Дисбактериоз (Дисбиоз) - синдром экологической патологии

ДИСБИОЗ (ДИСБАКТЕРИОЗ) КАК СИНДРОМ ОБЩЕЙ ИЛИ ЭКОЛОГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ

Дисбиоз (дисбактериоз) кишечника - микроэкологические нарушения в желудочно-кишечном тракте. Это клиническая совокупность нарушений в макроорганизме, вызванных изменением количественных соотношений, состава и свойств кишечной микрофлоры (нарушения микробиоценоза).

Под микробиоценозом кишечника понимают микроэкологическую систему организма, сложившуюся в процессе филогенетического развития в пищеварительном тракте человека и животных. Микробная флора кишечника участвует во многих жизненно важных процессах макроорганизма, который в свою очередь является для нее средой обитания.

В последнее время широко используется термин "дисбиоз кишечника", созданный из латинских слов "dis" - затруднение, нарушение, расстройство и "bios" - жизнь. Этот термин имеет более широкое (универсальное) толкование.

Дисбиоз - это нарушение функционирования и механизмов взаимодействия организма человека, его микрофлоры и окружающей среды.

---

Дисбиоз представляет собой состояние экосистемы, при котором нарушается функционирование всех ее составных частей - организма человека, его микрофлоры и окружающей среды, а также механизмов их взаимодействия, что ведет к возникновению заболевания. Под дисбактериозом кишечника (ДК) понимают качественные и количественные изменения характерной для данного биотипа нормофлоры человека.

---

Дисбактериоз (дисбиоз) кишечника всегда вторичен и представляет собой клинико-лабораторный синдром, который развивается при целом ряде заболеваний и клинических ситуаций и характеризуется изменением качественного и/или количественного состава микрофлоры определенного биотопа, транслокацией различных ее представителей в несвойственные биотопы, а также метаболическими и иммунными нарушениями, сопровождающимися у части пациентов клиническими симптомами.

Экологическая патология как фактор дисбактериоза и заболеваний метаболического и иммунологического характера

Возросшая антигенная нагрузка на организм, обусловленная широким производством вредных для человека химических продуктов, попадающих в окружающую среду, изменила иммунобиологическую реактивность жителей городов. Все это приводит к расстройствам основных регуляторных систем организма, способствуя массовому росту заболеваемости, генетическим нарушениям и другим изменениям, объединенных понятием - "экологическая патология".

Среди ксенобиотиков важное место занимают тяжелые металлы и их соли, которые в больших количествах выбрасываются в окружающую среду. К ним относятся известные токсичные микроэлементы (свинец, кадмий, хром, ртуть, алюминий и др.) и эссенциальные микроэлементы (железо, цинк, медь, марганец и др.), также имеющие свой токсический диапазон. Ксенобиотики попадают в продукты растительного и животного происхождения и таким образом попадают в организм. Употребление контаминированной и модифицированной пищи на современном этапе становится основным источником ксенобиотиков, поступающих в организм, что весьма существенно сказывается на биоценозе, вызывая гибель облигатной микрофлоры кишечника (приводит к дисбактериозу), и с другой стороны, в условиях дефицита макро - и микронутриентов происходит замещение недостающих элементов контаминатами (например, при недостатке кальция, происходит его замещение на стронций в кости, в том числе и в кости животных и именно поэтому не следует варить бульоны на кости, либо кальций заменяется на радиоактивный кальций - именно в этом состоит опасность употребления БАД, содержащих кальций из костей крупного рогатого скота).

Значение микробиоценоза кишечника

Состояние динамического равновесия между организмом хозяина, микроорганизмами его заселяющими и окружающей средой принято называть «эубиоз», при котором здоровье человека находится на оптимальном уровне. Существует множество причин, из-за которых происходит изменение соотношения нормальной микрофлоры пищеварительного тракта. Эти изменения могут быть как кратковременными - дисбактериальные реакции, так и стойкими - дисбактериоз.

В Международном классификаторе заболеваний человека (МКБ-10), принятом в нашей стране, как и во всем мире, отсутствует диагноз дисбиоза или дисбактериоза кишечника, как самостоятельного заболевания. Однако, хочется надеятся, что важность и всеобщая распространенность данного состояния, как первопричины многих последующих проблем с тонким понимаем последовательности происходящих изменений, все же привнесет изменения в МКБ с выделением дисбиоза как самостоятельного заболевания. Так, например общее заболевания атеросклероз проявляется частными случаями в виде ИБС, инсульта. А дисбиоз является широким синдромом общей патологии, причиной вторичного иммунодефицита, синдрома мальабсорбции и т.д.

Формирование микробиоценоза у детей

В период внутриутробного развития желудочно-кишечный тракт плода стерилен. Во время родов новорожденный колонизирует ЖКТ через рот, проходя по родовым путям матери. Бактерии Е. Соli и стрептококки можно обнаружить в ЖКТ через несколько часов после рождения, причем они распространяются ото рта к анусу. Различные штаммы бифидобактерий и бактероиды появляются в ЖКТ спустя 10 дней после рождения.
Дети, рожденные путем кесарева сечения, имеют значительно более низкое содержание бифидо- и лактобактерий, чем появившиеся естественным путем. Только у детей, находящихся на естественном вскармливании (грудное молоко), в микрофлоре кишечника преобладают бифидобактерии, с чем связывают меньший риск развития гастроинтестинальных инфекционных заболеваний. При искусственном вскармливании у ребенка не формируется преобладание какой-либо группы микроорганизмов. У детей, получающих искусственное вскармливание, чаще и в более высоких титрах появляются бактероиды и вейлонеллы. При избыточном количестве последних может отмечаться повышенное газообразование, развитие диспепсических проявлений, энтериты. Другие бактерии: клебсиеллы, протеи, морганеллы, энтеробактер, цитробактер, серрации являются условно-патогенными; при снижении резистентности организма они могут приобретать патогенные свойства, вызывать воспалительный процесс и диарею.

Непатогенные стафилококки (S. epidermidis) колонизируют кишечник детей с первых дней жизни. Иногда присутствуют в небольших концентрациях стафилококки с патогенными свойствами. Однако возможно развитие инфекционного процесса при передаче от носителей к ребенку нозокомиальных штаммов. Эти штаммы отличаются устойчивостью к антибактериальным препаратам и могут вызывать тяжелые воспалительные поражения кишечника, и даже септический процесс.

Роль стрептококков в формировании оптимального уровня колонизационной резистентности достаточно велика. При естественном вскармливании уровень стрептококков сохраняется постоянным, а при искусственном вскармливании может значительно превышать норму. Однако при сниженном количестве облигатной микрофлоры у детей усиленный рост энтерококков способствует формированию эндогенного инфекционного процесса.

Таким образом, естественное вскармливание ребенка, начатое сразу после его рождения, формирует более благоприятную флору пищеварительного тракта, которая способна к колонизационной резистентности и обеспечивает адекватные процессы пищеварения. Искусственное вскармливание может являться одной из причин изменений микроэкологии ребенка с последующим участием эндогенной флоры в формировании инфекционных, аллергических, иммунопатологических процессов.

У детей, получавших антибактериальную терапию в период новорожденности и находящихся на искусственном вскармливании впоследствии нарушается формирование слизистой ЖКТ, пейеровых бляшек, выработка иммуноглобулинов, лизоцима и других факторов защиты, что приводит к о вторичному иммунодефициту, нарушению всасывания и пр.

Состав кишечной флоры ребенка после 2 лет практически не отличается от взрослого: Плотность бактерий в желудке, тощей, подвздошной и ободочной кишках соответственно равна 1000, 10 000, 100 000 и 1000000000 в 1 мл содержимого кишечника. Так, у взрослого человека весом 70 килограмм на выходе примерно 12 килограмм фекалий, причем 1\3 которых состоит из остатков непереваренной пищи, а 2\3 представлены размножающейся биомассой. Количество бактерий, населяющих организм человека на несколько порядков превышает количество клеток организма человека. Их роль в жизнедеятельности человека огромна. Это как бы особый дополнительный орган, выполняющий множество различных функций.

К факторам, влияющим на разнообразие и плотность микрофлоры в различных отделах ЖКТ, в первую очередь относятся моторика (нормальное строение кишечника, его нервно-мышечного аппарата, отсутствие дивертикулов тонкой кишки, дефектов илеоцекального клапана, стриктур, спаек и т.д.) кишечника и отсутствие возможных влияний на этот процесс, реализуемых функциональными расстройствами (замедление прохождения химуса через толстую кишку) или заболеваниями (гастродуоденит, сахарный диабет, склеродермия, болезнь Крона, язвенно-некротический колит и др.). Это позволяет рассматривать нарушение микрофлоры кишечника как следствие «синдрома раздраженной толстой кишки» или СРК - синдрома функциональных и двигательно-эвакуаторных расстройств ЖКТ с/без изменений биоценоза кишечника. Либо, наоборот, вследствие дисбиоза нарушается синтез брадикинина, гистамина, уменьшается количество пропионовой кислоты - то есть веществ, эндогенно регулирующих моторику. Другими регуляторными факторами являются: рН среды, содержание в ней кислорода, нормальный ферментный состав кишечника (поджелудочной железы, печени), достаточный уровень секреторного IgA и железа.

Функции нормальной микрофлоры кишечника:

• обеспечение колонизационной резистентности:
  предотвращение заселения организма посторонними микробами. Интересно, что колонизационная способность микроорганизмов, строго специфична в отношении конкретного индивидуума. Исследования на добровольцах показывают, что аутомикроорганизмы обеспечивают очень быстрое восстановление нормального состояния микрофлоры кишечника. Слизистая кишечника покрыта биопленкой, внутри которой устойчивость бактерий к неблагоприятным воздействиям обеспечивают клеточный муцин и бактериальный полисахарид, образующие матрикс микроколонии бактерий. Неиммобилизованные бактерии имеют устойчивость во много раз ниже, чем при колонизационной резистентности. Бифидофлора образует ассоциацию со слизистой оболочкой кишечника (покрывает эпителий в виде черепицы), обеспечивая физиологическую защиту кишечного барьера от проникновения во внутреннюю среду метаболитов, образующихся в результате жизнедеятельности бактерий, от эндотоксинов, образующихся при гибели бактерий.
• формирование иммунного ответа:
  Становление иммунного ответа формируется в первые часы неонатального периода под влиянием микрофлоры. При отсутствии микроорганизмов происходит уменьшение глубины крипт слизистой кишки, снижение высоты ворсин, истончение собственной пластины, уменьшение пейеровых бляшек. При их участии выделяются лизоцим, секреторные иммуноглобулины А, стимулируется фагоцитарная активность макрофагов и нейтрофилов, стимулируется выработка интерферона, интерлейкина 1, фактора некроза опухолей.
• утилизация пищевых субстратов, переваривание пищи за счет активизации пристеночного пищеварения, синтеза ферментов, расщепляющих белки, жиры, углеводы, целлюлозу. Процесс выделения ферментов в ЖКТ носит одномоментный характер за счет апоптоза, в связи с чем защитная бактериальная пленка отторгается и каждый раз микрофлоре надо снова прикрепиться к слизистой оболочке. Таким образом, процесс поддержания равновесия биоценоза очень подвижный, а значит, легко уязвимый. Кстати, для нормального функционирования тонкой кишки, в ней должно находиться 10 литров жидкости и употребление достаточного количества жидкости тоже фактор поддержания нормальной функции ЖКТ. Спросите у своих пациентов, страдающих различной патологией ЖКТ, дисбиозом, а также критсталлурией - сколько жидкости они употребляют в сутки? 1 - 1,5 литра в лучшем случае, а ведь такие нормы потребления жидкости устанавливаются кардиологами для больных с недостаточностью кровообращения 3 степени. Я, думаю, комментарии излишни.
• синтез аминокислот, белков, витамина К, витаминов группы В, пантотеновой кислоты, фолиевой кислоты: до 90% разных витаминов группы В поступает при хорошо работающей лакто - и бифидофлоре. Природой предусмотрен механизм синтеза этих витаминов. Так может лучше именно таким образом восстанавливать нарушенный витаминный баланс, чем парентеральным введением синтетических витаминов?
• поступление микроэлементов за счет улучшения всасывания кальция, железа, витамина Д:
  являясь сахаролитическими микробами, выделяют большое количество кислых продуктов. Образующаяся молочная, уксусная кислоты способствуют усилению всасывания ионов кальция, железа, витамина D.;
• регуляция моторной функции кишечника:
  осуществляется через ряд механизмов: образование и ингибирование субстанций типа брадикинина; продукция простагландинов бактериального происхождения; изменение метаболизма желчных кислот с образованием метаболитов, ускоряющих моторику. Образующиеся в процессе жизнедеятельности микроорганизмов амины - гистамин, брадикинин - регулируют сфинктерную деятельность ЖКТ.
• дезинтоксикация:
  осуществляет защиту от ксенобиотиков: пестицидов, аминов, солей тяжелых металлов, многих лекарственных средств, нитратов и пр. Известен ряд бактерий, имеющих высокую активность нитратредуктазы (пропионовые бактерии, пептококки, вейлонеллы, грамотрицательные энтеробактерии и другие), которые предотвращают развитие метгемоглобинемии при высоком содержании нитратов. Особенно это важно у детей раннего детского возраста, имеющих высокую долю фетального гемоглобина. Метаболические детоксикационные процессы протекают с участием преимущественно реакций гидролиза и восстановления, с биотрансформацией, приводящей к образованию нетоксических продуктов и ускорению элиминации.
• инактивация ферментов энтерокиназы и щелочной фосфатазы;
• участие в образовании продуктов распада белка (индол, скатол, фенол);
• образование копростеина, стеркобилина, дезоксихолевой кислоты;
• антиатерогенная активность - желчные кислоты под действием лактобактерий трансформируются в липопротеиды высокой плотности (при отсутствии или уменьшении лактофлоры образуются атерогенные и камнеодразующие фракции), преобразование холестерола в копрстанол;
• синтез транспортных белков для усвоения питательных веществ;
• трофическая функция - при брожении образуются значительное количество летучих жирных кислот (масляная, пропионовая, уксусная, муравьиная, изовалериановая), которые являются основным источником питания для слизистой. Пропионовая кислота регулирует микроциркуляцию толстой кишки через сосудистые сфинктеры, бутират участвует в пролиферации и дифференцировке эпителия кишечника.
• антиаллергическое действие - препятствуют микробному декарбоксилированию пищевого гистидина и повышению количества гистамина, уменьшение антигеной нагрузки за счет защиты стенки кишки от проникновения антигенов в кровь;

Микроорганизмы колонизируют просвет пищеварительного тракта, а также поверхность слизистых оболочек. В связи с этим разделяют мукозную микрофлору и полостную микрофлору. При ряде патологических состояний очень важно учитывать состав каждого пула. В настоящее время разрабатываются и внедряются методы раздельной оценки флоры пищеварительного тракта. Важен именно пул, покрывающий слизистую оболочку. В просвете кишечника может быть и дикая флора.

Состав кишечной микрофлоры

Обитающая в кишечнике микрофлора подразделяется на следующие группы:

1. Обязательная или облигатная, которая подразделяется на главную - строгие анаэробы - бифидобактерии и бактероиды -10 в восьмой степени - 10 в одиннадцатой степени кое/см квадратный или 90 - 99%, сопутствующая микрофлора или аэробы - кишечная палочка (0,5%), лактобактерии, энтерококки - 1-9%,
2. Факультативная или непостоянная микрофлора - состав ее варьирует, но она должна представлять не более 1% от общей микрофлоры.

Бифидобактерии живут преимущественно в толстой кишке, выполняют защитные, трофические функции (продукты жизнедеятельности бифидобактерий являются питательным материалом для эпителиальных клеток толстой кишки), питаются метаболитами лактофлоры, потому так важно их равновесие и нормальное расположение по ЖКТ. Бифидобактерии - грамположительные палочки, строгие анаэробы - в толстой кишке детей составляют около 95% популяции бактерий. Являясь сахаролитическими микробами, выделяют большое количество кислых продуктов. Образующаяся молочная, уксусная кислоты способствуют усилению всасывания ионов кальция, железа, витамина D. Продукция ими лизоцима, бактериоцинов, спиртов и высокая антагонистическая активность по отношению к патогенным бактериям препятствуют проникновению микробов в верхние отделы ЖКТ и другие органы. Отмечена высокая способность у бифидобактерий к синтезу аминокислот, белков, витаминов группы В, которые затем всасываются в кишечнике. Поэтому при стойких, тяжелых нарушениях функций бифидобактерий может развиваться комплекс белково-витаминно-минеральной недостаточности. Они препятствуют микробному декарбоксилированию пищевого гистидина и повышению количества гистамина, т.е. обладают антианемическим, антирахитическим и антиаллергическим действием.

При снижении уровня бифидобактерий транслокация условно-патогенных микробов в верхние отделы кишечника может вызывать их избыточный рост с более тяжелыми проявлениями синдрома нарушенного всасывания.

Лактобактерии более древние, заселяют ротовую полость, желудок, тонкую кишку, выполняют преимущественно защитную функцию - включают 44 вида, но основными являются L. acidophilus, L. casei, L. plantarum, L. fermentum. У детей, находящихся на грудном вскармливании - L.Infantis, синтезирующие холестерин, ответственный за развитие головного мозга на данном этапе. Подавление гнилостных и гноеродных микробов и антибактериальная активность лактобактерий связаны с выработкой молочной кислоты, спирта и лизоцима, продуктов с высокой антибиотической активностью, интерферонов, интерлейкина 1, ряда других. Исчезновение лактобактерий приводит к сдвигу реакции среды в щелочную сторону, резко снижая утилизацию кишечником биологически активных соединений. Интересен факт, что люди, использующие строгую вегетарианскую диету, имеют очень высокое содержание лактобактерий.

Наряду с бифидо- и лактобактериями группу нормальных кислотообразователей, т.е. бактерий, вырабатывающих органические кислоты, составляют анаэробные пропионовокислые бактерии. Снижая рН окружающей среды, пропионобактерии проявляют антагонистические свойства в отношении патогенных и условно патогенных бактерий. Пропионовокислые бактерии на сегодняшний день рассматриваются, как наиболее перспективные микроорганизмы в создании продуктов функционального питания и при совместном использовании с бифидобактериями могут оказывать синергетическое оздоровительное воздействие на организм.

Доказана важная роль эубактерий, которые представляют собой анаэробные грамположительные неспорообразующие палочки, в трансформации холестерола в копростанол. В связи с этим положением требует внимания педиатров ряд работ зарубежных исследователей по использованию функционального питания, обогащенного соответствующими микроорганизмами для снижения уровня холестерола у пациентов. Однако следует помнить, что эубактерии могут участвовать в развитии воспаления ротовой полости, формировании гнойных процессов в плевре и легких и инфекционного эндокардита.

Клостридии также принимают участие в деконъюгации желчных кислот, многие поддерживают колонизационную резистентность, подавляют рост патогенных клостридий. Clostridium difficile и C. perfrigens способны вырабатывать энтеротоксины. Микробные пептидные токсины оказывают провоспалительный эффект, вызывают хемотаксис нейтрофилов, выделяют сериновые протеазы, окислители, формируют хроническое воспаление. При их участии происходит местная и системная сенсибилизация антигенами энтеральной системы, пищевая сенсибилизация. Так, развитие псевдомембранозного колита, обусловленного C. difficile, связано с применением ряда антибиотиков, подавляющих нормальную микрофлору и резким снижением количества нетоксигенных клостридий.

Бактероиды являются еще недостаточно изученными представителями микрофлоры, известна их определенная роль в расщеплении желчных кислот. Среди них B. fragilis обладает рядом факторов, обусловливающих патогенность: способность секретировать лактамазу, энтеротоксин, гиалуронидазу, гепариназу, фибролизин, нейраминидазу. Имеются указания, что 10% случаев диарей вызываются энтеротоксигенными штаммами B. fragilis, особенно часто диарея, обусловленная бактероидами, наблюдается у детей дошкольного возраста.

Целый ряд видов фузобактерий способны секретировать гемолизины, гемагглютинины и факторы агрегации тромбоцитов. Поэтому при тяжелых септицемиях, связанных с ростом фузобактерий, могут возникать тромбоэмболии, имеющие соответствующую клиническую характеристику.

Вейлонеллы способны к восстановлению нитратов. При избыточном размножении в кишечнике вейлонелл отмечается повышенное газообразование, могут возникать выраженные диспепсические расстройства.

Некоторые штаммы эшерихий продуцируют колицины, которые тормозят рост энтеропатогенных штаммов кишечной палочки. Эти свойства обусловлены в первую очередь механизмом синтеза секреторных иммуноглобулинов в кишечнике. Эшерихии принимают участие в синтезе витамина К, обеспечивая гемостатические процессы. Однако следует указать на способность формирования госпитальных штаммов эшерихий с множественной резистентностью к антибактериальным средствам, что является причиной развития госпитальной инфекции. Пул эшерихий очень небольшой, но важный именно из-за иммуномодулирующих функций. При дисбиозе толстая кишка не защищена, испытывает не только токсические нагрузки, но и трофический голод, в связи с чем высок риск онкопатологии толстой кишки.

Всегда нужно учитывать, что многие грибы не проявляют патогенные свойства, если организм хозяина не ослаблен. Нарушения анатомических, физиологических ииммунологических механизмов защиты организма создают условия для развития инфекционного процесса, вызванного его собственной в обычных условиях непатогенной микрофлорой или сапрофитными микроорганизмами из окружающей среды.

К условиям развития оппортунистической инфекции относятся:

лечение кортикостероидами, иммунодепрессантами, антиметаболитами, антибиотиками; СПИД и другие иммунодефицитные состояния; серьезные метаболические расстройства (например, при сахарном диабете, почечной недостаточности); новообразования и противоопухолевая терапия, употребление ксенобиотиков, контаминированной и модифицированной пищи, прием фармпрепаратов, являющихся ядами для микрофлоры, стресс. Так, например, нитраты в готовых мясных продуктах, хранящихся в вакуумной упаковке превращаются в нитрозамины, с которыми сложно справиться как макро - так и микроорганизму, употребление напитков, содержащих ортофосфорную кислоту неизбежно приведет к падежу нормальной микрофлоры и так далее.

Стадии дисбиоза

1. Не резко выраженные изменения аэробной флоры.
2. Доминирование ферментативно-неполноценных эшерихий и атипичных видов энтеробактерий.
3. Присутствие гемолитических бактерий на фоне нарушения видового состава, высокое содержание грибов вида кандида.
4. Высокое содержание протеолитических микроорганизмов - бактерий рода протея, синегнойной палочки, клостридий при резком дисбалансе микрофлоры

По роду возбудителя дисбиоз подразделяют на грибковый, стафилококковый, протейный, синегнойный, эшерихиозный, ассоциативный.

Диагностика дисбактериоза (дисбиоза)

1. Прямой метод заключается в посеве дуоденального и еюнального содержимого, полученного с помощью стерильного зонда. Избыточный рост бактерий диагностируется в случае, если количество бактерий превышает 105/мл или в нем определяются микроорганизмы, находящиеся в толстой кишке (энтеробактерии, бактероиды, клостридии и др.).
2. Косвенный метод - известно, что в процессе метаболизма микробной флорой толстой кишки углеводов образуется большое количество газов, в том числе водорода. Этот факт явился основой для создания водородного теста, основанного на определении водорода в выдыхаемом воздухе. Содержание водорода в выдыхаемом воздухе определяют с помощью газовой хроматографии или электрохимическим методом.
   Водородный тест может применяться для ориентировочного представления о степени бактериального обсеменения тонкой кишки. Этот показатель находится в прямой зависимости от концентрации водорода в выдыхаемом воздухе натощак. У больных с заболеваниями кишечника, протекающими с хронической рецидивирующей диареей и бактериальным обсеменением тонкой кишки, концентрация водорода в выдыхаемом воздухе значительно превышает 15 ppm.
3. Применяется также нагрузка лактулозой. В норме лактулоза не расщепляется в тонкой кишке и метаболизируется микробной флорой толстой кишки. В результате количество водорода в выдыхаемом воздухе повышается. При бактериальном обсеменении тонкой кишки "пик" появляется гораздо раньше.
4. Лабораторная диагностика дисбактериоза чаще всего базируется на микробиологическом анализе фекалий. Наиболее частыми бактериологическими признаками дисбактериоза толстой кишки являются отсутствие основных бактериальных симбионтов бифидобактерий и уменьшение количества молочно-кислых палочек. Общее количество микроорганизмов при этом чаще увеличено за счет сопутствующей пролиферации (кишечные палочки, энтерококки, клостридии) или появления остаточной (стафилококки, дрожжеподобные грибы, протей) микрофлоры. Помимо изменения общего количества микроорганизмов и нарушения нормального соотношения между отдельными представителями микробного биоценоза кишечника выражением дисбактериоза может быть и изменение свойств с появлением патологических признаков у отдельных бактериальных симбионтов. Обнаруживается гемолизирующая флора, кишечные палочки со слабо выраженными ферментативными свойствами, энтеропатогенные кишечные палочки и т.д. Каких-либо особенностей в клиническом течении заболевания в зависимости от тех или других проявлений дисбактериоза в толстой кишке не установлено. В анализах возможны различные сочетания указанных сдвигов.
5. В настоящее время применяется также газожидкостная хроматография. Хроматографический метод позволяет оценить химические соединения, связанные с жизнедеятельностью нормальной микрофлоры.
6. Оценка копрологии выявляет бродильную и гнилостную диспепсию, нарушения расщепления и всасывания пищевых ингредиентов.
7. В ряде случаев целесообразно определение ЛПС-О-антигена, уровня энтеротоксинов.

Оценка тяжести кишечного дисбактериоза

В зависимости от степени выраженности клинических проявлений и особенностей микробиологических изменений выделяют 3 степени дисбактериоза: компенсированная, субкомпенсированная и декомпенсированная. Однако в оценке степеней дисбактериоза нет единой точки зрения, так как часто используются разные клинико-лабораторные критерии. Маркерами дисбиоза могут быть кариес, гингивит, пародонтоз, хронические заболевания носоглотки, вагиноз, изменения характера стула при перемене характера питания, при ОРВИ, стрессах. Клинические проявления дисбактериоза кишечника в значительной степени определяются локализацией изменений.

Пример: Женщина 55 лет, пришла на консультацию по поводу полиостеоартроза, остеопороза, переломами в анамнезе. При вопросе о характере стула быстро отвечает: «Все нормально». При детальном расспросе выясняется, что стул 1 раз в неделю после сифонной клизмы. Такие симптомы появились после чисток с применением клизм. Жидкость употребляет только в виде горячего чая до 4 -5 чашек в день. Диагноз, думается, ясен.

1. Дисбактериоз тонкой кишки - синдром избыточного бактериального роста (обсеменения), чаще характеризуется диареей и формированием синдрома нарушенного кишечного всасывания с самыми разнообразными отклонениями в гомеостазе.
2. Дисбактериоз толстой кишки может не иметь клинических проявлений. В ряде случаев описывают связь запоров с нарушениями микрофлоры. Может формироваться тяжелое заболевание - псевдомембранозный колит.
Вышеописанные клинические проявления дисбиоза неспецифичны, но при знании функций микрофлоры, патогенеза другие, якобы не специфичные, проявления дисбиоза становятся понятными и вполне логически объяснимыми.
3. Так, длительная нагрузка на печень, которая вынуждена проводить детоксикацию в напряженном режиме постоянной антигенной и токсической нагрузки приводит к срыву адаптационных возможностей. «Необъяснимый» криптогенный гепатит без вирусологических маркеров - результат дисбиоза. При нарастании токсикоза и степени дисбиоза возможно развитие криптогенного цирроза печени.

Пример: Девочка 7 лет с запорами до 7 дней на фоне дисбиоза. Диагностирован цирроз печени.

4. Периодически прорыв микрофлоры, антигенов через барьер слизистой в кровь обуславливает также не четко очерченную симптоматику в виде познабливания, усталости, раздражительности. Именно прорыв в кровь нейротоксинов обуславливает тяжесть любой неврологической патологии в наше время. Лечение любого радикулита теперь растягивается на месяцы, потому что нервная ткань уже страдала до возникновения патологии позвоночника. Недержание аффекта - часто может быть первым признаком дисбиоза (истероидные реакции дома вследствие нейротоксикоза). Кроме того, дефицит витаминов, вырабатываемых кишечной микрофлорой также сказывается на протекании всех заболеваниях.

Пример: Женщина, 45 лет, жалуется на жжение и боли в ногах, особенно по ночам. В анамнезе - хронический бронхит, неоднократно лечение антибиотиками без последующей реабилитации микрофлоры, склонностью к запорам. При осмотре выявлено снижение чувствительности по типу носков, хруст при движениях в коленных суставах. Таким, образом, у больной диагностирован дисбиоз в результате применения антибиотиков, осложненный невропатией, начальные проявления ОА коленных суставов.

Пример: Институт питания РАМН. Случаи излечения шизофрении у детей после коррекции дисбиоза.

5. Длительная антигенная нагрузка на костный мозг приводит также к его истощению и синдрому вторичного иммунодефицита - частые ОРВИ, хронические очаги воспаления, затяжное течение воспалительных заболеваний, хронизация процесса. Крайняя степень иммунодефицита - онкопатология - полипоз толстой кишки является маркером тяжелого дисбиоза и одновременно облигатным предраком. А из вышесказанного мы знаем, что слизистая толстой кишки в условиях дисбиоза несет большую токсическую нагрузку без обеспечения ее трофики на должном уровне.

6. Из-за образования огромного количества аномальных метаболитов (реагинов) массивно атакуются тучные клетки без стимуляции синтеза АТ, но с выделением гистамина - псевдоаллергические реакции. Все процессы разыгрываются на тучной клетке, когда она, не передавая информации В-лимфоцитам, «изрыгает» гистамин с соответствующими клиническими проявлениями типа крапивницы без реализации механизмов антителообразования. В этой ситуации показаны стабилизирующие мембраны препараты, такие как кальцимакс, брусника с кальцием. Возможны аллергические реакции замедленного типа с синтезом антител. Кроме того, при дисбиозе происходит микробное декарбоксилирование пищевого гистидина и повышение количества гистамина, что также не является проявлением истинной аллергии.

Истинная аллергия генетически детерминирована. Это реакции гуморального типа, где при встрече с антигеном Т-клетками передается информация В-клеткам, имеющим генетический дефект, которые начинают синтезировать антитела в огромных количествах с огромным количеством рецепторов и образованием огромного количества ЦИК, которые буквально закупоривают капилляры, нарушается кровоток. Кальций таким больным не показан, так как он сам дает реакцию с образованием макрокомплексов с ЦИК, что может усугубить нарушение гемодинамики. В развитых странах делается анализы на количество иммуноглобулинов Е и HLA, когда родителей предупреждают о возможной аллергии и дают рекомендации по питанию и т. д.

7. Извращение работы иммунной системы приводит к аутоиммунным заболеваниям. Так, выявление гемолизирующего стрептококка может быть маркером аутоиммунной патологии в будущем, так как он имеет сходную антигенную структуру с соединительной тканью, тканями клубочков почки с развитием гломерулонефрита и пр.
8. Дефицит нутриентов, вследствие нарушения синтеза витаминов микрофлорой, нарушения всасывания вследствие дефицита транспортных белков, нарушения всасывания микроэлементов приводит к различным дистрофическим проявлениям, таким как миокардиодистрофия, остеопороз, полинейроптия, нарушение менструального цикла, гнойничковые сыпи на коже, фурункулез и пр. Все эти заболевания выделяются в отдельные нозологические формы, но первопричина часто находится именно в дисбиозе.

Лечение дисбактериоза кишечника

Лечение дисбиоза должно быть комплексным:

1. Коррекция питания;
2. устранение избыточного бактериального обсеменения тонкой кишки;
3. восстановление нормальной микробной флоры;
4. улучшение кишечного пищеварения и всасывания,
5. восстановление нарушенной моторики кишечника
6. стимулирование реактивности организма;
7. коррекция органной патологии;
8. коррекция дефицита микро - и макронутриентов.

Профилактика дисбактериоза

Первичная профилактика дисбактериоза, учитывая многочисленные причины его возникновения, представляет очень сложную задачу. Ее решение связано с общими профилактическими проблемами: улучшением экологии, рациональным питанием, улучшением благосостояния и прочими многочисленными факторами внешней и внутренней среды. Вторичная профилактика предполагает рациональное применение антибиотиков и других медикаментов, нарушающих эубиоз, своевременное и оптимальное лечение болезней органов пищеварения, сопровождающихся нарушением микробиоценоза.

Заключение

Таким образом, положительным следует считать тот факт, что в последнее время в России проблема дисбиоза начала рассматриваться клиницистами с позиций, принятых в международной медицинской практике, оценивается роль дисбиоза в развитии вторичной патологии - таких состояний как иммунодефицит, аллергия, онкопатология, аутоиммунные процессы.

Важным фактом становится и то, что пересматриваются и научно обосновываются пути нормализации микрофлоры кишечника, где на первое место выходят пробиотики и пребиотики, а не бактериофаги или антибиотики. Пробиотикотерапия сегодня рассматривается как наиболее перспективное и эффективное направление в профилактике нарушений микрофлоры ЖКТ и сопутствующих заболеваний.

Разноплановое воздействие БАД (сорбция, пребиотические свойства и витаминоминеральные комплексы с иммуномодулирующими свойствами могут сочетаться в одном препарате) с максимальной пользой и практическим отсутствием риска для больного, большой эффективностью делают их применение наиболее привлекательными и с экономических позиций в терапии и профилактике дисбиоза.

И еще один очень важный аспект, который должен быть рассмотрен и продвинут в сознании медиков. Не так давно появился термин иммунной реабилитации, который подразумевает проведение реабилитации после курса антибиотиков. Так, после приема антибиотиков по поводу ОРВИ и его осложнений предлагается реабилитация для стимуляции антителообразования (этот процесс не запускается на фоне приема антибиотиков).

Подводя итог раздела отметим, что систематическое (!) употребление в пищу пробиотиков, пребиотиков и других продуктов функционального питания на основе пробиотических микроорганизмов, позволяет снизить до нуля риски возникновения множества серьезных заболеваний (включая онкологические), а также заметно ускорить процессы выздоровления болеющего человека, за счет оказания на его организм лечебно-профилактичекого воздействия, включая воздействие иммуномодулирующего, детоксицирующего и антимутагенного характера.

По теме оценки дисбактериоза см. также:

АНАЛИЗ КАЛА НА ДИСБАКТЕРИОЗ

МЕТОД ГАЗОВОЙ ХРОМАТОГРАФИИ - МАСС СПЕКТРОМЕТРИИ

Информация к разделу Дисбактериоз и пробиотики

Будьте здоровы!