Микрофлора влияет на развитие рассеянного склероза

Учёные обнаружили связь между рассеянным склерозом и микрофлорой кишечника

  

Проблемы с кишечной микрофлорой, со всасыванием в кишечнике, несбалансированное питание — все эти факторы ухудшают состояние людей, больных рассеянным склерозом

Рассеянный склероз (РС) — хроническое аутоиммунное заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка нервных волокон головного и спинного мозга. Хотя в разговорной речи «склерозом» часто называют нарушение памяти в пожилом возрасте, название «рассеянный склероз» не имеет отношения ни к старческому «склерозу», ни к рассеянности внимания. «Склероз» в данном случае означает «рубец», а «рассеянный» означает «множественный», поскольку отличительная особенность болезни при патологоанатомическом исследовании — наличие рассеянных по всей центральной нервной системе без определённой локализации очагов склероза — замены нормальной нервной ткани на соединительную.

Рассеянный склероз возникает тогда, когда иммунная система, призванная защищать организм, начинает атаковать свои же клетки мозга. Астроциты — это одни из тех «телохранителей», которые пытаются остановить эту атаку. Учёные из Гарварда проделали по сути детективную работу, раскрутив цепочку, связывающую противовоспалительную роль астроцитов в мозге и микроорганизмов, живущих в кишечнике. Их исследование опубликовано в Nature Medicine.

Авторы нового исследования считают, что бактерии, живущие в кишечнике, могут дистанционно воздействовать на активность клеток головного мозга, которые контролируют воспаление и нейродегенерацию. Используя доклинические модели рассеянного склероза (РС), а также образцы от больных с РС, ученые нашли доказательства того, что изменения в рационе питания и кишечной микрофлоры могут оказывать влияние на астроциты в головном мозге и, следовательно, приводить к нейродегенерации.

Рис. 2. Иммунофлуоресцентное изображение мозговой ткани человека, полученное от пациента с рассеянным склерозом. Астроциты (синий), арил-гидрокарбоновые рецепторы (красный) и фосфорилированный преобразователь сигнала и активатор транскрипции 1 (зеленый) © Jorge Ivan Alvarez, из Department of Pathobiology, School of Veterinary Medicine, University of Pennsylvania, Пенсильвания, США.

«Мы впервые смогли определить, что пища обладает дистанционным контролем над воспалением центральной нервной системы», — сказал автор исследования Франсиско Кинтана (Francisco Quintana). «То, что мы едим, влияет на способность бактерий в нашем кишечнике продуцировать молекулы, некоторые из которых способны переноситься по всему организму, вплоть до головного мозга. Это открывает области, которые до сих пор не были известны, и помогает понять, как кишечник контролирует воспаление головного мозга».

Группа под руководством Франциска Квинтана обнаружила, что некоторые из метаболических производных триптофана  действуют на молекулярный путь, который позволяет астроцитам останавливать аутоиммунные реакции в мозге. Речь об индоле, индоксил-3-сульфате, индол-3пропионовой кислоте и индол-3-альдегиде. Догадка была подтверждена экспериментами на мышах.

Авторы предыдущих исследований выдвигали гипотезу о наличие связи между микробиомом кишечника и воспалением головного мозга, но как эти два аспекта — диета и микрофлора кишечника — взаимосвязаны друг с другом, не было известно. Для изучения этой связи Кинтана с соавторами выполнили измерение транскрипционной активности гена астроцитов (звездчатые клетки, которые располагаются в головном и спинном мозге) в модели на мышах с рассеянным склерозом для выявления молекулярного пути, участвующего в воспалении. Ученые обнаружили, что молекулы, полученные из поступающего с пищей триптофана (аминокислота, которой богата индейка и другие продукты) воздействуют на этот путь, и при присутствии этих молекул в головном мозге астроциты были способны ограничить воспаление. В пробах крови у пациентов с РС авторы исследования обнаружили снижение уровня триптофана.

Триптофан в организме человека не синтезируется, это одна из незаменимых аминокислот, которые должны поступать с пищей. Живущие в кишечнике микроорганизмы могут превращать триптофан в другие вещества. Те всасываются в кровь и по кровотоку достигают головного мозга. Таким образом, кишечная микрофлора может дистанционно управлять процессами воспаления в мозге.

«Дефицит кишечной микрофлоры, дефицит в рационе питания или неспособность поглощать эти продукты кишечной флорой или транспортировать их из кишечника — любой из этих компонентов может привести к дефициту триптофана, что способствует прогрессированию заболевания», — сказал Кинтана.

Источник:

National Center for Biotechnology Information

Научная статья:

Rothhammer, Veit; Mascanfroni, Ivan D; Bunse, Lukas; Takenaka, Maisa C; Kenison, Jessica E et al. (2016) Type I interferons and microbial metabolites of tryptophan modulate astrocyte activity and central nervous system inflammation via the aryl hydrocarbon receptor // Nature medicine

Далее по теме см.:

• Нацеленность на кишечную микробиоту: новые терапевтические возможности при рассеянном склерозе
• Терапевтический потенциал пропионовой кислоты при нейродегенеративных заболеваниях
• Рассеянный склероз и микробиом кишечника
• Кишечные бактерии участвуют в развитии рассеянного склероза
• Микробиом при рассеянном склерозе
• Роль кишечного микробиома в патогенезе диабета, рассеянного склероза и ревматоидного артрита

См. также:

• Кишечные бактерии защищают от вирусных инфекций, вызывающих рассеянный склероз
• Нарушения микрофлоры и болезнь Паркинсона
• Пробиотики полезны для пациентов с болезнью Альцгеймера
• Ось "Кишечник-Мозг"
• Микрофлора, мозг и антибиотики
• Влияние газотрасмиттеров микрофлоры на мозговые процессы
• Пробиотики как психобиотики
• Микрофлора кишечника влияет на социальное поведение
• Лечение дисбактериоза кишечника снимает симптомы Aутизма
• Бактерии помогают производить "гормон счастья" в кишечнике