2. Биологическая роль селена и йода в организме птицы
Селен (Se) – химический элемент главной подгруппы VI группы периодической системы. Относится к типу рассеянных элементов, встречается в виде примесей в рудах сульфидных, ураново-ванадиевых, молибденовых, фосфоритных и серных месторождений. Известно более 40 микроминералов селена, среди которых наиболее распространены селениды металлов, имеющих большой порядковый номер (свинец, ртуть, серебро, медь, никель). По кристаллохимическим и геохимическим свойствам элемент тесно связан с серой.
Биологическое значение селена открыли в 1957 г. Шварц и Фольтц (Schwarz, Folltz, 1958). Селен оказался главным компонентом фактора 3, присутствующего в пивных дрожжах и оказывающего лечебный эффект при некрозе печени крыс.
Известно, что при недостатке селена возникает более 20 заболеваний, характеризующихся нарушением микроциркуляции и увеличением проницаемости капиллярных и клеточных мембран. Это ведет к отечности, кровоизлияниям и изменению структуры клеток организма (Атлавин и др., 1977; Кудрин, 2001).
Болезни селеновой недостаточности человека и животных широко распространены во многих странах мира и причиняют большой экономический ущерб. К ним относят беломышечную болезнь молодняка сельскохозяйственных животных, экссудативный диатез, токсическую дистрофию печени, некроз печени и почек крупного рогатого скота, сердечную миопатию свиней, телят и ягнят, миокардит, атрофию поджелудочной железы, артриты, некоторые энтериты, маститы, анемии, гемолиз эритроцитов, потерю остроты зрения, депрессии роста, бесплодие, дегенерацию яичников, депигментацию кожи и другие патологии.
Биохимические функции селена в организме связаны с его каталитической ролью и заключаются в регуляции скорости окислительно-восстановительных процессов, а также реакций, идущих с участием ферментов, витаминов и гормонов. Селен в малых дозах стимулирует активность многих ферментных систем млекопитающих, усиливая при этом процессы биологического окисления и фосфорилирования. Антиоксидантное действие селена обусловлено его включением в активный центр селензависимой глутатионпероксидазы и возможной способностью селенсодержащих аминокислот оказывать самостоятельное антиоксидантное действие, так как они являются тушителями радикалов или участвуют в нерадикальном разложении липидных перекисей (Биленко, 1989).
Селен регулирует усвоение и расход в организме витаминов А, С, Е и К. По своему действию элемент близок к витамину Е, один его атом способен заменить 700-1000 молекул витамина (Кудрявцева, 1974). С другой стороны, витамин Е уменьшает потребность организма в селене, поддерживая его в активной форме или препятствуя выведению из организма (Кальницкий, 1985; Лебедев, 1990; Кузнецов, 2001).
Селен интенсивно влияет на белковый обмен, особенно на обмен серосодержащих аминокислот. В химическом отношении он близок к сере, но более активен и токсичен. Сера в определенной степени нейтрализует его токсическое действие. При избыточном поступлении в организм он может замещать серу в серосодержащих соединениях (Томмэ, Филиппович, 1975).
Селен необходим для поддержания функции мембран, биосинтеза белка на рибосомах и образования макроэргических соединений в митохондриях (Касумов, 1981). В опытах С.Ф. Алешко (1967) установлено, что селен оказывает большое влияние на процессы углеводного и липидного обмена животного организма. Есть предположение, что микроэлемент участвует в водно-солевом обмене. Видимо, он является одним из агентов, перераспределяющих тканевые жидкости, в том числе и кровь (Цалс, Пеликс, 1973).
При поступлении в организм человека и животных в небольших дозах селен обладает иммуностимулирующим эффектом: ускоряет синтез антител, повышает устойчивость к микробным и вирусным инфекциям, усиливает фагоцитоз, функции нейтрофилов и лимфоцитов (Дунин, Лебенгарц, 1997). Селен проявляет защитное действие в отношении соединений ртути, мышьяка, кадмия. В меньшей степени защищает от свинца, таллия и теллура. Селен и медь могут уменьшать токсическое действие друг друга. В целом селен является универсальным антидотом (Орджоникидзе, Громова, Скальный, 2001). Как отмечают М.Ф. Томмэ и Э.Г. Филипович (1975), селен в значительной степени подавляет рост злокачественных опухолей, кроме того, обладает ярко выраженным радиозащитным свойством. В последние годы его стали использовать как стимулятор роста, развития, плодовитости животных, увеличения яйценоскости, оплодотворяемости, выводимости цыплят и улучшения других продуктивных качеств (Родионова, 1992; Мишанин, 2001; Тутельян и др., 2002).
При изучении биологического действия селена необходимо учитывать адаптивные свойства организмов, так как пороговая чувствительность животных к селену меняется в зависимости от содержания элемента в естественной среде обитания (Ермаков, Ковальский, 1968).
При использовании селеноорганических препаратов в рационах птицы улучшается состояние оперения, снижаются затраты корма на единицу продукции, благодаря повышению качества скорлупы и антиоксидантным свойствам селена увеличивается срок хранения товарных яйц. Высокое содержание селена в инкубационных яйцах значительно улучшает селеновый статус цыплят после вывода. Кроме того, повышенное содержание селена в яйцах и в мясе, снижение потерь влаги улучшают товарное и питательное качество продукции и дают человеку возможность потреблять большее количество селена из биологически полноценного источника (Фисинин, Папазян, 2003).
Селен обладает прооксидантной активностью, которая проявляется в условиях высоких (токсических) концентраций (Тутельян и др., 2002). При этом происходит угнетение тканевого дыхания, понижается активность окислительно-восстановительных ферментов. Это вызывает глубокие нарушения обменных процессов и приводит к появлению специфических реакций, а иногда к смерти (Касумов, 1981). Явления токсикоза наблюдаются при уровне потребления селена, приблизительно в 10 раз превышающем его выделение. Для животных летальным является содержание селена в корме 10 мг/кг сухого вещества или (10-11) мг/кг живой массы (Дунин, Лебенгарц, 1997). Некоторые химические элементы и факторы питания снижают токсическое действие селена, в частности, высокий уровень белка в корме, введение метионина и триптофана, арсенид натрия (усиливает выведение селена с желчью), льняное масло, соединения меди, железа, кадмия, витамин Е в сочетании с метионином. Для предотвращения токсичности селена обычно применяют соединения мышьяка (Hill, 1975).
Таким образом, обладая чрезвычайно высокой токсичностью, в малых дозах селен является эссенциальным, жизненно необходимым микроэлементом, и исследования последних десятилетий окончательно доказали незаменимость его для млекопитающих и птицы, поскольку при дефиците селена нормальное течение обменных процессов в организме животных и получение от них максимальной продуктивности невозможны.
Йод (I) – химический элемент главной подгруппы VII группы периодической системы, относится к галогенам. В зависимости от рH среды может проявлять окислительные или восстановительные свойства. В щелочных условиях йод окисляется до хорошо растворимых йодидов и йодатов и накапливается в растворе, а в кислой среде, напротив, восстанавливается до молекулярного состояния и улетучивается. Это обстоятельство имеет огромное значение в процессах превращения йода в природе, усиливая или замедляя темпы его круговорота.
Наилучшим критерием обеспеченности животного организма йодом является содержание его в растительных кормах. Это объясняется тем, что свыше 90 % необходимого для животных йода поступает с растительной пищей. Растения могут поглощать йод не только из почвы, но и из воздуха, в их тканях йод находится в форме щелочных йодидов, которые быстро усваиваются в организме животных и человека. Растения черноземной зоны европейской части и приморских районов, содержащие йод в концентрациях (0,3-1,0) мг/кг, обеспечены достаточным количеством этого элемента. Растения, растущие на торфянистых и песчаных дерново-подзолистых почвах нечерноземной зоны Белоруссии, Прибалтики и других районов европейской части, а также растения ряда регионов Средней Азии, Сибири и Дальнего Востока, в большинстве своем содержат недостаточно йода – (0,04-0,3) мг/кг (Кашин, 1987).
По данным М.А. Байтурина и др. (1972), между содержанием йода в воде, почве, растениях, кормах и продуктах животного происхождения и уровнем обмена веществ в животных организмах существует прямая корреляционная зависимость.
Йодная недостаточность может обусловливаться причинами первичного и вторичного характера. К первичным относят недостаточное поступление йода с кормом и водой, к вторичным – действие гоитрина и цианата (Кашин, 1987). Гоитрин тормозит образование гормонов щитовидной железы. Им богаты все крестоцветные, соевые бобы, горох, арахис, белый клевер. Цианат превращается в теле животных в тиоцианат, который тормозит избирательное накопление йода щитовидной железой. Относительно много циановых соединений содержат различные крестоцветные, льняной шрот, отдельные виды клевера (Хенниг, 1976).
На усвояемость йода в организме животных большое влияние оказывает медь, которая переводит йод в неусвояемую форму, поэтому их соли несовместимы. Антагонисты йода в организме – кобальт, марганец, свинец, кальций, избыток которых в рационе может привести к йодной недостаточности (Микулец, 2002).
Йод через йодсодержащие гормоны щитовидной железы влияет на все обменные процессы в организме животных (Ковальский, 1972; Георгиевский, 1978; Кальницкий, 1985). Эти гормоны регулируют такие проявления жизнедеятельности, как теплообразование, рост и развитие организма, метаболические процессы – общий, белковый, углеводный и жировой обмены, транспорт метаболических субстратов и ионов через клеточные мембраны, превращение каротина в витамин А, обмен витаминов, кальция, водный и электролитный обмены, функционирование всех систем организма (Кашин, 1987). Важным этапом расшифровки механизма действия тиреоидных гормонов явилось открытие их регулирующего действия на ранних этапах биосинтеза ферментов и других белков (Верещагина, Трапкова, 1984).
Физиологически нормальное содержание йода играет важную роль в защитных реакциях организма человека и животных на действие болезнетворных агентов. В регионах значительного постоянного дефицита йода у животных и людей формируется эндемический зоб, на почве которого наблюдаются генетические нарушения. В зонах меньшего дефицита йода у животных наблюдается снижение активности большинства обменных процессов (Сазонов, Хлыбова, 1963; Гудкин, Носатова, 1963; Фирсова, 1968; Жданова, Казанцева, 1971).
У сельскохозяйственных животных образование зоба сопровождается снижением основного обмена, усиленным отложением жира и подавлением синтеза белка, снижением продуктивности и нарушением воспроизводительной функции. Отмечается замедление роста, значительное отставание в развитии половых желез, кожи и волос (Хенниг, 1976). Недостаток йода в рационе птиц также приводит к гипофункции щитовидной железы. В особенности это относится к молодняку, так как взрослая птица может довольно долго противостоять умеренному дефициту йода в рационе без заметного снижения продуктивности и выводимости яиц. Однако при очень низком содержании йода в корме [(10-20) мкг в 1 кг] яйцекладка может не снижаться, но уменьшается масса эмбрионов, понижаются выводимость и жизнеспособность цыплят.
Таким образом, йод, являясь обязательным компонентом гормонов щитовидной железы, через изменение их активности посредством своего дефицита или избытка оказывает влияние практически на все обменные процессы, что неизбежно сказывается на жизнедеятельности организма в целом, в том числе и на показателях продуктивности сельскохозяйственных животных. Недостаток йода в рационах животных необходимо компенсировать.
По данным J. Koehrle (1999), микроэлементы селен и йод были вымыты из верхних слоев почвы в течение и после ледникового периода во многих областях планеты, что привело к недостаточному их содержанию в рационах людей и животных. Недостаточное поступление селена вызывает его низкий уровень в сыворотке крови, что коррелирует с развитием опухолей щитовидной железы.
В опытах на животных показано, что одновременный дефицит селена и йода приводит к более сильному гипотиреоидизму, чем дефицит одного йода (Larsen, 1997; Fleming, 1980; Larsen, Berry, 1995; Salvatore, Tu, Harney, 1996).
По мнению J. Arthur, F. Nikol, G. Beckett (1992), дефицит селена препятствует синтезу йодтирониндейодиназы, которая превращает тироксин в более активную форму трийодтиронин. У крыс одновременный дефицит йода и селена ведет к увеличению щитовидной железы и количества в плазме крови тиреотропина в большей степени, чем при одном дефиците йода. Эти результаты указывают на то, что дефицит селена может быть причиной дефицита йода.
По данным Н.Д. Овчаренко (2001), сельскохозяйственные животные могут адаптироваться к недостатку йода, так что факт недостаточности йода в почве сам по себе не является главным зобогенным фактором. В возникновении заболевания животных существенное значение имеют пониженное содержание в биосфере таких микроэлементов, как кобальт, медь, цинк, молибден, селен, повышенное – алюминия, марганца, железа, кроме того, инфекционные и инвазионные агенты.
Особую актуальность приобретает комплексное влияние селена и йода на продуктивность животных. По мнению А.Г. Зяббарова, А.Д. Большакова (2002), при дефиците селена в организме животных возникают признаки йодной недостаточности, которая проявляется, прежде всего, в увеличении щитовидной железы у растущего молодняка.
Необходимо отметить, что различные химические соединения селена и йода обладают неодинаковой биодоступностью для животных.
Селен поступает в организм животных с кормом и водой в двух формах: неорганической – в виде селенатов (соли селеновой кислоты H2SeO4), селенитов (соли селенистой кислоты H2SeO3) и селенидов (соли H2Se), и органической – селенсодержащих белков и аминокислот (селенометионина и селеноцистеина). Неорганический селен широко используется в качестве добавки в корм сельскохозяйственных животных и птицы.
Большая часть селена в животных тканях присутствует в виде селенометионина (Se-Met) и селеноцистеина (Sec). Селенометионин включается на место метионина в различные белки. Он синтезируется микроорганизмами и растениями, но не синтезируется высшими животными и человеком и может рассматриваться как нерегулируемый запас селена. Селеноцистеин – форма селена, ответственная за биологическую активность микроэлемента, поскольку присутствует в активном центре ряда селенсодержащих белков – глутатионпероксидаз, йодтирониндейодиназ и селенопротеина. Поскольку Sec включается в транспортную РНК, не исключена возможность существования других биологически активных форм микроэлемента (Robinson, 1976; Gladyshev, Hatfield, 1999; Wittwer, 1989).
Неорганические и органические формы селена, абсорбируясь организмом, претерпевают биохимические превращения. Часть экзогенного селена идет на восполнение потребности организма в физиологически важных формах селена, часть образует селеновое депо организма (в основном в форме Se-Met), а часть превращается в экскретируемые формы. Биоусвояемость элемента составляет (50-80) % и зависит от других компонентов рациона. Улучшается под влиянием белков, витаминов А, Е и С, снижается при дефиците витаминов Е, В2, В6, метионина, избыточном поступлении с пищей тяжелых металлов, например, свинца и ртути. Сера и мышьяк ингибируют всасывание и метаболизм селена в организме животных (Тучемский, 1999). Селен выводится из органов и тканей в среднем по истечении (8-15) дней (Атлавин и др., 1990). Но основная масса элемента [(90-95) %] выделяется на протяжении месяца (Ермаков, Ковальский, 1974).
Согласно современным представлениям, общей регулируемой формой селена в организме является селенид. Так, Se-Met из рациона или продуктов распада белков превращается по реакции транссульфирования в Sec, который переходит в селенид. Неорганический селен (селенит) реагирует с ферментом глутатионпероксидазой (ГП) также с образованием селенида. Последний частично включается в биосинтез селенсодержащих белков и транспортной РНК, частично образует транспортные формы, а частично выделяется из организма преимущественно в виде метилированных форм с мочой или выдыхаемым воздухом (Тутельян и др., 2002).
Содержание и распределение селена в организме животных зависит от обеспеченности рациона данным элементом и составляет (20-25) мкг/кг живой массы (Георгиевский, 1979). Концентрация селена в теле животных, по В.К. Космачеву (1974), составляет (0,44-4,00) ч/млн, по В.И. Георгиевскому и др. (1979) и С.Н. Касумову (1981) – 2∙10-6 % на свежую ткань. Концентрация селена в организме сельскохозяйственной птицы составляет примерно 0,02 мг/кг, или (0,000002-0,0000025) %. С возрастом происходит увеличение концентрации (Мишанин, 1999). Селен поступает в организм животных через пищеварительный тракт, кожу и легкие. Наиболее активное всасывание происходит в двенадцатиперстной кишке и в меньшей – в тощей и подвздошной.
Скорость всасывания селена зависит от формы соединения и происходит в следующем порядке: органические соединения селена > селенаты > селениты > селениды (Визнер, 1976). Всасывание органических и неорганических форм является активным процессом. Селенометионин переносится против градиента концентрации, а абсорбция селенита происходит путем пассивной диффузии с участием глутатионпероксидазы. В процессе всасывания принимают участие белковые переносчики (Кононский, 1980). Селеносодержащие аминокислоты и их соответствующие аналоги (цистин, метионин) имеют общие места и механизмы всасывания.
В опытах на животных доступность селена из органических соединений (селенометионин, дрожжевые продукты, высокоселеновая пшеница) была достоверно выше, чем из селенита натрия (Кузнецов С., Кузнецов А., 2001). Sec и особенно Se-Met быстрее преобразуются (путем деградации аминокислот) в селенид, пригодный для образования глутатионпероксидазы.
По данным В.В. Ковальского, В.В. Ермакова (1968) и С.Н. Касумова (1981), наиболее высокой степенью усвоения обладает Se-Met. Благодаря большей химической стабильности, эта селенсодержащая аминокислота может использоваться в качестве резервного селена при недостатке его в рационе в большей мере по сравнению с селенитом натрия. Поджелудочная железа у цыплят лучше депонирует селен в форме Se-Met, чем в других формах (Cantor, Langevin, Noguchi, Scott, 1975).
Доступность селена из кормов животного происхождения (15-25) %, из растительных – (60-70) %. Низкую биологическую доступность селена из кормов животного происхождения (кроме молока) исследователи связывают с образованием комплексных соединений с пуриновыми основаниями, ртутью и другими веществами.
У цыплят (5-30)-дневного возраста процессы накопления селена в органах происходят интенсивнее, чем у птиц старшего возраста, что свидетельствует о более высокой потребности их в элементе. К 4-месячному возрасту в организме цыплят, получавших дополнительно селенит натрия, накапливается некоторый запас селена, устанавливается более высокий уровень его обмена и он задерживается в меньшем количестве. В дальнейшем, по-видимому, куры адаптируются к некоторому избытку или недостатку селена в рационе (Касумов, 1981).
Выделение селена из организма происходит через желудочно-кишечный тракт, почки, легкие. Степень участия каждого органа в выделении селена зависит от характера селенового соединения и способа его введения в организм.
Доминирующим является выделение селена с мочой. Обычно этим путем выводится около (40-50) % потребляемого селена. Экскреция с фекалиями обеспечивает возможность выведения неусваиваемых форм селена.
При пероральном введении селенита натрия (20-65) % селена выводится с калом (Георгиевский и др. 1979). При парентеральном введении основная масса селена (до 60 %) выделяется с мочой, (5-7) % – с калом, (4-10) % с выдыхаемым воздухом в виде диметилселенида (Касумов, 1981).
Распределение селена в различных органах и тканях зависит от химической природы потребляемого микроэлемента и его дозы. С повышением уровня селена в рационе кур и цыплят возрастает и его концентрация в тканях. При даче селенсодержащих аминокислот накопление элемента идет интенсивнее, чем при даче селенита натрия (Георгиевский и др., 1979). Распределение селена в организме аналогично распределению серы: (50-52) % его приходится на мышечную ткань, (14-15) % – на кожу, шерсть, роговые образования, 10 % – на скелет, 8 % – на печень, (15-18) % на остальные ткани (Ермаков, 1968, 1974).
В организме кур селен распределяется в следующем убывающем порядке: печень, почки, селезенка, легкие, кости, поджелудочная железа, головной мозг, сердце, мышечный желудок, скелетные мышцы (Томских, 1987). Как правило, почки и печень содержат максимальное количество элемента, что, по-видимому, связано со специальной его функцией в этих органах.
Уровень селена в печени сильно изменяется в зависимости от типа кормления и отражает его количество в рационе, тогда как содержание селена в почках, как при высоком, так и при низком содержании в рационе остается относительно высоким. В печени однодневных цыплят содержатся лишь следы селена, поэтому его препараты необходимо вводить в рацион с первого дня выращивания.
Всосавшийся или введенный парентерально селен поступает в кровь, где обнаружен в альбумине, а также в β- и γ-глобулинах плазмы, в последних в нарастающем количестве (Nowosad, 1976). Вначале селен транспортируется альбумином, затем переносится на α- и β-глобулины, причем в зависимости от концентрации и формы, в которой находится селен, возможны существенные перераспределения его между фракциями (Томских, 1987). Если при малых дозах селен связывался с глобулинами в виде устойчивых к диализу комплексов, то при высоких образовывались неустойчивые соединения с альбуминами.
По наличию селена в крови можно судить об обеспеченности им организма. Содержание его в цельной крови разных видов животных колеблется от 5 до 18 мкг в 100 мл (Георгиевский и др. 1979), (0,05-0,20) мкг/мл (Ермаков, Ковальский, 1974). Нижним пределом нормального содержания селена в крови считают 40 мкг/л (Chauvaux, at al. 1977).
В крови селен включается в лейкоциты, эритроциты, липопротеиды, фибриноген, глобин (Ермаков, Ковальский, 1974). До 70 % селена, содержащегося в крови, сосредоточено в эритроцитах.
Из крови селен поступает в ткани, где фиксируется в составе глобулинов. В небольших количествах включается и в другие серосодержащие соединения – глутатион, тиамин, биотин, таурин (Касумов, 1981; Георгиевский и др. 1979).
Содержание селена в мышцах наиболее вариабельно. Этот вывод соответствует наблюдениям, показывающим, что многие заболевания, причиной которых является недостаточность селена, предоставляют собой болезни мышц (Frost, 1973). В экспериментах Ю. Мишанина (1999) установлено, что отложение селена в мышцах коррелирует с содержанием его в крови.
Селен хорошо проходит через плаценту и накапливается в тканях плода. Он легко преодолевает тканевые барьеры яичника и молочной железы и обнаруживается в яйце и молоке (Георгиевский и др. 1979). В курином яйце общее количество селена колеблется от 5 до 12 мкг. В белке его обычно меньше [(0,051-0,080) мкг/г], чем в желтке [(0,324-0,380) мкг/г сухого вещества]. Разницу в концентрации селена в яичном белке и желтке исследователи объясняют различиями в проницаемости клеточных мембран белковой части яйцевода и печени, где синтезируются белки. Повышение содержания селена в рационе кур-несушек приводит к увеличению его уровня в компонентах яйца (Георгиевский, 1970).
Наиболее подробно биодоступность соединений селена изучена в опытах на крысах. Лишь у 16 из 281 органического соединения селена биодоступность оказалась на 20 % выше, чем у селенита натрия. Показано, что элементарный селен неактивен, селенат натрия усваивается на 22 % лучше, чем селенит натрия, а биодоступность селенсодержащих аминокислот схожа с селенитом натрия (Schwarz, Foltz, 1958; Schwarz, Fredga, 1974).
G.F. Combs (1997) установил, что селен, содержащийся в мясе и кормах растительного происхождения, обладает меньшей биодоступностью, чем селенит натрия, на 25 и 79 % соответственно. При этом он не исключает влияние других диетических факторов (витаминов, микроэлементов и т.п.).
В экспериментах, проведенных в Югославии, Бразилии, США, были получены данные, указывающие на значительное повышение продуктивности бройлеров при замене селенита натрия на органическую форму селена (Фисинин, Папазян, 2003).
Так же, как и селен, йод участвует во всех основных обменных процессах в организме животных и птицы. Общее содержание йода в живом организме составляет (0,0004-0,0008) % (Хенниг, 1976), по данным Я.М. Берзиня, В.Т. Самохина (1968) – (10-100) мкг%, по А.И. Кононскому (1980) – до 0,027 % общей массы.
Концентрация йода в теле птиц колеблется в пределах (0,3-0,7) мг на 1 кг живой массы. Однако этот показатель может варьировать в больших пределах в зависимости от содержания йода в рационе. С возрастом происходит некоторое уменьшение концентрации йода в теле, что обусловлено в значительной мере снижением функциональной активности щитовидной железы.
Животные потребляют йод из кормов, воды и воздуха. Всасывание элемента из корма происходит в значительной степени в желудке и в проксимальной трети тонкого отдела кишечника. Йодиды всасываются быстрее, чем йод, связанный с аминокислотами, без связывания или химического изменения. Содержащиеся в корме в небольшом количестве йодистые соединения с гормональной активностью всасываются без расщепления. Остальные формы органического йода восстанавливаются до йодидов и лишь после этого всасываются в кровь. Выделение йода из организма происходит через желудочно-кишечный тракт и почки. Основная часть йода выделяется с мочой. У млекопитающих значительная часть йода выводится через легкие и кожу. При парентеральном введении йода почками выводится более 70 %, а через желудочно-кишечный канал – около 30 % йода, обнаруживаемого в помете (Георгиевский, 1970).
Йод содержится во всех тканях, жидкостях и клетках тела. До 90 % этого количества находится в щитовидной железе. Содержание йода в нормальной щитовидной железе составляет (0,2-0,5) % сухого вещества (Хенниг, 1976).
При обычном режиме кормления птицы весь йод в организме распределяется следующим образом: щитовидная железа – 60 %, мышцы – 18 %, кожа – 6 %, скелет – 4 %, печень – 2,5 %, кровь – 1,0 %, прочие органы – 8,5 % (Георгиевский, 1970). По концентрации йода ткани и органы птиц располагаются в следующем порядке (мг% на свежую ткань): щитовидная железа – (50-200), фолликулы яичника – до 0,7, селезенка и лимфатические узлы – 0,5, кожа – 0,4, легкие – 0,3, печень – 0,06, почки – 0,05, мышцы – 0,03, кости – 0,025, кровь – 0,007. Эти показатели значительно изменяются при недостаточном йодном питании за счет снижения поступления йода в соматические ткани (Лебедев, 1990).
В цельной крови животных концентрация йода находится в пределах (50-150) мкг/л (Кашин, 1987), (39,4-78,8) нмоль/л (Кононский, 1980). В цельной крови птиц (5-15) мкг% общего йода. Минеральный йод плазмы у взрослых животных составляет (15-20) % от общего количества. Органический йод крови представлен в основном гормонами щитовидной железы, связанными с глобулинами, и в меньшей степени с альбуминами сыворотки. Поэтому для оценки функции щитовидной железы используют такой показатель, как уровень осаждаемого сывороточного йода или белковосвязанного йода (СБЙ). По данным В.И. Георгиевского (1970), величина СБЙ в крови птиц составляет от 1 до (3-4) мкг%.
Кожа с ее производными относительно богата йодом и может его концентрировать. В волосах йод накапливается в виде органических соединений (Хенниг, 1976). В яйцах накопление йода идет по безбарьерному типу – прямо пропорционально повышению его содержания в рационах. При обычных условиях кормления кур в яйце содержится от 3 до 15 мкг йода, или (6-28) мкг в 100 г свежего вещества. Примерно 80 % этого количества находится в желтке и 20 – в белке (Кашин, 1987). При скармливании несушкам йодированных продуктов или йодистых солей в дозах, значительно превышающих оптимальные, содержание йода в яйцах можно повысить до (0,5-2) мг, т. е. в (50-150) раз. Обогащение яйца йодом происходит вскоре после начала скармливания, но максимальная концентрация его достигается на (10-12)-й день подкормки (Георгиевский, 1970).
Обмен йода в организме связан, прежде всего, с синтезом и метаболизмом тиреоидных гормонов. В.И. Георгиевский (1979) показал, что в щитовидной железе из захваченных йодидов крови освобождается йод, после чего происходит йодирование аминокислоты тирозина, входящей в состав тиреоглобулина коллоидов. Образуются 3-монойодтирозин и 3,5-дийодтирозин, из которых синтезируются 3,5,3-трийодтирозин и 3,5,3',5'-тетрайодтирозин, а из них – гормоны трийодтиронин (ТТ, Т3) и тетрайодтиронин (тироксин, Т4). После протеолиза йодтиреоглобулина гормоны освобождаются и поступают в кровь. Конечный этап метаболизма гормонов – их дейодирование в почках, печени, селезенке, мышцах – проходит с участием фермента дейодиназы. Освободившийся йод может снова включаться в обменные процессы.
Поступившие из щитовидной железы в кровь гормоны связываются с белками сыворотки крови, осуществляющими транспортную функцию. Белки могут связывать избыточное количество йодсодержащих гормонов, ограничивая в строгих пределах фракцию свободных гормонов, и тем самым предупреждают их потерю через выделительную систему и регулируют скорость доставки тиреоидных гормонов на периферию, где они оказывают основное метаболическое действие.
Таким образом, биодоступность соединений селена и йода для животных определяется рядом факторов: формой элемента (органическая или неорганическая), дозой, наличием в рационе их синергистов или антагонистов, возрастом, физиологическим состоянием организма, видовыми особенностями животных.
Суммируя приведенные выше сведения, необходимо отметить, что селен и йод являются эссенциальными, жизненно необходимыми микроэлементами для человека и животных. Селен играет решающую роль в защите организма от оксидантного стресса, определяет активность ряда ферментов, служит универсальным антидотом. Йод входит в состав гормонов щитовидной железы, направляющих течение большинства метаболических процессов в организме. Кроме того, йод и селен функционально тесно взаимосвязаны, поскольку селен содержится в ферментах, регулирующих активность тиреоидных гормонов.
При одновременном дефиците в организме этих микроэлементов развивается гипотиреоз, следствием чего является торможение процессов усвоения кислорода, выработки энергии и нарушение процессов метаболизма с образованием недоокисленных продуктов, которые оказывают общетоксическое действие, в конечном итоге снижаются продуктивность и воспроизводительная функция животных. Выраженная вариабельность территориального распределения этих микроэлементов на земной поверхности побуждает исследовать и анализировать их взаимоотношения в различных объектах, в том числе комплексное влияние на продуктивность животных.
