследовалась на протяжении десятилетий. Многие недавние метаанализы и клинические исследования показали, что высокое потребление NDCs, особенно пищевых волокон, в течение > 1 месяца снижает риск развития СД2 и может иметь терапевтический эффект у пациентов с СД2 [88,89], хотя некоторые исследования не показали значительного влияния пищевых волокон на СД2 [90]. Рандомизированные исследования из 15 исследований с 1980 по 2010 год показали, что увеличение потребления пищевых волокон снижает уровень глюкозы в крови натощак и гликированного гемоглобина (HbA1c) у пациентов с СД2 [91,92]. Аналогичные результаты были получены в мета-анализе 28 рандомизированных контролируемых исследований (n = 1394) у пациентов с СД2, получавших диету с вязкой клетчаткой в средней дозе приблизительно 13,1 г/сут [93]. Однако влияние NDCs на снижение риска СД2 зависит от типа и приема NDCs.

В частности, растворимые волокна с вязкими и/или гелеобразующими свойствами, такие как псиллиум, β-глюкан и пектин, были связаны с более низкими уровнями глюкозы и холестерина в крови после приема пищи, поскольку повышенная вязкость содержимого кишечника из-за растворимой клетчатки может задерживать опорожнение желудка, снижать доступность перевариваемых ферментов, в том числе амилазы и липазы, а также замедляют всасывание в кишечнике питательных веществ, таких как моноуглеводороды и холестерин [94]. Задержка опорожнения желудка может повысить чувство сытости и, следовательно, снизить потребление энергии, что приводит к увеличению окисления жиров, что в конечном итоге приводит к снижению массы тела [95]. В этом механизме вязкие растворимые волокна могут влиять на различные гормональные реакции, связанные с чувством насыщения и чувствительностью к инсулину, которые являются важными факторами, способствующими развитию диабета. Более того, растворимые волокна могут легко ферментироваться в кишечнике, что приводит к выработке различных метаболитов, особенно SCFAs, и изменениям в микробиоме кишечника [39,96]. SCFAs могут всасываться посредством метаболизма GPR41/43 в кишечнике и использоваться в качестве источника энергии [41]. Поглощенные SCFAs могут увеличить чувство сытости, уменьшить накопление жира и повысить толерантность к глюкозе за счет модификации липидного обмена и чувствительности к инсулину, и, следовательно, могут снизить риск СД2 [6,95]. В дополнение к высокой выработке SCFAs, популяция здорового микробиома кишечника может быть увеличена за счет потребления растворимых волокон, которые могут улучшить воспаление и иммунную систему, связанные со многими заболеваниями, включая СД2 [39].

В отличие от растворимых волокон, нерастворимые волокна с невязкими свойствами в основном плохо ферментируются в кишечнике и, таким образом, производят меньше SCFAs, чем растворимые волокна [92]. Однако накопленные нерастворимые волокна в кишечнике уменьшают время прохождения через кишечник и увеличивают объем фекалий из-за их способности удерживать воду и набухать [96]. Уменьшение времени прохождения через кишечник и увеличение объема фекалий из-за нерастворимых волокон препятствуют всасыванию глюкозы и холестерина, что приводит к снижению уровня глюкозы и холестерина в крови [94,97]. Более того, подобно растворимым волокнам, нерастворимые волокна могут изменять популяцию кишечного микробиома, уменьшать воспаление, повышать чувствительность к инсулину и, следовательно, снижать риск развития СД2 [94,97]. Однако разница между воздействием растворимых и нерастворимых волокон на СД2 неясна, и механизм в настоящее время неясен, хотя накапливаются научные данные о растворимых волокнах.

Многие исследования показали, что растворимые NDCs более эффективны в снижении риска СД2, чем нерастворимые NDCs, но недавние исследования показали противоположные результаты. Проспективные когортные исследования показали, что диета с высоким содержанием клетчатки (>25 г/сут у женщин и >38 г/сут у мужчин) снижает риск развития СД2 на 20–30%. В частности, высокое потребление цельного зерна и нерастворимых волокон злаков снижало риск диабета, а растворимых волокон — нет [98]. Другие когортные исследования показали, что потребление клетчатки из злаков имеет сильную обратную связь с риском СД2 (относительный риск (ОР) = 0,75; 95% доверительный интервал (ДИ) 0,65–0,86), тогда как для растворимой/вязкой клетчатки из фруктов наблюдалась только очень слабая связь (ОР = 0,95; 95% ДИ 0,87–1,03) в отличие от других растворимых волокон, таких как подорожник и β-глюканы, хотя многие исследования ясно показали, что растворимые волокна, включая фруктовую клетчатку, снижают гликемический ответ [94,99].

В дополнение к типу NDCs, количество и период приема NDCs также связаны со снижением риска развития СД2. Рандомизированное перекрестное исследование 13 пациентов с СД2 показало, что прием диеты с высоким содержанием клетчатки (50 г / день; 25 г растворимой клетчатки и 25 г нерастворимой клетчатки) в течение 6 недель снижал уровень глюкозы, инсулина и холестерина в плазме на 6-12% по сравнению с диетой, рекомендованной Американская диабетическая ассоциация (24 г/сут; 8 г растворимой клетчатки и 16 г нерастворимой клетчатки) [100]. Было показано, что волокна злаков, особенно β-глюканы в овсе, ячмене, подорожнике и ржи, снижают гликемию у здоровых людей, но только тогда, когда суточная доза β-глюканов составляет не менее 4 г [94]. Согласно исследованию, проведенному на 117 пациентах с СД2 в возрасте от 40 до 70 лет, диета с растворимой клетчаткой из 10 г и 20 г в день в течение одного месяца снижает риск развития СД2 и может иметь терапевтический эффект. В частности, было также показано, что растворимые волокна, такие как пектин, GOS, HPMC и гемицеллюлоза, улучшают СД2 [101,102,103,104,105,106]. Уровни глюкозы в крови натощак, инсулинорезистентности, ТГ и связанного (С)-пептида у пациентов с СД2 были снижены на диете с растворимыми пищевыми волокнами в течение краткосрочного периода вмешательства. Однако существенных различий в этих эффектах между группами, принимавшими 10 г/сутки и 20 г/сутки, не было [107].

^{Таблица 2. Влияние NDCs на метаболические заболевания.}

AIP, индекс атерогенности плазмы; BG, глюкоза крови; BW, масса тела; ИМТ, индекс массы тела, ССЗ, сердечно-сосудистые заболевания; DB, диабет; G/M, метаболизм глюкозы (включает в себя несколько процессов, включая гликолиз, глюконеогенез, гликогенолиз и гликогенез); GIP, желудочный ингибирующий полипептид; GOS, галактоолигосахарид; ХС-ЛПВП, холестерин липопротеинов высокой плотности; HEP, высокоэтерифицированный пектин; HFD, диета с высоким содержанием жиров; HMAP, высокометоксилированный яблочный пектин; HOMA-IR, модель гомеостаза для оценки резистентности к инсулину; iAUC, увеличенная площадь под кривой; IR: резистентность к инсулину; LBP, липополисахарид-связывающий белок; L/M, липидный обмен; ХС-ЛПНП, холестерин липопротеинов низкой плотности; MD: метаболическое заболевание; НАЖБП, неалкогольная жировая болезнь печени; Ob, ожирение; PYY, пептид YY; СД2, сахарный диабет 2 типа; TC, общий холестерин; TG, триглицериды; ZDF (Zucker Diabetic Fatty) - диабетические жирные крысы для исследования диабета; АЛТ, аланинаминотрансфераза.

6. Выводы

Высокое потребление NDCs, таких как пищевые волокна и резистентный крахмал, тесно связано со сниженным риском MD, включая сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) и СД2, из-за их физических свойств и свойств ферментации. В частности, свойства NDCs, такие как задержка воды, увеличение объема фекалий, вязкость и ферментация в кишечнике, важны для снижения риска MD за счет снижения уровня глюкозы и липидов в крови, повышения чувства сытости и чувствительности к инсулину, а также модификации работы микробиома кишечника. Более того, короткоцепочечные жирные кислоты, продуцируемые некоторыми кишечными бактериями, в основном способствуют снижению риска MD, контролируя гормоны сытости и энергетический обмен, уменьшая воспаление и укрепляя иммунную систему. Однако этих механизмов недостаточно для объяснения различий во влиянии NDCs на MD в зависимости от типа и источника NDCs, и ответы на многие вопросы о том, как NDCs подавляют развитие MD, до сих пор остаются неясными. В частности, исследования структурных свойств NDCs, влияния NDCs на микробную экосистему кишечника и биологической сети кишечных метаболитов, образующихся в результате ферментации NDCs, были ограничены. Что касается структурных свойств, структуры NDCs и их размеры после частичного переваривания системой желудочно-кишечного тракта связаны с различными преимуществами для здоровья [120], но исследование структурных свойств проводилось редко, за исключением степени этерификации в пектине [60]. В микробной экосистеме кишечника, хотя микробные профили значительно различаются в зависимости от отдельных NDCs, и профили метаболитов, которые они производят, также различны [121], факторы, связанные с ферментационными свойствами NDCs, за исключением их физических свойств, упомянутых в этом обзоре, и других метаболитов, образующихся в результате ферментации, за исключением SCFAs, редко упоминались в исследованиях [122]. В биологической сети метаболитов кишечника во время ферментации в кишечнике могут образовываться различные метаболиты, но исследования за последнее десятилетие были сосредоточены только на SCFAs [120]. Метаболиты кишечника могут передаваться по всему телу, включая головной мозг, печень, почки, легкие и кожу, через кровь и центральную нервную систему и могут влиять на многие физиологические функции, связанные с риском MD, через биологические сети [123]. Однако биологическая сеть других кишечных метаболитов редко исследовалась. Хотя остаются пробелы в понимании того, как NDCs снижают риск MD, этот обзор показал, как NDCs регулируют частоту MD, сосредоточив внимание на механизмах, с помощью которых реализуются физические и ферментативные свойства NDCs в системе желудочно-кишечного тракта, и мы считаем, что лучшее понимание взаимосвязи между потреблением NDCs и MD крайне важно для улучшения рекомендаций по приему NDCs при MD.

К разделу: Пищевые волокна

Дополнительная информация:

• Растворимые пищевые волокна и микробиота кишечника
• Лечебно-профилактические свойства пищевых волокон
• Влияние пищевых волокон на кишечную микробиоту в здоровье и заболевании хозяина
• Диета, здоровье и микробиота кишечника
• Диета-взаимодействие микробиоты и персонализированное питание
• Роль диетических питательных веществ в модуляции кишечной микробиоты
• Синбиотики
• Пробиотики и пребиотики
• Механизмы действия пребиотиков
• Роль углеводов в болезнях человека через регуляцию несбалансированной кишечной микробиоты
• Пребиотики и бифидобактерии
• Растительная клетчатка защищает от диабета
• Продукт распада клетчатки не дает переедать
• Питание для микрофлоры
• Как пищевые волокна помогают защититься от патогенов

Литература

1. Pitsavos, C.; Panagiotakos, D.; Weinem, M.; Stefanadis, C. Diet, exercise and the metabolic syndrome. Rev. Diabet. Stud. 2006, 3, 118–126. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
2. Li, X.; Zhai, Y.; Zhao, J.; He, H.; Li, Y.; Liu, Y.; Feng, A.; Li, L.; Huang, T.; Xu, A.; et al. Impact of metabolic syndrome and it’s components on prognosis in patients with cardiovascular diseases: A meta-analysis. Front. Cardiovasc. Med. 2021, 8, 704145. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
3. WHO. Noncommunicable Diseases Country Profiles 2018; World Health Organization: Geneva, Switzerland, 2018. [Google Scholar]
4. Saklayen, M.G. The global epidemic of the metabolic syndrome. Curr. Hypertens. Rep. 2018, 20, 12. [Google Scholar] [CrossRef]
5. Batterham, R.L.; Cowley, M.A.; Small, C.J.; Herzog, H.; Cohen, M.A.; Dakin, C.L.; Wren, A.M.; Brynes, A.E.; Low, M.J.; Ghatei, M.A.; et al. Gut hormone PYY(3-36) physiologically inhibits food intake. Nature 2002, 418, 650–654. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
6. D’Alessio, D.A.; Kahn, S.E.; Leusner, C.R.; Ensinck, J.W. Glucagon-like peptide 1 enhances glucose tolerance both by stimulation of insulin release and by increasing insulin-independent glucose disposal. J. Clin. Investig. 1994, 93, 2263–2266. [Google Scholar] [CrossRef]
7. Smith, E.P.; An, Z.; Wagner, C.; Lewis, A.G.; Cohen, E.B.; Li, B.; Mahbod, P.; Sandoval, D.; Perez-Tilve, D.; Tamarina, N.; et al. The role of β cell glucagon-like peptide-1 signaling in glucose regulation and response to diabetes drugs. Cell Metab. 2014, 19, 1050–1057. [Google Scholar] [CrossRef]
8. Byrne, C.S.; Chambers, E.S.; Morrison, D.J.; Frost, G. The role of short chain fatty acids in appetite regulation and energy homeostasis. Int. J. Obes. 2015, 39, 1331–1338. [Google Scholar] [CrossRef]
9. Brahe, L.K.; Astrup, A.; Larsen, L.H. Can we prevent obesity-related metabolic diseases by dietary modulation of the gut microbiota? Adv. Nutr. 2016, 7, 90–101. [Google Scholar] [CrossRef]
10. Metabolic Syndrome: Mechanisms, Pathophysiology and Laboratory Assessment. Available online: https://www.abcam.com/content/metabolic-syndrome-mechanisms-pathophysiology-and-laboratory-assessment (accessed on 25 March 2022).
11. Lim, S.; Eckel, R.H. Pharmacological treatment and therapeutic perspectives of metabolic syndrome. Rev. Endocr. Metab. Disord. 2014, 15, 329–341. [Google Scholar] [CrossRef]
12. Lakka, T.A.; Laaksonen, D.E. Physical activity in prevention and treatment of the metabolic syndrome. Appl. Physiol. Nutr. Metab. 2007, 32, 76–88. [Google Scholar] [CrossRef]
13. Feldeisen, S.E.; Tucker, K.L. Nutritional strategies in the prevention and treatment of metabolic syndrome. Appl. Physiol. Nutr. Metab. 2007, 32, 46–60. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
14. De la Iglesia, R.; Loria-Kohen, V.; Zulet, M.A.; Martinez, J.A.; Reglero, G.; de Molina, A.R. Dietary strategies implicated in the prevention and treatment of metabolic syndrome. Int. J. Mol. Sci. 2016, 17, 1877. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
15. WHO. Diet, Nutrition and the Prevention of Chronic Diseases; World Health Organization: Geneva, Switzerland, 2003; Volume 916. [Google Scholar]
16. Martínez-González, M.A.; Fernández-Jarne, E.; Serrano-Martínez, M.; Marti, A.; Martinez, J.A.; Martín-Moreno, J.M. Mediterranean diet and reduction in the risk of a first acute myocardial infarction: An operational healthy dietary score. Eur. J. Nutr. 2002, 41, 153–160. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
17. Yue, Q.; Wang, Z.; Tang, X.; Zhao, C.; Li, K.; Su, L.; Zhang, S.; Sun, X.; Liu, X.; Zhao, L. Hypolipidemic Effects of Fermented Seaweed Extracts by Saccharomyces cerevisiae and Lactiplantibacillus plantarum. Front. Microbiol. 2021, 12, 772585. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
18. Gabbia, D.; De Martin, S. Brown seaweeds for the management of metabolic syndrome and associated diseases. Molecules 2020, 25, 4182. [Google Scholar] [CrossRef]
19. FDA. Science Review of Isolated and Synthetic Non-Digestible Carbohydrates; U.S. Food Drug Administration: Silver Spring, MD, USA, 2016; 129p.
20. McRae, M.P. Dietary Fiber Is Beneficial for the Prevention of Cardiovascular Disease: An Umbrella Review of Meta-analyses. J. Chiropr. Med. 2017, 16, 289–299. [Google Scholar] [CrossRef]
21. Food and Drug Administration. Review of the Scientific Evidence on the Physiological Effects of Certain Non-Digestible Carbohydrates; Food Drug Administration: Silver Spring, MD, USA, 2018; pp. 1–52.
22. Champ, M. Resistant starch. In Starch in Food: Structure, Function and Applications; CRC Press: Boca Raton, FL, USA, 2004; pp. 560–574. ISBN 9781855737310. [Google Scholar]
23. Mudgil, D.; Barak, S. Composition, properties and health benefits of indigestible carbohydrate polymers as dietary fiber: A review. Int. J. Biol. Macromol. 2013, 61, 1–6. [Google Scholar] [CrossRef]
24. Phillips, G.O.; Cui, S.W. An introduction: Evolution and finalisation of the regulatory definition of dietary fibre. Food Hydrocoll. 2011, 25, 139–143. [Google Scholar] [CrossRef]
25. Williams, B.A.; Mikkelsen, D.; Flanagan, B.M.; Gidley, M.J. “Dietary fibre”: Moving beyond the “soluble/insoluble” classification for monogastric nutrition, with an emphasis on humans and pigs. J. Anim. Sci. Biotechnol. 2019, 10, 45. [Google Scholar] [CrossRef]
26. Viuda-Martos, M.; López-Marcos, M.C.; Fernández-López, J.; Sendra, E.; López-Vargas, J.H.; Perez-Álvarez, J.A. Role of fiber in cardiovascular diseases: A review. Compr. Rev. Food Sci. Food Saf. 2010, 9, 240–258. [Google Scholar] [CrossRef]
27. Mudgil, D.; Barak, S.; Khatkar, B.S. Guar gum: Processing, properties and food applications—A Review. J. Food Sci. Technol. 2014, 51, 409–418. [Google Scholar] [CrossRef]
28. Abdullah, M.M.; Aldughpassi, A.D.H.; Sidhu, J.S.; Al-Foudari, M.Y.; Al-Othman, A.R.A. Effect of psyllium husk addition on the instrumental texture and consumer acceptability of high-fiber wheat pan bread and buns. Ann. Agric. Sci. 2021, 66, 75–80. [Google Scholar] [CrossRef]
29. Shi, Z.; Zhang, Y.; Phillips, G.O.; Yang, G. Utilization of bacterial cellulose in food. Food Hydrocoll. 2014, 35, 539–545. [Google Scholar] [CrossRef]
30. Macfarlane, G.T.; Steed, H.; Macfarlane, S. Bacterial metabolism and health-related effects of galacto-oligosaccharides and other prebiotics. J. Appl. Microbiol. 2008, 104, 305–344. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
31. Homayouni, A.; Amini, A.; Keshtiban, A.K.; Mortazavian, A.M.; Esazadeh, K.; Pourmoradian, S. Resistant starch in food industry: A changing outlook for consumer and producer. Starch-Stärke 2014, 66, 102–114. [Google Scholar] [CrossRef]
32. Marlett, J.A. Sites and mechanisms for the hypocholesterolemic actions of soluble dietary fiber sources. Adv. Exp. Med. Biol. 1997, 427, 109–121. [Google Scholar] [CrossRef]
33. Streppel, M.T.; Arends, L.R.; van ’t Veer, P.; Grobbee, D.E.; Geleijnse, J.M. Dietary fiber and blood pressure: A meta-analysis of randomized placebo-controlled trials. Arch. Intern. Med. 2005, 165, 150–156. [Google Scholar] [CrossRef]
34. Institute of Medicine (US) Standing Committee on the Scientific Evaluation of Dietary Reference Intakes. Dietary Reference Intakes. In Dietary Reference Intakes for Calcium, Phosphorus, Magnesium, Vitamin D and Fluoride; National Academies Press: Washington, DC, USA, 1997; Volume 55, ISBN 030908525X. [Google Scholar]
35. Mann, J.I.; Cummings, J.H. Possible implications for health of the different definitions of dietary fibre. Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 2009, 19, 226–229. [Google Scholar] [CrossRef]
36. Prado, S.B.R.; Castro-Alves, V.C.; Ferreira, G.F.; Fabi, J.P. Ingestion of Non-digestible carbohydrates from plant-source foods and decreased risk of colorectal cancer: A review on the biological effects and the mechanisms of action. Front. Nutr. 2019, 6, 72. [Google Scholar] [CrossRef]
37. Myhrstad, M.C.W.; Tunsjø, H.; Charnock, C.; Telle-Hansen, V.H. Dietary Fiber, Gut Microbiota, and Metabolic Regulation—Current Status in Human Randomized Trials. Nutrients 2020, 12, 859. [Google Scholar] [CrossRef]
38. Kim, C.H. Control of lymphocyte functions by gut microbiota-derived short-chain fatty acids. Cell. Mol. Immunol. 2021, 18, 1161–1171. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
39. Makki, K.; Deehan, E.C.; Walter, J.; Bäckhed, F. The impact of dietary fiber on gut microbiota in host health and disease. Cell Host Microbe 2018, 23, 705–715. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
40. Chambers, E.S.; Byrne, C.S.; Morrison, D.J.; Murphy, K.G.; Preston, T.; Tedford, C.; Garcia-Perez, I.; Fountana, S.; Serrano-Contreras, J.I.; Holmes, E.; et al. Dietary supplementation with inulin-propionate ester or inulin improves insulin sensitivity in adults with overweight and obesity with distinct effects on the gut microbiota, plasma metabolome and systemic inflammatory responses: A randomised cross-over t. Gut 2019, 68, 1430–1438. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
41. Tan, J.; McKenzie, C.; Potamitis, M.; Thorburn, A.N.; Mackay, C.R.; Macia, L. The role of short-chain fatty acids in health and disease. Adv. Immunol. 2014, 121, 91–119. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
42. Canfora, E.E.; van der Beek, C.M.; Jocken, J.W.E.; Goossens, G.H.; Holst, J.J.; Olde Damink, S.W.M.; Lenaerts, K.; Dejong, C.H.C.; Blaak, E.E. Colonic infusions of short-chain fatty acid mixtures promote energy metabolism in overweight/obese men: A randomized crossover trial. Sci. Rep. 2017, 7, 2360. [Google Scholar] [CrossRef]
43. Savage, A.P.; Adrian, T.E.; Carolan, G.; Chatterjee, V.K.; Bloom, S.R. Effects of peptide YY (PYY) on mouth to caecum intestinal transit time and on the rate of gastric emptying in healthy volunteers. Gut 1987, 28, 166–170. [Google Scholar] [CrossRef]
44. De Vadder, F.; Kovatcheva-Datchary, P.; Goncalves, D.; Vinera, J.; Zitoun, C.; Duchampt, A.; Bäckhed, F.; Mithieux, G. Microbiota-generated metabolites promote metabolic benefits via gut-brain neural circuits. Cell 2014, 156, 84–96. [Google Scholar] [CrossRef]
45. Nie, Q.; Hu, J.; Gao, H.; Fan, L.; Chen, H.; Nie, S. Polysaccharide from Plantago asiatica L. attenuates hyperglycemia, hyperlipidemia and affects colon microbiota in type 2 diabetic rats. Food Hydrocoll. 2019, 86, 34–42. [Google Scholar] [CrossRef]
46. Gibson, G.R.; Roberfroid, M.B. Dietary modulation of the human colonic microbiota: Introducing the concept of prebiotics. J. Nutr. 1995, 125, 1401–1412. [Google Scholar] [CrossRef]
47. Macfarlane, G.T.; Allison, C.; Gibson, G.R. Effect of pH on protease activities in the large intestine. Lett. Appl. Microbiol. 2008, 7, 161–164. [Google Scholar] [CrossRef]
48. Verspreet, J.; Damen, B.; Broekaert, W.F.; Verbeke, K.; Delcour, J.A.; Courtin, C.M. A critical look at prebiotics within the dietary fiber concept. Annu. Rev. Food Sci. Technol. 2016, 7, 167–190. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
49. Sun, Y.; O’Riordan, M.X.D. Regulation of bacterial pathogenesis by intestinal short-chain fatty acids. Adv. Appl. Microbiol. 2013, 85, 93–118. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
50. Parada Venegas, D.; De la Fuente, M.K.; Landskron, G.; González, M.J.; Quera, R.; Dijkstra, G.; Harmsen, H.J.M.; Faber, K.N.; Hermoso, M.A. Short chain fatty acids (SCFAs)-mediated gut epithelial and immune regulation and its relevance for inflammatory bowel diseases. Front. Immunol. 2019, 10, 277. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
51. Cani, P.D.; Possemiers, S.; Van de Wiele, T.; Guiot, Y.; Everard, A.; Rottier, O.; Geurts, L.; Naslain, D.; Neyrinck, A.; Lambert, D.M.; et al. Changes in gut microbiota control inflammation in obese mice through a mechanism involving GLP-2-driven improvement of gut permeability. Gut 2009, 58, 1091–1103. [Google Scholar] [CrossRef]
52. Yeh, T.-L.; Chen, H.-H.; Tsai, S.-Y.; Lin, C.-Y.; Liu, S.-J.; Chien, K.-L. The Relationship between metabolically healthy obesity and the risk of cardiovascular disease: A systematic review and meta-analysis. J. Clin. Med. 2019, 8, 1228. [Google Scholar] [CrossRef]
53. Ruhee, R.; Suzuki, K. Dietary fiber and its effect on obesity: A Review Article. Adv. Med. Res. 2018, 1, 1–13. [Google Scholar] [CrossRef]
54. Alexander, C.; Swanson, K.S.; Fahey, G.C.; Garleb, K.A. Perspective: Physiologic Importance of Short-Chain Fatty Acids from Nondigestible Carbohydrate Fermentation. Adv. Nutr. 2019, 10, 576–589. [Google Scholar] [CrossRef]
55. Miyamoto, J.; Watanabe, K.; Taira, S.; Kasubuchi, M.; Li, X.; Irie, J.; Itoh, H.; Kimura, I. Barley β-glucan improves metabolic condition via short-chain fatty acids produced by gut microbial fermentation in high fat diet fed mice. PLoS ONE 2018, 13, e0196579. [Google Scholar] [CrossRef]
56. Islam, A.; Civitarese, A.E.; Hesslink, R.L.; Gallaher, D.D. Viscous dietary fiber reduces adiposity and plasma leptin and increases muscle expression of fat oxidation genes in rats. Obesity 2012, 20, 349–355. [Google Scholar] [CrossRef]
57. García-Carrizo, F.; Picó, C.; Rodríguez, A.M.; Palou, A. High-esterified pectin reverses metabolic malprogramming, improving sensitivity to adipostatic/adipokine hormones. J. Agric. Food Chem. 2019, 67, 3633–3642. [Google Scholar] [CrossRef]
58. Zhan, J.; Liang, Y.; Liu, D.; Ma, X.; Li, P.; Zhai, W.; Zhou, Z.; Wang, P. Pectin reduces environmental pollutant-induced obesity in mice through regulating gut microbiota: A case study of p,p′-DDE. Environ. Int. 2019, 130, 104861. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
59. Houron, C.; Ciocan, D.; Trainel, N.; Mercier-Nomé, F.; Hugot, C.; Spatz, M.; Perlemuter, G.; Cassard, A.M. Gut microbiota reshaped by pectin treatment improves liver steatosis in obese mice. Nutrients 2021, 13, 3725. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
60. Tian, L.; Scholte, J.; Borewicz, K.; van den Bogert, B.; Smidt, H.; Scheurink, A.J.W.; Gruppen, H.; Schols, H.A. Effects of pectin supplementation on the fermentation patterns of different structural carbohydrates in rats. Mol. Nutr. Food Res. 2016, 60, 2256–2266. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
61. Cluny, N.L.; Eller, L.K.; Keenan, C.M.; Reimer, R.A.; Sharkey, K.A. Interactive effects of oligofructose and obesity predisposition on gut hormones and microbiota in diet-induced obese rats. Obesity 2015, 23, 769–778. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
62. Wang, H.; Zhang, X.; Wang, S.; Li, H.; Lu, Z.; Shi, J.; Xu, Z. Mannan-oligosaccharide modulates the obesity and gut microbiota in high-fat diet-fed mice. Food Funct. 2018, 9, 3916–3929. [Google Scholar] [CrossRef]
63. Zheng, J.; Cheng, G.; Li, Q.; Jiao, S.; Feng, C.; Zhao, X.; Yin, H.; Du, Y.; Liu, H. Chitin oligosaccharide modulates gut microbiota and attenuates high-fat-diet-induced metabolic syndrome in mice. Mar. Drugs 2018, 16, 66. [Google Scholar] [CrossRef]
64. Hamilton, M.K.; Ronveaux, C.C.; Rust, B.M.; Newman, J.W.; Hawley, M.; Barile, D.; Mills, D.A.; Raybould, H.E. Prebiotic milk oligosaccharides prevent development of obese phenotype, impairment of gut permeability, and microbial dysbiosis in high fat-fed mice. Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2017, 312, G474–G487. [Google Scholar] [CrossRef]
65. Isken, F.; Klaus, S.; Osterhoff, M.; Pfeiffer, A.F.H.; Weickert, M.O. Effects of long-term soluble vs. insoluble dietary fiber intake on high-fat diet-induced obesity in C57BL/6J mice. J. Nutr. Biochem. 2010, 21, 278–284. [Google Scholar] [CrossRef]
66. Capomolla, A.S.; Janda, E.; Paone, S.; Parafati, M.; Sawicki, T.; Mollace, R.; Ragusa, S.; Mollace, V. Atherogenic index reduction and weight loss in metabolic syndrome patients treated with A Novel Pectin-Enriched Formulation of Bergamot Polyphenols. Nutrients 2019, 11, 1271. [Google Scholar] [CrossRef]
67. Pal, S.; Ho, S.; Gahler, R.J.; Wood, S. Effect on body weight and composition in overweight/obese Australian adults over 12 months consumption of two different types of fibre supplementation in a randomized trial. Nutr. Metab. 2016, 13, 82. [Google Scholar] [CrossRef]
68. Akbarian, S.-A.; Asgary, S.; Feizi, A.; Iraj, B.; Askari, G. Comparative study on the effect of Plantago psyllium and Ocimum basilicum seeds on anthropometric measures in nonalcoholic fatty liver patients. Int. J. Prev. Med. 2016, 7, 114. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
69. Reimer, R.A.; Willis, H.J.; Tunnicliffe, J.M.; Park, H.; Madsen, K.L.; Soto-Vaca, A. Inulin-type fructans and whey protein both modulate appetite but only fructans alter gut microbiota in adults with overweight/obesity: A randomized controlled trial. Mol. Nutr. Food Res. 2017, 61, 1700484. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
70. Machado, A.M.; da Silva, N.B.M.; Chaves, J.B.P.; Alfenas, R.d.C.G. Consumption of yacon flour improves body composition and intestinal function in overweight adults: A randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial. Clin. Nutr. ESPEN 2019, 29, 22–29. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
71. Nicolucci, A.C.; Hume, M.P.; Martínez, I.; Mayengbam, S.; Walter, J.; Reimer, R.A. Prebiotics reduce body fat and alter intestinal microbiota in children who are overweight or with obesity. Gastroenterology 2017, 153, 711–722. [Google Scholar] [CrossRef]
72. Morel, F.B.; Dai, Q.; Ni, J.; Thomas, D.; Parnet, P.; Fança-Berthon, P. α-Galacto-oligosaccharides dose-dependently reduce appetite and decrease inflammation in overweight adults. J. Nutr. 2015, 145, 2052–2059. [Google Scholar] [CrossRef]
73. Buil-Cosiales, P.; Zazpe, I.; Toledo, E.; Corella, D.; Salas-Salvadó, J.; Diez-Espino, J.; Ros, E.; Fernandez-Creuet Navajas, J.; Santos-Lozano, J.M.; Arós, F.; et al. Fiber intake and all-cause mortality in the Prevención con Dieta Mediterránea (PREDIMED) study. Am. J. Clin. Nutr. 2014, 100, 1498–1507. [Google Scholar] [CrossRef]
74. Kokubo, Y.; Iso, H.; Saito, I.; Yamagishi, K.; Ishihara, J.; Inoue, M.; Tsugane, S.; JPHC Study Group. Dietary fiber intake and risk of cardiovascular disease in the Japanese population: The Japan Public Health Center-based study cohort. Eur. J. Clin. Nutr. 2011, 65, 1233–1241. [Google Scholar] [CrossRef]
75. Soliman, G.A. Dietary Fiber, Atherosclerosis, and Cardiovascular Disease. Nutrients 2019, 11, 1155. [Google Scholar] [CrossRef]
76. Buttar, H.S.; Li, T.; Ravi, N. Prevention of cardiovascular diseases: Role of exercise, dietary interventions, obesity and smoking cessation. Exp. Clin. Cardiol. 2005, 10, 229–249. [Google Scholar]
77. Al-Lahham, S.H.; Peppelenbosch, M.P.; Roelofsen, H.; Vonk, R.J.; Venema, K. Biological effects of propionic acid in humans; metabolism, potential applications and underlying mechanisms. Biochim. Biophys. Acta 2010, 1801, 1175–1183. [Google Scholar] [CrossRef]
78. Lee Kennedy, R.; Vangaveti, V.; Jarrod, G.; Shashidhar, V.; Shashidhar, V.; Baune, B.T. Review: Free fatty acid receptors: Emerging targets for treatment of diabetes and its complications. Ther. Adv. Endocrinol. Metab. 2010, 1, 165–175. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
79. Sarfaraz, S.; Singh, S.; Hawke, A.; Clarke, S.T.; Ramdath, D.D. Effects of High-Fat Diet Induced Obesity and Fructooligosaccharide Supplementation on Cardiac Protein Expression. Nutrients 2020, 12, 3404. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
80. Wang, Y.; Ames, N.P.; Tun, H.M.; Tosh, S.M.; Jones, P.J.; Khafipour, E. High molecular weight barley β-glucan alters gut microbiota toward reduced cardiovascular disease risk. Front. Microbiol. 2016, 7, 129. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
81. Wolever, T.M.S.; Rahn, M.; Dioum, E.; Spruill, S.E.; Ezatagha, A.; Campbell, J.E.; Jenkins, A.L.; Chu, Y. An oat β-glucan beverage reduces LDL cholesterol and cardiovascular disease risk in men and women with borderline high cholesterol: A double-blind, randomized, controlled clinical trial. J. Nutr. 2021, 151, 2655–2666. [Google Scholar] [CrossRef]
82. Ho, H.V.T.; Sievenpiper, J.L.; Zurbau, A.; Blanco Mejia, S.; Jovanovski, E.; Au-Yeung, F.; Jenkins, A.L.; Vuksan, V. The effect of oat β-glucan on LDL-cholesterol, non-HDL-cholesterol and apoB for CVD risk reduction: A systematic review and meta-analysis of randomised-controlled trials. Br. J. Nutr. 2016, 116, 1369–1382. [Google Scholar] [CrossRef]
83. Armani, R.G.; Carvalho, A.B.; Ramos, C.I.; Hong, V.; Bortolotto, L.A.; Cassiolato, J.L.; Oliveira, N.F.; Cieslarova, Z.; do Lago, C.L.; Klassen, A.; et al. Effect of fructooligosaccharide on endothelial function in CKD patients: A randomized controlled trial. Nephrol. Dial. Transplant. 2022, 37, 85–91. [Google Scholar] [CrossRef]
84. Nichenametla, S.N.; Weidauer, L.A.; Wey, H.E.; Beare, T.M.; Specker, B.L.; Dey, M. Resistant starch type 4-enriched diet lowered blood cholesterols and improved body composition in a double blind controlled cross-over intervention. Mol. Nutr. Food Res. 2014, 58, 1365–1369. [Google Scholar] [CrossRef]
85. Mesa García, M.D.; García-Rodríguez, C.E.; de la Cruz Rico, M.; Aguilera, C.M.; Pérez-Rodríguez, M.; Pérez-de-la-Cruz, A.J.; Gil, Á. A new fructose-free, resistant-starch type IV-enriched enteral formula improves glycaemic control and cardiovascular risk biomarkers when administered for six weeks to elderly diabetic patients. Nutr. Hosp. 2017, 34, 73–80. [Google Scholar] [CrossRef]
86. Hartley, L.; May, M.D.; Loveman, E.; Colquitt, J.L.; Rees, K. Dietary fibre for the primary prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database Syst. Rev. 2016, 1, CD011472. [Google Scholar] [CrossRef]
87. Ibrügger, S.; Kristensen, M.; Poulsen, M.W.; Mikkelsen, M.S.; Ejsing, J.; Jespersen, B.M.; Dragsted, L.O.; Engelsen, S.B.; Bügel, S. Extracted Oat and Barley β-Glucans Do Not Affect Cholesterol Metabolism in Young Healthy Adults. J. Nutr. 2013, 143, 1579–1585. [Google Scholar] [CrossRef]
88. Noureddin, S.; Mohsen, J.; Payman, A. Effects of psyllium vs. placebo on constipation, weight, glycemia, and lipids: A randomized trial in patients with type 2 diabetes and chronic constipation. Complement. Ther. Med. 2018, 40, 1–7. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
89. Darooghegi Mofrad, M.; Mozaffari, H.; Mousavi, S.M.; Sheikhi, A.; Milajerdi, A. The effects of psyllium supplementation on body weight, body mass index and waist circumference in adults: A systematic review and dose-response meta-analysis of randomized controlled trials. Crit. Rev. Food Sci. Nutr. 2020, 60, 859–872. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
90. Dainty, S.A.; Klingel, S.L.; Pilkey, S.E.; McDonald, E.; McKeown, B.; Emes, M.J.; Duncan, A.M. Resistant Starch Bagels Reduce Fasting and Postprandial Insulin in Adults at Risk of Type 2 Diabetes. J. Nutr. 2016, 146, 2252–2259. [Google Scholar] [CrossRef]
91. Post, R.E.; Mainous, A.G., 3rd; King, D.E.; Simpson, K.N. Dietary fiber for the treatment of type 2 diabetes mellitus: A meta-analysis. J. Am. Board Fam. Med. 2012, 25, 16–23. [Google Scholar] [CrossRef]
92. Lewis, G.; Wang, B.; Shafiei Jahani, P.; Hurrell, B.P.; Banie, H.; Aleman Muench, G.R.; Maazi, H.; Helou, D.G.; Howard, E.; Galle-Treger, L.; et al. Dietary Fiber-induced microbial short chain fatty acids suppress ILC2-dependent airway inflammation. Front. Immunol. 2019, 10, 2051. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
93. Jovanovski, E.; Khayyat, R.; Zurbau, A.; Komishon, A.; Mazhar, N.; Sievenpiper, J.L.; Blanco Mejia, S.; Ho, H.V.T.; Li, D.; Jenkins, A.L.; et al. Should viscous fiber supplements be considered in diabetes control? Results from a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Diabetes Care 2019, 42, 755–766. [Google Scholar] [CrossRef]
94. Davison, K.M.; Temple, N.J. Cereal fiber, fruit fiber, and type 2 diabetes: Explaining the paradox. J. Diabetes Complicat. 2018, 32, 240–245. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
95. Slavin, J.L. Dietary fiber and body weight. Nutrition 2005, 21, 411–418. [Google Scholar] [CrossRef]
96. Mudgil, D. The Interaction between Insoluble and Soluble Fiber. In Dietary Fiber for the Prevention of Cardiovascular Disease; Academic Press: Cambridge, MA, USA, 2017; pp. 35–59. ISBN 9780128051306. [Google Scholar]
97. Weickert, M.O.; Pfeiffer, A.F.H. Metabolic effects of dietary fiber consumption and prevention of diabetes. J. Nutr. 2008, 138, 439–442. [Google Scholar] [CrossRef]
98. Weickert, M.O.; Pfeiffer, A.F.H. Impact of dietary fiber consumption on insulin resistance and the prevention of type 2 diabetes. J. Nutr. 2018, 148, 7–12. [Google Scholar] [CrossRef]
99. Consortium, T.I. Dietary fibre and incidence of type 2 diabetes in eight European countries: The EPIC-InterAct Study and a meta-analysis of prospective studies. Diabetologia 2015, 58, 1394–1408. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
100. Chandalia, M.; Garg, A.; Lutjohann, D.; von Bergmann, K.; Grundy, S.M.; Brinkley, L.J. Beneficial effects of high dietary fiber intake in patients with type 2 diabetes mellitus. N. Engl. J. Med. 2000, 342, 1392–1398. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
101. Jones, M.; Gu, X.; Stebbins, N.; Crandall, P.; Ricke, S.; Lee, S. Effects of Soybean Pectin on Blood Glucose and Insulin Responses in Healthy Men; University of Arkansas: Little Rock, AR, USA, 2015. [Google Scholar] [CrossRef]
102. Brockman, D.A.; Chen, X.; Gallaher, D.D. Hydroxypropyl methylcellulose, a viscous soluble fiber, reduces insulin resistance and decreases fatty liver in Zucker Diabetic Fatty rats. Nutr. Metab. 2012, 9, 100. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
103. Hung, S.C.; Anderson, W.H.K.; Albers, D.R.; Langhorst, M.L.; Young, S.A. Effect of hydroxypropyl methylcellulose on obesity and glucose metabolism in a diet-induced obesity mouse model. J. Diabetes 2011, 3, 158–167. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
104. Dai, Z.; Lyu, W.; Xie, M.; Yuan, Q.; Ye, H.; Hu, B.; Zhou, L.; Zeng, X. Effects of α-Galactooligosaccharides from Chickpeas on High-Fat-Diet-Induced Metabolic Syndrome in Mice. J. Agric. Food Chem. 2017, 65, 3160–3166. [Google Scholar] [CrossRef]
105. Sangwan, V.; Tomar, S.K.; Ali, B.; Singh, R.R.B.; Singh, A.K. Hypoglycaemic effect of galactooligosaccharides in alloxan-induced diabetic rats. J. Dairy Res. 2015, 82, 70–77. [Google Scholar] [CrossRef]
106. Hanai, H.; Ikuma, M.; Sato, Y.; Iida, T.; Hosoda, Y.; Matsushita, I.; Nogaki, A.; Yamada, M.; Kaneko, E. Long-term Effects of Water-soluble Corn Bran Hemicellulose on Glucose Tolerance in Obese and Non-obese Patients: Improved Insulin Sensitivity and Glucose Metabolism in Obese Subjects. Biosci. Biotechnol. Biochem. 1997, 61, 1358–1361. [Google Scholar] [CrossRef]
107. Chen, C.; Zeng, Y.; Xu, J.; Zheng, H.; Liu, J.; Fan, R.; Zhu, W.; Yuan, L.; Qin, Y.; Chen, S.; et al. Therapeutic effects of soluble dietary fiber consumption on type 2 diabetes mellitus. Exp. Ther. Med. 2016, 12, 1232–1242. [Google Scholar] [CrossRef]
108. Lin, J.; Sun, Y.; Santos, H.O.; Găman, M.A.; Bhat, L.T.; Cui, Y. Effects of guar gum supplementation on the lipid profile: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 2021, 31, 3271–3281. [Google Scholar] [CrossRef]
109. Chen, G.; Chen, D.; Zhou, W.; Peng, Y.; Chen, C.; Shen, W.; Zeng, X.; Yuan, Q. Improvement of metabolic Syndrome in High-Fat Diet-Induced Mice by Yeast β-Glucan Is Linked to Inhibited Proliferation of Lactobacillus and Lactococcus in gut microbiota. J. Agric. Food Chem. 2021, 69, 7581–7592. [Google Scholar] [CrossRef]
110. Akbarzadeh, Z.; Nourian, M.; Askari, G.; Maracy, M.R. The effect of Psyllium on body composition measurements and liver enzymes in overweight or obese adults with nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD). Int. J. Adv. Biotechnol. Res. 2016, 7, 1545–1554. [Google Scholar]
111. Ricklefs-Johnson, K.; Johnston, C.S.; Sweazea, K.L. Ground flaxseed increased nitric oxide levels in adults with type 2 diabetes: A randomized comparative effectiveness study of supplemental flaxseed and psyllium fiber. Obes Med. 2017, 5, 16–24. [Google Scholar] [CrossRef]
112. Aliasgharzadeh, A.; Khalili, M.; Mirtaheri, E.; Pourghassem Gargari, B.; Tavakoli, F.; Abbasalizad Farhangi, M.; Babaei, H.; Dehghan, P. A Combination of Prebiotic Inulin and Oligofructose Improve Some of Cardiovascular Disease Risk Factors in Women with Type 2 Diabetes: A Randomized Controlled Clinical Trial. Adv. Pharm. Bull. 2015, 5, 507–514. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
113. Huazano-García, A.; Shin, H.; López, M.G. Modulation of Gut Microbiota of Overweight Mice by Agavins and Their Association with Body Weight Loss. Nutrients 2017, 9, 821. [Google Scholar] [CrossRef]
114. Gower, B.A.; Bergman, R.; Stefanovski, D.; Darnell, B.; Ovalle, F.; Fisher, G.; Sweatt, S.K.; Resuehr, H.S.; Pelkman, C. Baseline insulin sensitivity affects response to high-amylose maize resistant starch in women: A randomized, controlled trial. Nutr. Metab. 2016, 13, 2. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
115. Rahat-Rozenbloom, S.; Fernandes, J.; Cheng, J.; Gloor, G.B.; Wolever, T.M.S. The acute effects of inulin and resistant starch on postprandial serum short-chain fatty acids and second-meal glycemic response in lean and overweight humans. Eur. J. Clin. Nutr. 2017, 71, 227–233. [Google Scholar] [CrossRef]
116. Krumbeck, J.A.; Rasmussen, H.E.; Hutkins, R.W.; Clarke, J.; Shawron, K.; Keshavarzian, A.; Walter, J. Probiotic Bifidobacterium strains and galactooligosaccharides improve intestinal barrier function in obese adults but show no synergism when used together as synbiotics. Microbiome 2018, 6, 121. [Google Scholar] [CrossRef]
117. Soong, Y.Y.; Lim, W.X.; Leow, M.K.S.; Siow, P.C.; Teh, A.L.; Henry, C.J. Combination of soya protein and polydextrose reduces energy intake and glycaemic response via modulation of gastric emptying rate, ghrelin and glucagon-like peptide-1 in Chinese. Br. J. Nutr. 2016, 115, 2130–2137. [Google Scholar] [CrossRef]
118. Pastuszewska, B.; Taciak, M.; Tuśnio, A.; Misztal, T.; Ochtabińska, A. Physiological effects of long-term feeding diets supplemented with potato fibre or cellulose to adult rats. Arch. Anim. Nutr. 2010, 64, 155–169. [Google Scholar] [CrossRef]
119. Nugraheni, M.; Hamidah, S.; Auliana, R. A potential of coleus tuberosus crackers rich in resistant starch type 3 improves glucose and lipid profile of alloxan –induced diabetic mice. Curr. Res. Nutr. Food Sci. 2017, 5, 308–319. [Google Scholar] [CrossRef]
120. Armstrong, H.; Mander, I.; Zhang, Z.; Armstrong, D.; Wine, E. Not All Fibers Are Born Equal; Variable Response to Dietary Fiber Subtypes in IBD. Front. Pediatr. 2021, 8, 924. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
121. Sawicki, C.M.; Livingston, K.A.; Obin, M.; Roberts, S.B.; Chung, M.; McKeown, N.M. Dietary fiber and the human gut microbiota: Application of evidence mapping methodology. Nutrients 2017, 9, 125. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
122. Williams, B.A.; Grant, L.J.; Gidley, M.J.; Mikkelsen, D. Gut fermentation of dietary fibres: Physico-chemistry of plant cell walls and implications for health. Int. J. Mol. Sci. 2017, 18, 2203. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
123. Sung, J.; Kim, S.; Cabatbat, J.J.T.; Jang, S.; Jin, Y.S.; Jung, G.Y.; Chia, N.; Kim, P.J. Global metabolic interaction network of the human gut microbiota for context-specific community-scale analysis. Nat. Commun. 2017, 8, 15393. [Google Scholar] [CrossRef]

Будьте здоровы!