Белок биопленки сальмонеллы вызывает аутоиммунные реакции.

Белок биопленки сальмонеллы вызывает аутоиммунные реакции. Возможная связь с болезнью Альцгеймера.

Белок биопленки сальмонеллы может вызывать аутоиммунные реакции и артрит у животных

Ученые из Организации по вакцинам и инфекционным заболеваниям Международного центра вакцин (VIDO-InterVac) при Университете Саскачевана (США) и Темплском университете (Филадельфия, США) продемонстрировали, что белок биопленки сальмонеллы может вызывать аутоиммунные реакции и артрит у животных.

Ранее считалось, что сальмонелла (Salmonella) образует только биопленки в окружающей среде, например, на поверхностях произведенных пищевых продуктов. Биопленки представляют собой плотные скопления бактерий, которые слипаются на поверхности, чтобы защитить бактерии от суровых условий, в том числе антибиотиков и дезинфицирующих средств. Обнаружение такой биопленки у животного во время инфекции было неожиданным.

В исследовании, опубликованном в PLOS Pathogens, команда VIDO-InterVac во главе с Аароном Уайтом (Aaron White) обнаружила, что биопленки сальмонеллы образуются в кишечнике инфицированных мышей. Для исследования команда использовала мышиную модель для воспроизведения болезней пищевого происхождения у людей и показала, что белок биопленки, называемый «curli» («керли»), который растет на поверхности бактерий, был связан с негативными последствиями для здоровья.

Curli (керли) - особый тип белка, называемый амилоидом. Подобные человеческие белки были связаны с нейродегенеративными заболеваниями, такими как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и боковой амиотрофический склероз (болезнь ALS или болезнь Лу Герига - Lou Gehrig’s disease). Ученые не знают, как начинаются эти заболевания, но полагают, что что-то должно «вызвать» накопление амилоидов.

«Мы первыми показали, что пищевые патогенные микроорганизмы могут производить эти типы белков в кишечнике», - сказал Аарон Уайт, ведущий эксперт по биопленкам сальмонеллы и керли-амилоидам.

«Существует предположение, что бактерии могут стимулировать образование амилоидных бляшек при болезни Альцгеймера, Паркинсона и БАС и способствовать прогрессированию заболевания. Обнаружение белка Curli в кишечнике может представлять собой важную связь, указывающую на потенциально инфекционную причину этих заболеваний».

Сотрудница Чагла Тюкель (Çagla Tükel) и ее команда из Темплского Университета определили, что наличие белка Curli приводит к аутоиммунному заболеванию и артриту - двум состояниям, которые являются известными осложнениями сальмонеллезной инфекции у людей.

«У мышей эти реакции были вызваны в течение шести недель после заражения, демонстрируя, что Curli может быть основным двигателем аутоиммунных реакций», - сказала Тюкель.

Следующий шаг в исследовании должен подтвердить, что это также происходит у людей, и проверить, могут ли другие пищевые патогены, связанные с сальмонеллой, вызывать подобные аутоиммунные реакции.

«Это важное открытие свидетельствует о том, что пищевые патогены могут инициировать или ухудшать аутоиммунитет и могут способствовать развитию амилоидных расстройств, таких как болезнь Альцгеймера и Паркинсона», - подытожил директор VIDO-InterVac доктор Волкер Гердтс (Dr. Volker Gerdts).

Примечание редактора. Пока ученые планируют сделать следующий шаг в своем исследовании, мы со своей стороны рекомендуем обратить внимание на пробиотический потенциал молочных пропионовокислых бактерий в плане противодействия Salmonella, особенно ее адгезивной способности. Ведь если нет нормальной адгезии к эпителию – нет и биопленки, а соответственно нет амилоидного белка Curli. Так, в эксперименте на индюшатах было установлено, что Propionibacterium freudenreichii (подвиды freudenreichii и shermanii) были эффективны в снижении подвижности сальмонеллы, её размножения, адгезии и инвазии в эпителиальные клетки птиц (p <0,05). Подробнее см.: Пропионовокислые бактерии против сальмонеллы

Источник: Материалы предоставлены University of Saskatchewan. 

Статья в журнале: Aaron P. White, Çagla Tükel et al. In vivo synthesis of bacterial amyloid curli contributes to joint inflammation during S. Typhimurium infection. PLOS Pathogens, 2020; 16 (7)