Главная \ 2. Пробиотики (биодобавки) \ Микробиом человека \ Микробиом, иммунитет и пробиотики \ Кишечный микробиом и сердечно-сосудистые заболевания \ Пробиотики и атеросклероз \ Холестеринметаболизирующая активность кишечных бактерий

Холестеринметаболизирующая активность кишечных бактерий

КИШЕЧНАЯ МИКРОФЛОРА И ХОЛЕСТЕРИН

ХОЛЕСТЕРИНМЕТАБОЛИЗИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ КИШЕЧНЫХ БАКТЕРИЙ

В последние годы накоплены данные, значительно расширяющие представления о функциональной активности пробиотиков и пробиотических продуктов. Установлено, что наряду со способностью нормализовать функции микрофлоры кишечника пробиотические микроорганизмы участвуют в обмене холестерина.

По данной теме см. также:

КРАТКИЕ СВЕДЕНИЯ О ХОЛЕСТЕРИНЕ, ЕГО БИОСИНТЕЗЕ И ЛИПИДНОМ ОБМЕНЕ

ХОЛЕСТЕРИН (греч. chole желчь + stereos твердый; син. холестерол) — важнейший в биологическом отношении представитель стеринов (подробнее см.: Холестерин)

СТЕРИНЫ (стеролы), алициклич. прир. спирты, относящиеся к стероидам; составная часть неомыляемой фракции животных и растит. липидов.

Холестерин появился в эволюции вместе с животными клетками сотни миллионов лет назад, функции его в организме разнообразны. Холестерин в составе клеточной плазматической мембраны играет роль модификатора биослоя, придавая ему определённую жёсткость за счёт увеличения плотности «упаковки» молекул фосфолипидов. Таким образом, холестерин — стабилизатор текучести плазматической мембраны.

Холестерин открывает цепь биосинтеза стероидных половых гормонов и кортикостероидов, служит основой для образования жёлчных кислот и витаминов группы D, участвует в регулировании проницаемости клеток и предохраняет эритроциты крови от действия гемолитических ядов.

Холестерин плохо растворим в воде, поэтому в чистом виде он не может доставляться к тканям организма при помощи основанной на воде крови. Вместо этого холестерин в крови находится в виде хорошо растворимых комплексных соединений с особыми белками-транспортерами, так называемыми аполипопротеинами. Такие комплексные соединения называются липопротеинами.

Липопротеи́ны (липопротеиды) — класс сложных белков, простетическая группа которых представлена каким-либо липидом.

Различают следующие группы:

высокомолекулярные (HDL, ЛПВП, липопротеины высокой плотности) и низкомолекулярные (LDL, ЛПНП, липопротеины низкой плотности), а также очень низкомолекулярные (VLDL, ЛОНП, липопротеины очень низкой плотности), хиломикроны, а также характеризующиеся коротким временем жизни в крови (за искл. случаев нарушения лип. обм.) липопротеины промежуточной плотности (IDL, ЛППП) - см. рис. ниже.

К периферийным тканям холестерин транспортируется хиломикроном, ЛОНП и ЛПНП. К печени, откуда затем холестерин удаляется из организма, его транспортируют аполипротеины группы ЛПВП.

Исследования установлена зависимость между содержанием различных групп липопротеинов и здоровьем человека. Большое количество ЛПНП сильно коррелирует с атеросклеротическими нарушениями в организме. По этой причине такие липопротеины часто называют «плохими». Низкомолекулярные липопротеиды малорастворимы и склонны к выделению в осадок кристаллов холестерина и к формированию атеросклеротических бляшек в сосудах, тем самым повышая риск инфаркта или ишемического инсульта, а также других сердечнососудистых осложнений.

С другой стороны, большое содержание ЛПВП в крови характерно для здорового организма, поэтому часто эти липопротеины называют «хорошими». Высокомолекулярные липопротеины хорошо растворимы и не склонны к выделению холестерина в осадок, и тем самым защищают сосуды от атеросклеротических изменений (то есть не являются атерогенными). Если в кровотоке возникает избыток липопротеидов низкой плотности, то это вызывает отложение холестерина в стенках сосудов, ожирение и атеросклероз, что приводит к болезням, связанным с кровообращением. Липопротеиды высокой плотности, наоборот, замедляют рост бляшек и ведут к торможению процессов атеросклероза. То есть в организме существует механизм регуляции обмена холестерина

Поскольку холестерин столь важен для нормальной жизнедеятельности организма, поступление его с пищей (экзогенный холестерин) дополняется синтезом в клетках почти всех органов и тканей (эндогенный холестерин). Особенно много его образуется в печени (80%), в стенке тонкой кишки (10%) и коже (5%).Только одну треть необходимого холестерина наш организм получает с пищей, а две трети производятся клетками тела. Ежедневно в организме человека синтезируется 0,7–1 г холестерина — в два раза больше, чем те примерно 0,3–0,5 г, которые поступают с пищей. Относительно небольшой избыток или недостаток холестерина в рационе организм компенсирует изменением синтеза собственного холестерина.

ЛПНП-частица (липопротеин низкой плотности) с диаметром 225–275 ангстрем

Апо В-100 – белковая частица, показаны также фосфолипиды, триглицериды, холестерин-эстеры и неэстерифицированный холестерин. Разная плотность ЛП объясняется неодинаковыми соотношениями между содержанием ХС, ТГ и ФЛ в ЛП-частицах, а также количественными и качественными характеристиками входящих в их состав специализированных белков – апопротеинов.

Процент «хороших» высокомолекулярных липопротеинов в общем уровне холестерин-связывающих липопротеинов чем выше, тем лучше. Хорошим показателем считается, если он гораздо выше 1/5 от общего уровня холестерин-связывающих липопротеинов.

ВИДЕОСПРАВКА О ЛИПИДАХ (ЛИПОПРОТЕИНАХ) НИЗКОЙ И ВЫСОКОЙ ПЛОТНОСТИ, Т.Е. О "ПЛОХИХ" И "ХОРОШИХ"

Нарушения липидного обмена считаются одним из наиболее важных факторов развития атеросклероза. Холестериновая теория атеросклероза впервые была высказана Николаем Аничковым. Автор сообщил, что при введении в пищеварительный тракт кроликов раствора холестерина в масле в течение длительного времени можно обнаружить характерные для начальных стадий атеросклероза изменения в форме отложения холестерина в артериях и в некоторых внутренних органах. В последующие годы и десятилетия проведены тысячи исследований о возможной связи уровня холестерина в пище с уровнем холестерина в крови.

Связь повышенного уровня холестерина и атеросклероза неоднозначна: с одной стороны увеличение содержания холестерина в плазме крови считается бесспорным фактором риска атеросклероза, с другой стороны атеросклероз часто развивается у людей с нормальным уровнем холестерина (см.: холестерин не всегда причина атеросклероза). В действительности высокий уровень холестерина является одним из факторов риска атеросклероза (ожирение, курение, диабет, гипертония). Наличие этих факторов у людей с нормальным уровнем холестерина потенцирует негативное влияние свободного холестерина на стенки сосудов и тем самым приводит к образованию атеросклероза при более низких концентрациях холестерина в крови.

Традиционные подходы к этиопатогенезу атеросклероза, основанные на исключительной роли клеток, тканей, либо органов человека, больше не способны дать новых конструктивных идей, позволяющих разрабатывать высокоэффективные формы и методы профилактики и лечения. В этой связи кишечная микрофлора является важнейшим фактором регулирования атеросклеротических процессов. Микроэкологические нарушения в организме человека следует считать пусковыми механизмами нарушений липидного обмена.

Одним из действенных способов лечения и профилактики заболеваний, связанных с нарушением липидного обмена является применение биологически активных добавок к пище и продуктов функционального питания на основе пробиотических микроорганизмов.

Точные механизмы участия представителей микрофлоры организма человека и продуктов их жизнедеятельности в развитии атеросклероза и других заболеваний, связанных с повышенным уровнем холестерина, окончательно не установлены, но применение продуктов функционального питания на основе пробиотических микроорганизмов может явиться отправной точкой создания новых эффективных методов лечения (об этом будет сказано ниже).

Известны основные звенья биосинтеза холестерина: ацетат — холестерин — жирные кислоты — половые гормоны. На первом этапе этого процесса из трех молекул ацетата и коэнзима А синтезируется 3-гидрокси-3-метилглютарил коэнзим А (ГМГ-КоА). Далее в результате воздействия фермента ГМГ-КоА-редуктазы образуется мевалоновая кислота, которая примерно через 20 последующих этапов превращается в холестерин.

Несмотря на всю сложность и многоэтапность этих процессов, ключевым ферментом, определяющим скорость синтеза холестерина, выступает именно ГМГ-КоА-редуктаза.

Внутриклеточное содержание холестерина регулируется двумя механизмами. Первый из них контролирует продукцию холестерина по механизму отрицательной обратной связи. Второй механизм контроля уровня холестерина в клетке связан с регуляцией его транспорта через клеточную мембрану из межклеточного пространства. Этот транспорт осуществляется при участии рецепторов липопротеидов низкой плотности (ЛПНП).

В обмене холестерина принимают участие десятки ферментов, и мутация в каждом из кодирующих их генов может привести к нарушению работы всей системы. Реализация холестеринового гомеостаза в значительной степени зависит от количества и спектра стероидов, а также других липидов, входящих в состав пищи, интенсивности эндогенного синтеза холестерина, его абсорбции из пищеварительного тракта, деструкции и трансформации в другие соединения тканевыми и микробными ферментами, взаимоотношениями с желчными кислотами, интенсивности их кишечно-печеночной циркуляции, величины экскреции с фекалиями, гормонального статуса и других факторов. Здоровые люди ежедневно с пищей получают около 0,5 г животного холестерина и схожих с ним растительных стеринов (фитостеринов). Около 1,0 г холестерина ежесуточно синтезируется в клетках печени, кишечника, яичников, надпочечников, почек и аорты. В печени пищевой и эндогенный холестерин (до 1,0 г в сутки) окисляется в желчные кислоты; здесь же образуются транспортные формы холестерина. На синтез стероидных гормонов расходуется ежедневно около 40 мг холестерина.

Пищевой и эндогенный холестерин в кишечнике частично реабсорбируется в виде хиломикрон, подвергаясь кишечно-печеночной рециркуляции. Остальная его часть (в нормальных условиях до 500–800 мг в сутки), происходящая из пищи, желчи, слущенного клеточного кишечного эпителия, выводится из организма в неизмененном виде (20–40%); в виде редуцированных микробными ферментами форм (60–80%) – копростанола, копростанона, холестенона, стигмастерола, кампестерола, бета-ситостерола, эпикопростанола, ланостерина, дегидроланостерина, метостерола и дальнейших продуктов их деградации.

Молекулы холестерина, вещества с общей формулой С₂₇Н₄₆O, могут синтезироваться почти всеми клетками из более простых органических компонентов. Однако для комплексных структурных функций, например нервных тканей или костного мозга, холестерин образуется в печени и доставляется в разные ткани тела по кровеносной системе. Холестерин переносится по кровеносной системе в составе сферических липопротеиновых частиц — хиломикронов. Молекулы холестерина находятся внутри такого микрошарика в жировом растворе. На поверхности клеток имеются особые белки — рецепторы, которые, взаимодействуя с крупной белковой молекулой хиломикрона, включают особый процесс поглощения хиломикрона клеткой — эндоцитоз. Все такие процессы происходят динамически как самообновление. Хиломикроны, образуемые в печени, доставляются к клеткам, но другие хиломикроны, образуемые внутри клетки, удаляются из неё путем процессов экзоцитоза(выделения клеткой веществ), доставляются в печень, где они включаются в процесс образования желчных кислот, и в итоге удаляются из организма. В животных организмах удаление отработанных, но растворимых в воде продуктов происходит в основном через почки, а нерастворимых в воде — через кишечник.

С мочой ежедневно удаляется около 1–2 мг холестерина. У млекопитающих, включая человека, главным продуктом микробной трансформации является копростанол. Многочисленными исследованиями доказано, что резидентная и транзиторная микрофлора хозяина, синтезируя, трансформируя или разрушая экзогенные и эндогенные стерины, активно участвует в стериновом метаболизме.

КИШЕЧНАЯ МИКРОФЛОРА И ХОЛЕСТЕРИН

Пробиотические микроорганизмы влияют на уровень холестерина по данным исследователей следующим образом:

1. Включение в метаболизм бактерий в ходе их роста и развития (ассимиляция);

2. Адсорбция на клеточной поверхности;

3. Деконъюгация желчных кислот с помощью гидролазы желчных кислот – образование деконъюгированных желчных кислот;

вывод из организма деконъюгированных желчных солей, использование холестерина на восполнение утраченных желчных кислот;
потеря способности солюбилизировать холестерин и другие липиды пищи, снижение усвоения пищевого холестерина организмом;
копреципитации деконъюгированных желчных кислот с холестерином, экскреция их из организма;

4. Продукты брожения молочнокислых бактерий ингибируют ферменты синтеза холестерина в организме человека;

5. Перевод холестерина в нерастворимую форму – копростанол под действием холестерин-редуктазы кишечной микробиоты, что приводит к экскреции холестерина из организма

6. См. также дополнительную поясняющую иллюстрацию: Механизм снижения холестерина у пробиотических микроорганизмов и дополнительную информацию.

Как следствие вышеуказанных механизмов происходят следующие эффекты:

1. Препятствие проникновению в кровяное русло холестерина и продуктов его превращений;
2. Вывод из организма холестерола и его продуктов;
3. Стимуляция переработки холестерина в организме в желчные кислоты;
4. Препятствие выработки холестерина организмом человека

Ознакомиться с показателями холестеринметаболизирующей активности некоторых пробиотических микроорганизмов можно в разделе:

Разработка бакконцентратов с холестеринметаболизирующей активностью

Кишечная микрофлора представлена разнообразными микроорганизмами... Наибольшее место там занимают в основном бифидобактерии и лактобактерии, а также эшерихии и энтерококки. К постоянным обитателям нормофлоры кишечника относятся и пропионовокислые бактерии, которые наряду с бифидобактериями относятся к одной группе микроорганизмов – Corynebacterium и также обладают выраженными пробиотическими свойствами. К настоящему времени доказано, что пробиотические микроорганизмы микрофлоры кишечника являются важнейшим метаболическим и регуляторным органом, участвующем в кооперации с органами и клетками хозяина в поддержании гомеостаза холестерина и развитии гиперхолестеринемии.

Кишечная микрофлора препятствует абсорбции холестерина из пищеварительного тракта. Наличие в фекалиях копростанола рассматривается в качестве микроб-ассоциированной характеристики.

Первичным местом модификации молекулы холестерина является слепая кишка, это было доказано полным исчезновением копростанола после ее удаления. Подтверждение роли микрофлоры в сывороточном холестериновом гомеостазе было получено при операции парциального илеошунтирования. Кишечная микрофлора, обогащенная пробиотическими микроорганизмами, не только разрушает, но синтезирует холестерин, интенсивность синтеза зависит от степени колонизируемости организма микробными штаммами.

Изменение липидного состава крови всегда отмечается на фоне глубоких микроэкологических нарушений в кишечнике. Они проявляются в виде повышенного количества аэробов, гемолитических кишечных палочек, стафилококков, грибов с одновременным снижением в фекалиях числа лакто и бифидобактерий.

Многочисленными исследованиями доказано влияние антибиотиков на метаболизм холестерина. Антибиотики, действующие преимущественно на грамположительную микрофлору, оказывают более действенное влияние на трансформацию холестерина в копростанол. Использование многих препаратов приводит к увеличению накопления холестерина в печени (стеатоз).

Нарушаются трансформации холестерина в желчные кислоты и стероидные гормоны, в неабсорбируемые формы нейтральных стеринов или деструкции стеринов до конечных продуктов. Все это сопровождается усиленным синтезом холестерина микроорганизмами хозяина и нарушением процессов включения холестерина в мембраны клеток организма и микроорганизмов.

Патогенез гиперхолестеринемии с позиций микробиоты представляется следующим образом. Нагрузка экзогенным холестерином превышает компенсаторные возможности регуляторных механизмов этого стерина в организме. Повышается синтез холестерина клетками органов и тканей хозяина, нарушается транзит экзогенного и эндогенного холестерина по пищеварительному тракту и изменяется абсорбция холестерина и его производных из кишечника. Нарушаются трансформации холестерина в желчные кислоты и стероидные гормоны и в неабсорбируемые формы нейтральных стеринов или деструкции стеринов до конечных продуктов. Все это сопровождается усиленным синтезом холестерина микроорганизмами хозяина и нарушением процессов включения холестерина в мембраны клеток организма и микроорганизмов.

Клетки кишечника не только синтезируют холестерин, но и продуцируют соединения, регулирующие его синтез в печени. Эти соединения (преимущественно белковой природы) оказывают как прямое воздействие на клеточный синтез холестерина, так и опосредованно, влияя на образование в печени желчных кислот.

Снижение в просвете кишечного тракта холестерина и желчных кислот индуцирует образование особых веществ, которые через портальную циркуляцию стимулируют печеночный холестериногенез или превращение холестерина в другие биологически активные стерины, прежде всего желчные кислоты.

Кишечные микроорганизмы, проявляя протеолитическую, гидролитическую или иную биохимическую активность, способны либо модифицировать синтез регуляторных соединений, либо деградировать их, тем самым косвенно изменяя образование в печени холестерина и желчных кислот.

Микробы метаболизируют холестерин, поступивший в толстую кишку в копростанол и далее – в копростанон. Образующиеся в результате брожения ацетат и пропионат, всосавшись в кровь и достигнув печени, могут влиять на синтез холестерина. В частности, показано, что ацетат стимулирует его синтез, а пропионат – тормозит. Третий путь влияния микрофлоры на обмен липидов в макроорганизме связан со способностью бактерий метаболизировать желчные кислоты, в частности, холевую кислоту. Невсосавшаяся в дистальных отделах подвздошной кишки конъюгированная холевая кислота в толстой кишке подвергается деконъюнгации микробной холеглицингидролазой и дегидроксилированию при участии 7-альфа-дегидроксилазы. Этот процесс стимулируется при повышении значений рН в кишке. Образовавшаяся деоксихолевая кислота связывается с пищевыми волокнами и выводится из организма. При повышении значений рН деоксихолевая кислота ионизируется и хорошо всасывается в толстой кишке, а при снижении – выводится. Всасывание деоксихолевой кислоты обеспечивает не только пополнение пула желчных кислот в организме, но также является важным фактором, стимулирующим синтез холестерина. Повышение значений рН в толстой кишке, которое может быть связано с различными причинами, приводит к повышению активности ферментов, приводящих к синтезу деоксихолевой кислоты, к повышению ее растворимости и всасывания и, как следствие, повышение в крови уровня желчных кислот, холестерина и триглицеридов. Одной из причин повышения рН может быть недостаток пребиотических компонентов в питании, нарушающих рост нормальной микрофлоры в т.ч. бифидо- и лактобактерий.

Так, бифидобактерии уменьшают выход холестерина из гепатоцитов за счет ингибирования активности ГМГ-КоА – редуктазы (гидрокси-метилглутарил-коэнзим-А-редуктаза) – ключевого фермента биосинтеза холестерина. Некоторые штаммы кишечных стрептококков усиливают катаболизм холестерина в желчные кислоты. Различные компоненты микробной клетки (эндотоксин, мурамидипептиды, зимозан), гамма-интерферон и другие соединения микробного происхождения или синтез которых связан с микроорганизмами, способны индуцировать повышенный синтез холестерина в различных клетках макроорганизма, в особенности у лиц, склонных к гиперхолестеринемии.

Как уже было отмечено выше, главным предшественником эндогенного холестерина является ацетат, его образование в значительной степени связано с ферментацией анаэробами микроаэрофильными бактериями кишечника различных углеродсодержащих бактерий. Образующийся в толстом кишечнике при анаэробной ферментации углеводов и жиров пропионат способен снижать уровень холестерина в сыворотке крови за счет ингибирования синтеза этого стерола гепатоцитами.

Любые вмешательства, затрагивающие состав анаэробных бактерий изменяют пул ацетата, пропионата и других летучих жирных кислот в организме хозяина и, как следствие, количество синтезируемого клетками холестерина.

Помимо печени важным источником эндогенного холестерина являются клетки ворсинок кишечника. Бактерии, присутствующие в пищеварительном тракте, оказывают существенное влияние на скорость обновления кишечного эпителия, и, следовательно, также регулируют образование эндогенного холестерина. Содержание холестерина в сыворотке крови зависит от выраженности его абсорбции из кишечника. Последняя связана со скоростью транзита нейтральных стеринов через кишечник, концентрацией в кишечном содержимом ионов (прежде всего, ионов кальция), наличием и степенью сродства рецепторов кишечника к липопротеинам или микроорганизмам, участвующим в трансформации холестерина.

Кишечные микроорганизмы, влияя на вышеуказанные функции, вмешиваются в регуляцию концентрации холестерина в сыворотке крови и печени.

Многие кишечные бактерии активно деконъюгируют желчные кислоты. Свободные желчные кислоты уменьшают абсорбцию из кишечника холестерина. В зависимости от количественного содержания в просвете кишечника летучих жирных кислот, образуемых бактериями при анаэробном метаболизме углеводов, жиров, абсорбция катионов кальция, магния и цинка изменяется в широких пределах, что косвенно отражается на уровне холестерина в крови.

Длительное время считалось, что основным путем превращения холестерина в организме является его окисление (как циклического ядра, так и боковых цепей), катализируемое цитохромом Р-450 клеток хозяина. Но катаболизм холестерина осуществляется также ферментными системами многочисленных микроорганизмов, при этом скорость и глубина микробной трансформации зависит от количественного и качественного состава аэробных и анаэробных бактерий, степени анаэробиоза, источника углерода, концентрации в кишечном содержимом желчи, антимикробных агентов и многих других факторов. При этом редукция холестерина гидрогеназной системой бактерий толстой кишки идет с образованием не только копростанола, но и других несорбируемых нейтральных стеринов.

Рассматривая роль микроорганизмов в регуляции пула холестерина в организме человека необходимо иметь в виду, что кишечные и другие бактерии способны, помимо холестерина, вызывать деструкцию и трансформацию желчных кислот и стероидных гормонов. Ввиду тесной метаболической взаимосвязи стероидов этих трех групп (холестерина, желчных кислот и стероидных гормонов), изменение концентрации одного из этих соединений индуцирует или ингибирует синтез холестерина.

Холестерин входит в состав мембран не только макроорганизма, но и бактерий, с учетом видового и количественного состава бактерий в организме хозяина количество холестерина, связываемого микроорганизмами различается, что отражается на пуле свободного холестерина в сыворотке крови.

Некоторые бактерии обладают способностью полностью деструктурировать холестерин благодаря ферментативным системам. Некоторые из микробов являются постоянными или транзиторными обитателями кожи и слизистых человека. Превращение холестерина в воду и углекислый газ идет с образованием до 17 промежуточных метаболитов. Другим вариантом деградации холестерина является образование как воды и углекислого газа, так уксусной и пропионовой кислот, экспериментально показано что эти кислоты ингибируют синтез холестерина в печени. Многие аэробы способны разрушать только боковые цепи молекулы ХС, а другие - только деградируют промежуточные продукты метаболизма холестерина. При этом достигается до 93% деградации стероида.

В ряде случаев микробы образовывали соединения, модифицирующие синтез стероидов, а также являются носителями генов ДНК, кодирующих продукцию холестериноксидазы.

На примере исследования около 5000 штаммов кишечных палочек было установлено, что холестеринразрушающей способностью обладали 40% бактерий, к холестеринмодифицирующим - 28%, к холестеринсинтезирующим 32% культур.

Микроорганизмы, связывающие холестерин, сорбируют различные жирные кислоты (пальмитиновую, олеиновую и др.). Многие бактерии способны ассимилировать холестерин в присутствии желчи при более низких рН среды (ниже 6). Конъюгированные и неконъюгированные желчные кислоты различным способом влияли на процесс ассимиляции холестерина бифидобактериями.

Известно, что пищевые волокна способны снижать уровень холестерина в крови при смешивании с желчными кислотами в кишечнике, тем самым предотвращая его абсорбцию. В дальнейшем пищевые волокна вместе с жирными кислотами выводятся из организма. Вследствие усиленного синтеза в печени новых желчных кислот происходит снижение уровня холестерина в крови. Так как полисахариды слабее связывают гидрофильные желчные кислоты, в плазме увеличивается относительное содержание гидрофобных желчных кислот, которые сильнее, чем гидрофильные кислоты, ингибируют активность холестерин-7ά-гидроксилазы в печени. Кроме того, пищевые волокна создают обширную дополнительную поверхность, помимо, поверхности слизистой кишечника, к которой фиксируются бактерии. После адгезии на пищевые волокна в течение короткого времени осуществляется формирование микроколоний, а в последующем биоплёнки, вследствие чего возрастает метаболическая, в том числе и холестеринметаболизирующая активность микробиоты. Тот факт, что пищевые волокна, согласно клиническим наблюдениям оказывают благоприятный эффект при самых разнообразных заболеваниях, доказывает что на неперевариваемых волокнах в первую очередь фиксируются те микроорганизмы, которые определяют оптимальную кишечную экологию для хозяина.

Поэтому при разработке эффективных продуктов, способных снижать уровень холестерина в крови, целесообразно использование пробиотических микроорганизмов в комплексе с натуральными пребиотическими компонентами.

По теме см. также:

И.С.Хамагаева, А.Х.Цыбикова, Н.А.Замбалова.

Холестеринметаболизирующая активность пробиотических микроорганизмов

Молочная промышленность. 2011. №10. с. 56

К разделу: Кишечный микробиом и сердечно-сосудистые заболевания

Будьте здоровы!

Перейти к ссылкам к основным разделам