Терапия псориаза и кишечный микробиом

Терапия псориаза, направленная на кишечный микробиом

Микробиота кишечника при псориазе

Содержание:

• Резюме
• 1. Введение
• 2. Кишечная микробиота — обзор
• Влияние диеты и внешних факторов на состав кишечной микробиоты
• Рисунок 1. Факторы, связанные с составом микробиоты кишечника.
• 3. Изменения микробиома кишечника при псориазе
• 3.1. Роль кишечной микробиоты в патогенезе псориаза
• Рисунок 2. Роль дисбактериоза кишечника в патогенезе псориаза.
• 3.2. Изменения микробиоты кишечника после антипсориатического лечения
• 3.3. Ингибитор TNF-α
• 3.4. Блокаторы IL-17 и IL-12/23
• 4. Терапия псориаза, направленная на кишечный микробиом
• 4.1. Диетические подходы
• 4.1.1. Средиземноморская диета
• 4.1.2. Диета без глютена и диета с низким содержанием FODMAP
• 4.2. Пробиотики / пребиотики / синбиотики
• 4.3. Биоактивные пищевые компоненты
• 4.3.1. Куркумин
• 4.3.2. Омега-3 жирные кислоты
• 4.3.3. Ресвератрол
• 4.3.4. Кверцетин
• Таблица 1. Влияние диеты с низким содержанием FODMAP (диеты low-FODMAP) и биологически активных соединений на микробиом кишечника.
• Таблица 2. Влияние добавок пробиотиков, синбиотиков и биоактивных пищевых компонентов на человека.
• 4.4. Трансплантация фекальной микробиоты (FMT)
• 5. Выводы и дальнейшие перспективы
• Дополнительная информация
• Литература

Резюме

Псориаз - это хроническое воспалительное заболевание кожи с аутоиммунными патогенными характеристиками, вызываемое хроническим воспалением, которое приводит к неконтролируемому росту кератиноцитов и дефектной дифференцировке. Связь между микробиотой кишечника и регуляцией иммунной системы открыла новый взгляд на патогенез многих хронических многофакторных заболеваний, включая псориаз. Современные данные свидетельствуют о том, что модуляция микробиоты кишечника, как с помощью диетических подходов, так и с помощью добавок с пробиотиками и пребиотиками, может представлять собой новый терапевтический подход. Настоящая работа направлена на то, чтобы осветить последние научные данные, касающиеся изменений микробиома у пациентов с псориазом, а также современные идеи с точки зрения направленной на микробиом терапии как перспективных профилактических и терапевтических средств для лечения псориаза.

1. Введение

Псориаз — хроническое воспалительное заболевание кожи с аутоиммунными особенностями патогенеза и солидной наследственной предрасположенностью. Большинство случаев псориаза включают хронический псориаз бляшечного типа (известный как вульгарный псориаз). Типичными клиническими симптомами являются резко очерченные, эритематозные, зудящие бляшки. Они могут покрывать большие участки кожи по мере их консолидации. Частыми местами локализации являются скальп, туловище и разгибательные поверхности конечностей [1]. Псориаз вызывается хроническим воспалением, которое приводит к неконтролируемому росту кератиноцитов и дефектной дифференцировке. Эпидермальная гиперплазия сосуществует с воспалительными инфильтратами, состоящими из дермальных дендритных клеток (dDCs), макрофагов, Т-лимфоцитов и нейтрофилов в гистологии бляшек псориаза [2].

Микробиота кишечника представлена ​​триллионами микроорганизмов, которые колонизируют желудочно-кишечный тракт и участвуют во многих местных и системных процессах [3,4]. Эти микроорганизмы представляют собой бактерии, вирусы и эукариотические виды, и 90% из них принадлежат к типам Bacteroidetes и Firmicutes, за которыми следуют Fusobacteria, Proteobacteria, Tenericutes, Actinobacteria и Verrucomicrobia [5].

Многие факторы могут влиять на состав и функции кишечной микробиоты, включая режим питания, антибиотики, а также способ родоразрешения при рождении, играющий важную роль в бактериальном разнообразии [6,7,8].

Комменсальные бактерии, особенно бактерии в кишечнике, способствуют поддержанию здоровой иммунной системы [9]. Ключевые сигнальные молекулы и клетки иммунной системы слизистой оболочки кишечника хозяина, такие как субпопуляции Т-клеток, нейтрофилы, естественные киллерные лимфоциты и макрофаги, чувствительны к микробному составу. Дисбактериоз кишечника, состояние, связанное с потерей полезного микробного состава, а также чрезмерным ростом патогенных микробов, может оказывать прямое влияние на иммунные клетки кишечника [10]. Короткоцепочечные жирные кислоты (SCFAs), такие как пропионат, ацетат и бутират, являются конечными продуктами ферментации пищевых волокон, перевариваемых компонентами кишечного микробиома, с потенциалом снижения выработки провоспалительных цитокинов и хемокинов, подавления воспалительной функции Т-клеток и к системному противовоспалительному действию в организме [11]. Напротив, липополисахариды (LPS), которые представляют собой элемент внешней мембраны грамотрицательных бактерий, могут индуцировать сверхэкспрессию провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли  альфа (TNF-α), интерлейкины IL-6 и IL-8, способствуя умеренному воспалению в организме [12,13].

Многочисленные исследования связывают здоровье желудочно-кишечного тракта с гомеостазом кожи, при этом как состав, так и функция кишечной микробиоты нарушаются у пациентов с псориазом [14,15]. Связь между кишечной микробиотой и регуляцией иммунной системы открыла новый угол для понимания патогенеза многих хронических многофакторных заболеваний, включая псориаз. Настоящая работа направлена ​​на то, чтобы осветить последние научные данные об изменениях микробиома у пациентов с псориазом, а также современные представления о направленной на микробиом терапии как перспективных профилактических и терапевтических инструментах для псориаза.

2. Кишечная микробиота — обзор

Микробиота кишечника представлена ​​разнообразным набором микроорганизмов, встречающихся в пищеварительной системе человека, и по сравнению с другими отделами организма имеет наиболее значительное количество микроорганизмов и наибольшее количество видов [16]. Эта коллекция в основном состоит из бактерий, но вирусы и другие эукариоты проникают в желудочно-кишечный тракт вскоре после рождения [17,18]. Микробиота кишечника человека начинает развиваться на перинатальной стадии и имеет решающее значение для нормального функционирования организма хозяина [19]. Она может производить несколько продуктов метаболизма при взаимодействии с хозяином, положительно или отрицательно влияя на здоровье человека. Нарушение производства короткоцепочечных жирных кислот (SCFAs) может иметь различные патогенные последствия для хозяина [20]. Более того, у пациентов с псориатическим артритом [21] и рассеянным склерозом (РС) уровни SCFAs изменяются в негативную сторону, и SCFAs потенциально могут влиять на течение и развитие этих заболеваний [22].

Влияние диеты и внешних факторов на состав кишечной микробиоты

Диета считается наиболее мощным модулятором как состава, так и функции микробиоты. Выявлено, что компоненты рациона благотворно влияют на разнообразие микробиоты хозяина [23]. Было продемонстрировано, что как вегетарианская, так и низкокалорийная средиземноморская диета, богатая цельным зерном, пробиотическими продуктами, фруктами и овощами и биологически активными диетическими компонентами, положительно влияет на разнообразие микробиоты хозяина; однако важно отметить, что обе диеты должны соблюдаться более трех месяцев [24]. Напротив, западная диета, состоящая из высококалорийных, обработанных пищевых продуктов с высоким содержанием жира и сахара и низким содержанием клетчатки, уменьшала разнообразие микробиоты слепой кишки, сдвигала ее состав в сторону провоспалительного профиля за счет увеличения относительного количества Desulfovibrionaceae и Proteobacteria и изменяла метаболом слепой кишки [25]. [25]. Пищевые добавки, часто используемые в западной диете, такие как полисорбат 80 и карбоксиметилцеллюлоза, могут нарушать гомеостаз кишечника, способствуя воспалительным реакциям, повреждающим ткани [26]. Более того, мальтодекстрин, полисахарид, вызывает стресс эндоплазматического ретикулума в клетках кишечника, уменьшая секрецию слизи и повышая уровень воспаления в моделях на мышах [27].

Как показано на рисунке 1, не только диета влияет на микробиоту кишечника. Физическая активность и индекс массы тела, способ родоразрешения и вскармливания у новорожденных, а также применение специфических лекарственных средств, особенно антибиотиков, являются внешними факторами, способными изменить состав кишечной микробиоты [28,29,30,31,32]. Таким образом, чтобы предотвратить такие провоспалительные профили и дисбактериоз в кишечной микробиоте, важно сделать выбор в пользу диеты и изменить образ жизни, которые связаны с лучшими результатами в отношении разнообразия и функций кишечной микробиоты [33,34].

Рисунок 1. Факторы, связанные с составом микробиоты кишечника.

3. Изменения микробиома кишечника при псориазе

3.1. Роль кишечной микробиоты в патогенезе псориаза

Разнообразие кишечного микробиома может оказывать значительное влияние на иммунологическое развитие и риск заболевания, особенно при аутоиммунных состояниях, таких как псориаз [35]. Дисбактериоз кишечной микробиоты у больных псориазом зависит от тяжести и статуса заболевания (рис. 2). Различные исследования показывают разные результаты в отношении состава микробиоты кишечника у пациентов с псориазом. Например, уровни Prevotella spp. (виды) были либо выше [36], либо ниже [37] среди пациентов с псориазом по сравнению со здоровым контролем. В обоих случаях отмечен дисбактериоз кишечника. Согласно исследованию, основанному на микробиоте и переменных, связанных с воспалением, дисбактериоз микробиоты может вызывать аномальный иммунный ответ при псориазе. Изменения микробиома коррелировали с уровнем маркеров, связанных с воспалением, которые были нерегулярными у пациентов с псориазом, в частности, рецептора IL-2, который демонстрировал положительную связь с Phascolarctobacterium и отрицательную связь с Dialister. Относительное содержание Phascolarctobacterium и Dialister можно использовать в качестве предикторов активности псориаза [38]. Кроме того, комплемент С3 имеет отрицательную корреляцию с уровнем Escherichia [38], который имеет тенденцию быть выше у больных псориазом [39]. Согласно исследованию, проведенному в Бразилии, в котором изучался состав и разнообразие кишечной микробиоты у 21 субъекта с псориазом, по сравнению с контрольной группой, в группе псориаза было отмечено уменьшение видов Lachnospira и Akkermansia muciniphila [40]. Это снижение численности Akkermansia muciniphila было также подчеркнуто в другом исследовании, в котором использовалась технология секвенирования 16S рДНК для изучения состава микробиоты у 14 пациентов с псориазом [41]. Такие изменения были связаны с метаболизмом бутаноата и выработкой бутирата в микробиоте толстой кишки человека [42,43]. Бутират участвует в регуляции различных факторов воспаления, включая липополисахариды, TNF-α, IL-10, IL-1β [44].

Рисунок 2. Роль дисбактериоза кишечника в патогенезе псориаза. Зеленая стрелка представляет низкое разнообразие потенциально полезных бактерий в микробиоте кишечника больных псориазом. Красная стрелка представляет большое разнообразие потенциально вредных бактерий в кишечной микробиоте больных псориазом.

Бактерии Faecalibacerium spp. показали меньшую численность у пациентов с псориазом с меньшим богатством и различием в составе сообщества β-разнообразия [39,45], в то время как Ruminococcus torques и Ruminococcus gnavus демонстрировали большую численность [45]. Хотя число субъектов, включенных в такие исследования, ограничено, по-видимому, у пациентов с псориазом снижен функциональный потенциал кишечной микробиоты из-за дисбактериоза кишечника [45]. Дополнительные исследования профиля кишечной микробиоты у пациентов с псориазом позволили бы более разумно взглянуть на научную область в отношении роли дисбактериоза кишечника в патогенезе псориаза.

На иммунологические и воспалительные реакции у пациентов с псориазом влияет дисбактериоз кишечной микробиоты, усиленные пути и дисрегуляция метаболитов [46].

Ранее идентификация оси IL-23 / Th17 в качестве важного сигнального канала прояснила механизм усиления воспаления при псориазе в дополнение к критической функции аутореактивных Т-клеток и цитокинов [47]. Дендритные клетки увеличивают пролиферацию Т-лимфоцитов при псориазе, особенно Т-хелперов Th17 и Th22 в острой фазе и Т-клеток, продуцирующих интерферон, в хронической фазе. Инфильтрация Т-клеток в коже с активным псориазом создает цитокиновую среду, определяющую профили отдельных генов в кератиноцитах. Это может привести к гиперэкспрессии различных медиаторов воспаления, повышая местную иммунную реактивность [48,49]. Более того, лучшие результаты исследований, посвященных ингибиторам TNF-α в качестве лечения пациентов с псориазом, отражают критическую роль этого цитокина в иммунопатогенезе псориаза [50,51]. TNF-α, по-видимому, играет модулирующую роль в активации и продукции цитокинов клетками Th1 и Th17 [52]. Кроме того, было показано, что белок NFKB1 (субъединица 1 ядерного фактора каппа В) повышен у пациентов с псориазом, усугубляя симптомы этого состояния. В частности, NFKB1 оказывает решающее влияние на кератиноциты при псориазе, способствуя активации Th1 и Th17 [53]. Кроме того, сверхэкспрессия NFKB1 у мышей с псориазом приводила к большему количеству пустул, явному увеличению акантоза, а также большему паракератозу и шелушению [53].

Микробиота кишечника играет важную роль в гомеостазе хозяина и иммунном ответе, особенно в клетках Th17 [54]. Например, согласно результатам недавнего проспективного рандомизированного исследования, диетические методы лечения могут вызывать стойкие и повторяющиеся изменения в иммунной системе, что позволяет предположить, что они могут улучшить иммунологический статус, а также функцию кишечного микробиома. Прием ферментированной пищи снижал уровень 19 цитокинов, хемокинов и других воспалительных белков сыворотки, включая IL-6, IL-10, IL-12β [9]. Что касается IL-6, было показано, что он является преобладающим восходящим сигналом для кератиноцитов у мышей с псориазоподобным дерматитом [55]. Любопытно, что дисфункция адипоцитов была связана с метаболическим синдромом и связана с увеличением популяции макрофагов M1 внутри жировой ткани. Это может способствовать повышенному высвобождению IL-6 и других провоспалительных цитокинов жировой тканью, которые впоследствии могут способствовать резистентности к инсулину через различные клеточные сигнальные пути, включая mTOR (путь mTOR) и протеинкиназу C (путь PKC) [56].

3.2. Изменения микробиоты кишечника после антипсориатического лечения

Биологическая терапия при других воспалительных патологиях, например воспалительных заболеваниях кишечника, может оказать негативное влияние на микробиоту кишечника пациентов [57]. Согласно трансдисциплинарному исследованию, опубликованному в журнале «Arthritis & Rheumatology», применение ингибитора IL-17A (который связывается и нейтрализует провоспалительный цитокин IL-17А - ред.) имело место при кишечном микробном дисбиозе и характеристиках подострого воспаления кишечника в группе пациентов с псориатическим артритом и спондилоартритом [58]. Однако на сегодняшний день лишь в нескольких исследованиях изучались изменения в микробиоте кишечника после антипсориатического лечения.

3.3. Ингибитор TNF-α

Было показано, что адалимумаб (ADA), антагонист TNF-α, эффективен при лечении псориаза, несмотря на его возможные побочные реакции [59]. Лихун Чжао и др. исследовали эффективность и безопасность адалимумаба при лечении псориаза, а также его влияние на микробиоту кишечника. Они оценили изменения в составе кишечного микробиома до и после лечения у пациентов с псориазом после приема ADA, а также различия в составе микробиома между пациентами с псориазом и здоровым контролем. Результаты не показали значительных изменений в кишечном микробиоме пациентов до и после трех месяцев лечения ADA [60]. Учитывая небольшое количество участников с псориазом, включенных в это исследование (n = 13), долгосрочное наблюдение за пациентами, получавшими ADA, и последующие исследования псориаза, основанные на микробиоте, могут обеспечить дополнительную поддержку лечения псориаза.

3.4. Блокаторы IL-17 и IL-12/23

Уже доказана эффективность ингибитора IL-17 (секукинумаб) и ингибитора IL-12/23 (устекинумаб) при лечении псориаза средней и тяжелой степени [61].

Изучая их влияние на микробиоту кишечника, они были исследованы в обсервационном и лонгитюдном исследовании, в котором было собрано 114 образцов кала от 12 здоровых участников из контрольной группы и 34 пациентов с псориазом в начале, через 3 и 6 месяцев после лечения секукинумабом или устекинумабом. С одной стороны, терапия секукинумабом, по-видимому, изменяла микробиоту кишечника более значительно, чем лечение устекинумабом, включая увеличение относительной численности в типе Proteobacteria и уменьшение Bacteroidetes и Firmicutes. После приема секукинумаба относительная численность семейств Pseudomonadaceae, Enterobacteriaceae и Pseudomonadales значительно увеличилась. С другой стороны, не было никаких существенных изменений в составе микробиома кишечника после лечения устекинумабом, и только род Coprococcus значительно вырос после шести месяцев терапии устекинумабом [62].

Кроме того, биологическая терапия у больных псориазом может повлиять на состав кишечной микробиоты. У десяти пациентов, получавших системную биологическую терапию, шести пациентов, получавших анти-TNF-α (пять получали адалимумаб и один получал голимумаб) и четырех, получавших анти-IL-12/23 (устекинумаб), а также у 20 пациентов, которые не получали системную антипсориатическую терапию в предыдущие шесть месяцев или местные кортикостероиды, α- и β-разнообразие сильно различается. Было обнаружено, что бактериальное биоразнообразие было ниже в группе пролеченных пациентов по сравнению с группой необработанных пациентов. На видовом уровне у пролеченных субъектов было значительно более высокое содержание Bacteroides plebeius, Roseburia faecis и Bifidobacterium adolescentis и значительно более низкое содержание Bacteroides caccae, Bacteroides eggerthii, Bacteroides coprophilus, Blautia obeum, Alistipes indistinctus, Alistipes massiliensis, Ruminococcus lactaris и Haemophilus parainfluenzae. Вид Akkermansia muciniphila показал самые высокие различия в относительной численности между пролеченными и непролеченными субъектами [63].

Тем не менее, необходимы дополнительные исследования влияния антипсориатических препаратов на кишечную микробиоту пациентов с псориазом с большим числом участников, чтобы лучше понять эту тему.

4. Терапия псориаза, направленная на кишечный микробиом

Современные данные свидетельствуют о том, что модуляция микробиоты кишечника, как с помощью диетических подходов, так и с помощью добавок с пробиотиками и пребиотиками, может представлять собой новую терапевтическую мишень при аутоиммунных патологиях, таких как рассеянный склероз [64], целиакия [65] и псориаз [66]. В дальнейшем мы обсудим, может ли терапия, направленная на микробиоту кишечника, включая диетические подходы и добавки с биологически активными диетическими компонентами, пробиотиками и пребиотиками, принести пользу здоровью пациентов с псориазом.

4.1. Диетические подходы

4.1.1. Средиземноморская диета

Средиземноморская диета поощряет высокое потребление продуктов растительного происхождения, таких как фрукты, овощи, орехи, бобовые, злаки и оливковое масло, при одновременном сокращении потребления красного мяса, молочных продуктов и продуктов переработки [67]. Недавние данные свидетельствуют о том, что соблюдение средиземноморской диеты может также влиять на маркеры воспаления при аутоиммунных заболеваниях [68] и может снизить тяжесть некоторых дерматологических патологий [69,70]. Например, соблюдение средиземноморской диеты, в частности использование оливкового масла первого отжима в качестве основного жира в рационе, снизило тяжесть заболевания у пациентов с гнойным гидраденитом за счет снижения стадии Херли и оценки степени тяжести гнойного гидраденита (IHS₄) [71]. Более того, соблюдение средиземноморской диеты, по-видимому, негативно связано с тяжестью акне; таким образом, увеличение потребления продуктов, специфичных для средиземноморской диеты, может принести пользу людям с акне [70,72].

С одной стороны, противовоспалительные эффекты средиземноморской диеты можно объяснить высоким потреблением омега-3 жирных кислот, присутствующих в средиземноморской диете, что было связано с благоприятными результатами в отношении их эффектов у пациентов с псориазом [73]. С другой стороны, средиземноморская диета также может обогатить разнообразие микробиоты кишечника, включая бактерии с противовоспалительными свойствами [74]. Противовоспалительные эффекты средиземноморской диеты у больных псориазом обсуждались в проспективном анкетном исследовании, проведенном Céline Phan et al. [75]. Выявлено, что низкая приверженность средиземноморской диете коррелирует с более тяжелым течением заболевания у больных псориазом; однако это исследование не касалось роли микробиоты кишечника в противовоспалительных эффектах, наблюдаемых у пациентов с псориазом, а больше касалось биологически активных компонентов, присутствующих в средиземноморской диете. Те же результаты, с той же точки зрения, также были подтверждены перекрестным исследованием в 2015 году с меньшей выборкой пациентов с легким и тяжелым псориазом (n = 62), что может представлять собой ограничение исследования [76]. Результаты показали, что показатель PASI (индекс площади и тяжести псориаза), измеренный для степени тяжести псориаза, показал значительную связь с процентным содержанием С-реактивного белка (CRP), что отрицательно коррелировало с соблюдением средиземноморской диеты. Потребление рыбы и оливкового масла первого холодного отжима было независимым предиктором показателя PASI и уровня С-реактивного белка [76]. Точно так же диета с ограничением энергии, предназначенная для увеличения потребления омега-3 и снижения омега-6 ПНЖК, улучшала метаболический профиль и повышала восприимчивость к иммуномодулирующей терапии у пациентов с псориазом, страдающих ожирением [73]. Независимо от того, что роль диеты в модуляции микробиоты кишечника у пациентов с псориазом до конца не изучена, учитывая, что пациенты с псориазом обычно придерживаются гиперкалорийной диеты, богатой обработанными пищевыми продуктами, насыщенными жирами, сахаром и натрием с низким качеством питательных веществ и высоким профилем воспаления [77], важно рассмотреть возможность изменения диетических привычек у этих пациентов в качестве дополнительной терапии к иммуномодулирующему лечению.

4.1.2. Диета без глютена и диета с низким содержанием FODMAP

Недавние данные показывают, что псориаз коррелирует с целиакией [78] и что пациенты с псориазом имеют более высокий риск развития этого аутоиммунного заболевания [79]. Таким образом, пациенты с псориазом должны пройти скрининг на целиакию для более точной и эффективной диетотерапии в отношении желудочно-кишечных и воспалительных симптомов.

Несмотря на то, что безглютеновая диета ранее была связана с благоприятными исходами в клинических исследованиях, в том числе у пациентов, страдающих другими заболеваниями, например, аутоиммунным тиреоидитом у женщин [80] или сахарным диабетом 1 типа с субклинической глютеновой болезнью [81], иногда недостаточно исследований, посвященных эффективности такой диеты у пациентов с псориазом без глютеновой болезни. Фактически, потребление глютена с пищей не считается фактором риска развития псориаза или псориатического артрита [82]. Кроме того, Национальный фонд псориаза США провел систематический обзор диетических рекомендаций для взрослых с псориазом или псориатическим артритом [83]. Они рекомендуют безглютеновую диету только пациентам с псориазом, у которых диагностирована целиакия. Они выступают за 3-месячное испытание безглютеновой диеты для пациентов с псориазом с чувствительностью к глютену в качестве адъювантного вмешательства к регулярному лечению, но для пациентов без таких симптомов безглютеновая диета не была показана из-за ограниченных данных по этому вопросу. Однако в другом национальном опросе, проведенном в США с участием 1206 человек, пациенты с псориазом сообщили об улучшении состояния кожи после снижения потребления алкоголя и глютена и увеличения потребления рыбьего жира и овощей [84].

Короткоцепочечные углеводы и сахарные спирты ограничены в диете с низким содержанием FODMAP (что означает ферментируемые олигосахариды, дисахариды, моносахариды и полиолы). Было показано, что ограничение этих диетических компонентов полезно для людей с синдромом раздраженного кишечника и значительно уменьшает боль в животе и вздутие живота [85], но эффективность диеты с низким содержанием FODMAP у пациентов с псориазом изучалась лишь в ограниченных исследованиях. У мышей сокращение пищевых FODMAPs не увеличивало и не уменьшало воспаление. Более того, похоже, что изменения профиля микробиоты были вызваны воспалением, а не диетой, и низкое потребление FODMAP привело к протеолитической ферментации после воспаления [86]. Результаты рандомизированного клинического исследования, в котором изучалось влияние диеты с низким содержанием FODMAP на фекальный микробиом и маркеры воспаления у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника, показали снижение содержания в фекалиях Bifidobacterium adolescentis, Bifidobacterium longum и Faecalibacterium prausnitzii, но никаких различий с маркерами воспаления не наблюдалось [87]. Хотя диета без глютена и с низким содержанием FODMAP, по-видимому, полезна для лечения желудочно-кишечных симптомов и модуляции микробиоты кишечника у пациентов с синдромом раздраженного кишечника [88], необходимы дальнейшие исследования для определения долгосрочной эффективности и безопасности такого диетического вмешательства в отношении адекватности питания и микробиома кишечника пациентов с псориазом.

4.2. Пробиотики / пребиотики / синбиотики

Пробиотики - это живые микроорганизмы, которые можно найти в ферментированных пищевых продуктах или пищевых добавках и которые обеспечивают полезные свойства для здоровья хозяина при их приеме внутрь или введении [89]. Пробиотики включают в себя широкий спектр микроорганизмов. Наиболее часто встречаются бактерии из семейств Lactobacillaceae и Bifidobacteriaceae, но в качестве пробиотиков можно вводить и другие бактерии, а также дрожжи [89,90]. В дополнение к пробиотикам неперевариваемые пищевые компоненты, такие как фруктоолигосахариды (FOS), инулин или галактоолигосахариды (GOS), способствуют развитию полезных бактерий в кишечной микробиоте, и они называются пребиотиками [91]. При совместном приеме внутрь из одной и той же смеси или пищевой добавки они называются синбиотиками [92].

Выявление функции кишечной микробиоты при воспалительных заболеваниях открывает двери для терапевтической модуляции микробиома [93]. Пробиотические и пребиотические добавки могут быть использованы в качестве нового терапевтического средства для лечения и профилактики различных кожных заболеваний [94,95].

Терапевтический подход пробиотических / пребиотических / синбиотических добавок у пациентов с псориазом начал вызывать интерес у многих исследователей; таким образом, в настоящее время этому вопросу посвящено несколько исследований, как в экспериментальных, так и в клинических условиях.

У мышей с псориазом, вызванным имиквимодом, добавление пробиотиков в течение двух недель приводило к значительному облегчению псориазоподобных патологических характеристик [96]. Точнее, Bifidobacterium adolescentis CCFM667, B. breve CCFM1078, Lactobacillus paracasei CCFM1074 и L. reuteri CCFM1132 успешно уменьшали эритему, шелушение и утолщение, но B. animalis CCFM1148, L. paracasei CCFM1147 и L. reuteri CCFM1040 продемонстрировали скромные эффекты. Более того, иммунные ответы через ось IL-23/Th17, B. adolescentis CCFM667, B. breve CCFM1078, L. paracasei CCFM1074 и L. reuteri CCFM1132 были полезны для облегчения псориаза путем подавления активности цитокинов. Штаммы, которые эффективно лечили симптомы псориаза, повышали уровень ацетата или пропионата в кишечной микробиоте. Уровни ацетата были в значительной степени обратно связаны с уровнями IL-17 и IL-23, тогда как уровни пропионата были в значительной степени обратно связаны с уровнями IL-23. Это может продемонстрировать практическую применимость пробиотических добавок для регулирования уровня воспаления у пациентов с псориазом [96].

Клинические исследования также выявили многообещающие результаты в отношении эффективности и безопасности перорального применения пробиотических штаммов/пребиотиков/синбиотиков у пациентов с псориазом. Отчет о клиническом случае 2012 года показал преимущества приема пробиотика Lactobacillus по одному пакетику трижды в день с биотином по 10 мг один раз в день в случае 47-летней женщины, у которой был псориаз с пустулами по всему телу и которая не реагировала на антипсориатическое лечение. После пятнадцати дней приема добавок новых очагов поражения не появилось, а те, что уже были, начали инволюционировать. После шести месяцев приема добавок у субъекта не было поражений [97].

Грегер Дэвид и др. в 2013 году показали, что иммуномодулирующее действие микробиоты у людей не ограничивается иммунной системой слизистых оболочек, а распространяется на системную иммунную систему. Авторы провели исследование, в котором были выявлены положительные эффекты Bifidobacterium infantis 35624 у пациентов с псориазом, не получающих противопсориатическое лечение. Добавка в течение 6–8 недель приводила к снижению провоспалительного статуса за счет снижения уровня CRP в плазме и стимулированных LPS уровней TNF-α и IL-6 [98].

Недавнее рандомизированное двойное слепое исследование, проведенное Jalal Moludi et al. [66] показало, что добавление штаммов Lactobacillus у пятидесяти пациентов с псориазом в течение восьми недель улучшало качество жизни и маркеры воспаления. По сравнению с группой плацебо у пациентов с псориазом было обнаружено значительное снижение PASI и шкалы симптомов псориаза. Кроме того, были повышены уровни общей антиоксидантной способности, в то время как в группе вмешательства было выявлено снижение уровня С-реактивного белка (CRP). Однако не упоминается, получали ли субъекты антипсориатическое лечение до исследования. Джалал Молуди и др. также подчеркнули улучшение показателя PASI и качества жизни среди пациентов с псориазом путем оценки эффективности действия мультиштаммового пробиотика у сорока шести субъектов. Помимо улучшения показателя PASI и качества жизни, после двух месяцев приема добавок артериальное давление, уровни провоспалительных цитокинов (высокочувствительного CRP и IL1-β) и LPS в сыворотке значительно снизились [99].

Чухуэй Лин и др. исследовали действие Bacteroides fragilis BF839 на 26 больных псориазом. Испытуемые получали пробиотик в течение 12 недель, продолжая антипсориатическое лечение. Результаты показали статистически значимую разницу (р < 0,01) в снижении показателя PASI, при этом только в одном случае запор был побочным эффектом [100]. К сожалению, изменения в составе кишечной микробиоты у пациентов с псориазом не были измерены, что может представлять собой ограничение для этих исследований.

Другое двенадцатинедельное рандомизированное двойное слепое и плацебо-контролируемое исследование было проведено для оценки терапевтической эффективности и безопасности Bifidobacterium longum CECT 7347, B. lactis CECT 8145 и Lactobacillus rhamnosus CECT 8361 у девяноста пациентов с псориазом, получавших антипсориатическое лечение (топический кортикостероид бетаметазон в комбинации с кальципотриолом) [101].. Помимо снижения показателя PASI, в группе пробиотиков была обнаружена полная потеря родов Micromonospora и Rhodococcus и увеличение Collinsella и Lactobacillus. Однако трудно подтвердить влияние пробиотических добавок отдельно от местного лечения или то, оказало ли лечение какое-либо влияние на изменения микробиоты кишечника. Любопытно, что более низкая численность родов Collinsella была связана с другими аутоиммунными расстройствами [102, 103] и с более низкой выработкой бутирата в кишечной микробиоте [104].

У мышей с индуцированной липополисахаридами эндотоксемией добавление пребиотиков инулина, ксилана и полисахаридов регулировало ключевые медиаторы, такие как IL-18 и IL-22, и подавляло воспалительный ответ Th-клеток в подвздошной кишке [105]. Кроме того, состав микробиоты кишечника значительно изменился у мышей с ожирением, получавших целлюлозу, короткоцепочечные FOS и инулин в течение четырех недель. Мыши, которых кормили короткоцепочечными FOS, демонстрировали самую высокую численность Actinobacteria и Verrucomicrobia, особенно Akkermansia spp. [106]. Такие изменения также наблюдались в кишечной микробиоте мышиной модели псориаза (мыши Traf3ip2 с модельным псориазом, вызванным мутацией в гене Traf3ip2) после добавления фукоидана (пищевых волокон из морских водорослей). Относительные доли Bacteroidetes и Proteobacteria значительно увеличились в фекальной микробиоте группы, получавшей фукоидан, на уровне типа. Роды Coprococcus, неклассифицированные представители семейства Ruminococcaceae и неклассифицированные представители порядка Clostridiales были ниже в фекальной микробиоте группы вмешательства. Кроме того, наряду с увеличением объема муцина в фекалиях также наблюдалось уменьшение расчесов на лице и улучшение симптомов псориаза [107].

Очень немногие исследования изучали влияние пребиотиков или симбиотиков на пациентов с псориазом. Например, в рандомизированном двойном слепом контролируемом клиническом исследовании оценивалась эффективность синбиотика, включающего Lactobacillus casei, L. acidophilus, L. rhamnosus, L. bulgaricus, Bifidobacterium breve, B. longum, Streptococcus thermophiles и FOS, на уровень электролитов в сыворотке крови у пациентов с псориазом. Результат показал, что уровни Fe, Ca, Mg, P, Zn и Na были выше на двенадцатой неделе по сравнению с исходным уровнем у пациентов с псориазом. Авторы пришли к выводу, что такие изменения могут произойти из-за улучшения усвоения минералов за счет благоприятного воздействия на желудочно-кишечную систему [108]. Однако в этом исследовании не было изучено никаких изменений в микробиоте кишечника. Следовательно, хотя недавние исследования свидетельствуют об обнадеживающем эффекте добавок пробиотиков/пребиотиков у пациентов с псориазом, необходимы дальнейшие исследования с участием более значительного числа испытуемых и различных штаммов бактерий и пребиотиков для более эффективной терапевтической стратегии питания у этих пациентов.

4.3. Биоактивные пищевые компоненты

Заменимые биомолекулы, которые присутствуют в пищевых продуктах или пищевых добавках (например, полифенолы, глюкозинолаты, куркумин, полиненасыщенные жирные кислоты омега-3), могут изменять метаболические процессы в организме и, как было показано, приносят пользу для здоровья при многих патологических состояниях, включая дисбиоз кишечной микробиоты[109,110,111,112]. Недавние исследования показывают многообещающие результаты в отношении эффективности биоактивных пищевых компонентов при аутоиммунных заболеваниях, даже если механизм действия до конца не изучен [113].

Эффективность биоактивных диетических компонентов у пациентов с псориазом также была поставлена под сомнение в нескольких клинических испытаниях, но ни одно из них не коррелировало эти изменения с микробиотой кишечника. Фенольные соединения, обладающие антиоксидантными, противовоспалительными и иммуномодулирующими свойствами, были связаны с полезными свойствами при иммуноопосредованных воспалительных заболеваниях [114]. Например, после трех месяцев лечения 500 мг оливкового полифенольного экстракта показатель PASI значительно снизился (25% в группе больных псориазом получали эту добавку) [115]. Также, полифенольный экстракт из Abies alba улучшал признаки и симптомы псориаза у пациентов за счет снижения выработки IL-1β; однако улучшение не было значительным. Как было обнаружено ранее, диета, богатая полифенолами и полиненасыщенными жирными кислотами, была связана с изменением состава кишечной микробиоты [116]. Точно, было отмечено значительное увеличение микробного разнообразия при увеличении количества бифидобактерий. Известно, что меньшее разнообразие бифидобактерий связано с системным воспалением и иммунной дисрегуляцией кишечных цитокинов, таких как Th2-цитокины и цитокины клеток Th17 [117].

4.3.1. Куркумин

Куркумин, природное соединение, известное своей противовоспалительной активностью, накапливается в желудочно-кишечном тракте после перорального приема и может оказывать регулирующее действие, модулируя микробное разнообразие и состав кишечной микрофлоры [118]. Например, изменения в микробиоте кишечника после приема куркумина были выявлены в ходе рандомизированного плацебо-контролируемого исследования на людях, в котором изучалось влияние пищевых добавок с куркумой и куркумином на 30 здоровых добровольцев. Группа добавок получала 6000 мг экстракта Curcuma longa ежедневно, а анализ микробиоты проводился в начале терапии и через 8 недель. У всех участников были существенные изменения в составе микробиоты с течением времени, а также индивидуальный ответ на терапию. Большинство видов Clostridium, видов Bacteroides, видов Citrobacter, видов Cronobacter, видов Enterobacter, видов Enterococcus, видов Klebsiella, видов Parabacteroides и видов Pseudomonas. были равномерно увеличены у реагирующих участников. Более низкая относительная численность многих видов Blautia spp. и большинство Ruminococcus spp. были показаны в обеих группах [119]. Кроме того, было продемонстрировано, что куркумин эффективен для индукции иммунных клеток слизистой оболочки с регуляторными свойствами у мышей, значительно подавляя активацию NF-κB в эпителии толстой кишки и контролируя выработку медиаторов воспаления [120]. Кроме того, количество бактерий, продуцирующих бутират, и уровень бутирата в кале увеличились, как и пролиферация CD4⁺Foxp3⁺ регуляторных Т-клеток и CD103⁺CD8a^- регуляторных дендритных клеток [120]. Пероральное добавление куркумина у пациентов с псориазом оценивалось в течение двенадцати недель, что привело к значительному снижению показателя PASI со снижением уровня IL-22 в сыворотке [121]. Интересно, что в кишечной микробиоте пациентов с хронической болезнью почек добавление куркумина было связано с более низким уровнем Escherichia spp. и Shigella spp., а также большим обилием Lachnoclostridium. Помимо этих изменений, также сообщалось о снижении плазменных уровней провоспалительных медиаторов (CCL-2, IFN-γ и IL-4), а также перекисного окисления липидов [122]. Более того, пероральное введение куркумина одновременно с локальной фототерапией у пациентов с бляшечным псориазом, по-видимому, вызывает более быстрый и прогрессивный терапевтический ответ на лечение [123]. Учитывая, что эти воспалительные патогенетические механизмы аналогичны механизмам, обнаруженным у пациентов с псориазом [9,53], добавление куркумина может представлять будущую перспективу в отношении лечения этой патологии.

4.3.2. Омега-3 жирные кислоты

Существует ссылка, показывающая влияние ПНЖК на иммунитет посредством модулирования микробиоты кишечника. Например, введение крысам льняного масла привело к более высокому уровню продукции SCFAs и лучшему микробному разнообразию, при этом Lactobacillus, Firmicutes, Butyrovibrio и Bifidobacterium были отрицательно связаны с провоспалительными маркерами (IL-1β, IL-6, IL-10, IL-17А и TNF-α) [124].

Что касается эффективности омега-3 жирных кислот при псориазе, недавнее рандомизированное контролируемое исследование, проведенное Kåre Steinar Tveit et al. [125] подчеркнуло, что добавление масла икры сельди (содержащего 292 мг полиненасыщенных жирных кислот омега-3) приводит к значительному улучшению показателя PASI у пациентов с псориазом. Однако существенных изменений в уровнях маркеров воспаления не наблюдалось [125]. Другое 6-недельное рандомизированное клиническое исследование, в котором участвовали здоровые добровольцы, показало, что суточная доза 500 мг омега-3 увеличивает рост Coprococcus spp. и Bacteroides spp. и значительно снижает Collinsella spp. В то же время уровни изобутирата и изовалерата в сыворотке, по-видимому, увеличились к концу исследования [126]. Любопытно, что высокие уровни Collinsella spp. характеризуют фекальную микробиоту больных псориазом [37], в то время как SCFAs и разветвленные SCFAs, такие как изобутират и изовалерат, известны своим противовоспалительным действием [127]. Более того, омега-3 ПНЖК, препятствующие синтезу провоспалительных эйкозаноидов [128], подавляют транскрипцию воспалительных цитокинов за счет ингибирования NF-kB-опосредованного воспаления [129], что сходно с процессами, лежащими в основе воспаления при псориазе [53]. Таким образом, добавки омега-3 могут принести пользу людям с диагнозом вульгарный псориаз с точки зрения регуляции патофизиологического процесса воспаления путем модуляции кишечной микробиоты.

4.3.3. Ресвератрол

Ресвератрол представляет собой нефлавоноидное полифенольное соединение, содержащееся в растениях, и имеет важное значение из-за своих противовоспалительных свойств. [130]. В других исследованиях изучалось влияние ресвератрола на микробиоту кишечника, что показало многообещающие результаты в отношении биоразнообразия и микробного состава, а также улучшенной барьерной функции кишечника и проницаемости кишечника [131,132,133]. Например, у поросят пищевая добавка ресвератрола в дозе 300 мг/кг в течение 28 дней приводила к противовоспалительному эффекту за счет подавления мРНК toll-подобного рецептора 4 (TLR-4) в кишечнике и снижения высвобождения важнейших воспалительных соединений (IL-1β, TNF-α), а также увеличения секреции иммуноглобулина [134]. Благоприятное воздействие ресвератрола на кишечную микробиоту также было обнаружено в экспериментах на мышах. Пероральный прием ресвератрола способен усиливать барьерную функцию кишечника, одновременно уменьшая проницаемость и воспаление. Состав кишечной микробиоты резко изменился после лечения ресвератролом. Терапия ресвератролом устранила дисбактериоз у мышей за счет увеличения уровня обилия таксонов Bacteroides, Alistipes, Rikenella, Odoribacter, Parabacteroides и Alloprevotella, что указывает на возможную функцию микробиома [133]. Более того, введение ресвератрола в дозе 400 мг/кг в течение 8 недель увеличивает популяцию продуцентов бутирата Blautia и Dorea из семейства Lachnospiraceae в кишечнике крыс, которых кормили диетой с высоким содержанием жиров [135]. Обогащение семейства Lachnospiraceae было также подчеркнуто в другом исследовании, проведенном на мышах, которых кормили диетой с высоким содержанием жиров, которым вводили ресвератрол в дозе 300 мг/кг/сут в течение 16 недель [136]. Как сообщалось ранее, у пациентов с псориазом, как правило, более низкие уровни семейства Lachnospiraceae и Blautia по сравнению со здоровыми людьми [40,137]; таким образом, добавление ресвератрола может привести к улучшению микробного разнообразия кишечника у этих пациентов.

4.3.4. Кверцетин

Кверцетин представляет собой растительный флавонол, классифицируемый как полифенольный флавоноид. Его можно найти во многих фруктах, овощах и листьях, семенах и зернах [138]. Многие исследования ранее показали преимущества кверцетина, особенно в отношении его противовоспалительных, цитопротекторных и иммуносупрессивных свойств [139, 140, 141]. Недавние исследования начали описывать влияние кверцетина на микробиоту кишечника в связи с повышенным интересом к этой теме [131, 142, 143]. Например, кверцетин, по-видимому, устраняет дисбактериоз кишечной микробиоты, который вызывает повреждение гипоталамуса и печеночный липогенез у мышей с абдоминальным ожирением, вызванным глутаматом натрия. Терапия кверцетином специфически реверсировала Firmicutes spp. и соотношение Firmicutes/Bacteroidetes было снижено после терапии кверцетином. Более того, авторы подтвердили уменьшение числа Lachnospiraceae и Ruminicoccaceae, а также улучшение барьерной функции кишечника [144].

Недавнее исследование, посвященное влиянию добавок кверцетина (30, 60 и 120 мг/кг) на мышей, индуцированных имиквимодом, показало резкое снижение показателей PASI, снижение температуры псориазоподобных поражений и улучшение состояния псориатических бляшек. Кроме того, кверцетин успешно снижал уровни TNF-α, IL-6 и IL-17 в сыворотке крови, усиливал противовоспалительный эффект и уменьшал накопление в тканях кожи, продуцируемых имиквимодом у мышей. Авторы исследования пришли к выводу, что этот процесс может быть связан с регуляцией пути NF-kB [145]. Кроме того, пероральное добавление кверцетина, пищевого флавоноида, извлеченного из Fagopyrum tataricum, уменьшало вызванный имиквимодом псориазоподобный дерматит у мышей, резко снижая пролиферацию кератиноцитов и аберрантную дифференцировку, а также воспалительные клеточные инфильтраты. Снижение экспрессии цитокинов на оси IL-23/Th17 и снижение клеточного Th17-ответа были отмечены после перорального введения кверцетина [146]. Однако необходимы дополнительные исследования, чтобы определить точную связь кверцетина с микробиотой кишечника и может ли он играть ключевую роль в модулировании микробиоты кишечника у пациентов с псориазом.

Как показано в таблице 1, большинство исследований, оценивающих влияние диеты и биологически активных соединений на кишечный микробиом, все еще находятся на доклинической стадии. В таблице 2 обобщены результаты большинства клинических испытаний, посвященных эффективности таких добавок при псориазе, с благоприятными результатами в отношении показателя PASI, уровней провоспалительных цитокинов и положительных результатов в отношении качества жизни этих пациентов. Однако положительная модуляция кишечника у пациентов с псориазом в контексте приема пробиотиков, пребиотиков и биологически активных соединений может сыграть ключевую роль в благоприятных результатах клинических испытаний.

Таблица 1. Влияние диеты с низким содержанием FODMAP (диеты low-FODMAP) и биологически активных соединений на микробиом кишечника.

↓—уменьшено, ↑—увеличено.

Таблица 2. Влияние добавок пробиотиков, синбиотиков и биоактивных пищевых компонентов на человека.

¹ RCCT = Рандомизированное контролируемое клиническое исследование; ² DLQI = Индекс качества жизни в дерматологии; ³ TAC = общая антиоксидантная способность; ⁴ PSS = Шкала симптомов псориаза; ⁵ QOL = Индекс качества жизни, ⁶ BSA = площадь поверхности тела, ↓ — уменьшено, ↑— увеличено.

4.4. Трансплантация фекальной микробиоты (FMT)

Испытания трансплантации фекальной микробиоты (FMT) становятся все более многообещающими в отношении пользы для здоровья при воспалительных заболеваниях. В 2015 году Paul Moayyedi et al. показали, что FMT у пациентов с активным язвенным колитом (ЯК) приводила к большему микробному разнообразию наряду с ремиссией заболевания [148]. Многообещающие результаты были также отмечены Sudarshan Paramsothy et al. в 8-недельном клиническом испытании. FMT увеличивала микробное разнообразие кишечника и изменяла микробный состав за счет усиления видов Eubacterium hallii и Roseburia inulivorans у пациентов с активным ЯК; все эти изменения сопровождаются ремиссией заболевания [149]. Более того, метод FMT кажется более эффективным при лечении инфекции Clostridium difficile по сравнению с фидаксомицином [150]. Эффективность FMT у пациентов с псориазом все еще является предметом исследований, но многообещающие результаты клинических испытаний начали вызывать интерес. В пятинедельном интервенционном клиническом исследовании субъекту с бляшечным псориазом и СРК дважды вводили FMT с помощью эндоскопии и колоноскопии. Площадь поверхности тела, показатель PASI, дерматологический индекс качества жизни, кишечные симптомы и уровень TNF-α в сыворотке улучшились после вмешательства без каких-либо побочных реакций [147]. Никаких изменений микробиоты кишечника измерено не было, и небольшое количество испытуемых представляет собой ограничение исследования. Однако у пациентов с периферическим псориатическим артритом FMT не так эффективна при лечении активного заболевания [151]. Хотя FMT может принести некоторую пользу в отношении тяжести заболевания у пациентов с псориазом, необходимы дополнительные клинические испытания, чтобы продемонстрировать это и выяснить, играет ли модуляция кишечной микробиоты решающую роль в этом процессе.

5. Выводы и дальнейшие перспективы

В этом обзоре подчеркивается прочная связь между псориазом и кишечной микробиотой с конечной целью добавления новых знаний для обнаружения взаимосвязи между измененной кишечной микробиотой у пациентов с псориазом, но все еще существуют проблемы и ограничения, которые должны быть устранены в дальнейших исследованиях. Во-первых, необходимо улучшить протоколы сбора, транспортировки, хранения и выделения ДНК в исследованиях как на животных, так и на людях, чтобы обеспечить оптимальное сравнение между исследованиями. Более того, недостаточно данных о потенциальном терапевтическом подходе к модулированию микробиоты кишечника для улучшения исходов у пациентов с псориазом. Несмотря на растущее число исследований, подчеркивающих микробное нарушение у пациентов с псориазом, данные о модуляции микробиоты отсутствуют, а это означает, что терапевтическая стратегия в клинической практике основана на данных других воспалительных и аутоиммунных патологий, где была продемонстрирована способность диеты (пребиотических / пробиотических протоколов и биологически активных соединений) модулировать микробиоту, а также показан опыт терапии. Учитывая, что тяжесть и состояние псориаза тесно связаны с изменениями в кишечном микробиоме, поддержание баланса видов бактерий с использованием вышеупомянутых модулирующих факторов может быть эффективным способом предотвращения обострения заболевания у этих пациентов. Таким образом, необходимы дополнительные исследования на людях, которые включают точную оценку питания и терапевтические протоколы, чтобы лучше понять взаимосвязь между диетой и микробиотой у пациентов с псориазом. Мы ожидаем, что всестороннее исследование вскоре позволит нам охарактеризовать микробиоту кишечника как инструмент лечения многих заболеваний, включая псориаз, и позволит вмешательствам в образ жизни и другим диетическим протоколам служить краеугольными камнями в лечении изменений микробиома у пациентов с псориазом.

Дополнительная информация

• Ось кишечник-кожа и псориаз
• Питание и псориаз
• Изменения микробиома кожи и кишечника при псориазе и псориатическом артрите
• Псориаз и кишечный микробиом
• Пробиотики, проницаемость кишечника и активность псориатического артрита
• Польза пробиотиков при псориатическом артрите
• Псориаз и микробиота: систематический обзор
• Западная диета может привести к псориазу
• Микробиом кишечника при псориазе
• Применение пропионовокислых бактерий в косметологии и эстетической медицине
• Роль пробиотиков и пребиотиков в здоровье и заболевании кожи
• Микробиом и кожные заболевания
• Атопический дерматит, микробиота и пробиотики

Литература:

1. Rendon, A.; Schäkel, K. Psoriasis Pathogenesis and Treatment. Int. J. Mol. Sci. 2019, 20, 1475. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed][Green Version]
2. Hawkes, J.E.; Chan, T.C.; Krueger, J.G. Psoriasis Pathogenesis and the Development of Novel Targeted Immune Therapies. J. Allergy Clin. Immunol. 2017, 140, 645–653. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed][Green Version]
3. Wang, J.; Li, W.; Wang, C.; Wang, L.; He, T.; Hu, H.; Song, J.; Cui, C.; Qiao, J.; Qing, L.; et al. Enterotype Bacteroides Is Associated with a High Risk in Patients with Diabetes: A Pilot Study. J. Diabetes Res. 2020, 2020, 1–11. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed][Green Version]
4. De Moraes, A.; Fernandes, G.D.R.; da Silva, I.T.; Pititto, B.D.A.; Gomes, E.P.; Pereira, A.D.C.; Ferreira, S.R.G. Enterotype May Drive the Dietary-Associated Cardiometabolic Risk Factors. Front. Cell. Infect. Microbiol. 2017, 7, 47. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version]
5. Mobeen, F.; Sharma, V.; Prakash, T. Enterotype Variations of the Healthy Human Gut Microbiome in Different Geographical Regions. Bioinformation 2018, 14, 560–573. [Google Scholar] [CrossRef]
6. Kahleova, H.; Rembert, E.; Alwarith, J.; Yonas, W.N.; Tura, A.; Holubkov, R.; Agnello, M.; Chutkan, R.; Barnard, N.D. Effects of a Low-Fat Vegan Diet on Gut Microbiota in Overweight Individuals and Relationships with Body Weight, Body Composition, and Insulin Sensitivity. A Randomized Clinical Trial. Nutrients 2020, 12, 2917. [Google Scholar] [CrossRef]
7. Tonon, K.M.; Morais, T.B.; Taddei, C.R.; Araújo-Filho, H.B.; Abrão, A.C.F.V.; Miranda, A.; de Morais, M.B. Gut Microbiota Comparison of Vaginally and Cesarean Born Infants Exclusively Breastfed by Mothers Secreting α1–2 Fucosylated Oligosaccharides in Breast Milk. PLoS ONE 2021, 16, e0246839. [Google Scholar] [CrossRef]
8. Liou, J.-M.; Chen, C.-C.; Chang, C.-M.; Fang, Y.-J.; Bair, M.-J.; Chen, P.-Y.; Chang, C.-Y.; Hsu, Y.-C.; Chen, M.-J.; Chen, C.-C.; et al. Long-Term Changes of Gut Microbiota, Antibiotic Resistance, and Metabolic Parameters after Helicobacter Pylori Eradication: A Multicentre, Open-Label, Randomised Trial. Lancet Infect. Dis. 2019, 19, 1109–1120. [Google Scholar] [CrossRef]
9. Wastyk, H.C.; Fragiadakis, G.K.; Perelman, D.; Dahan, D.; Merrill, B.D.; Yu, F.B.; Topf, M.; Gonzalez, C.G.; van Treuren, W.; Han, S.; et al. Gut-Microbiota-Targeted Diets Modulate Human Immune Status. Cell 2021, 184, 4137–4153.e14. [Google Scholar] [CrossRef]
10. Bojović, K.; Ignjatović, Ð.I.; Bajić, S.S.; Milutinović, D.V.; Tomić, M.; Golić, N.; Tolinački, M. Gut Microbiota Dysbiosis Associated with Altered Production of Short Chain Fatty Acids in Children With Neurodevelopmental Disorders. Front. Cell. Infect. Microbiol. 2020, 10, 223. [Google Scholar] [CrossRef]
11. Eslick, S.; Williams, E.J.; Berthon, B.S.; Wright, T.; Karihaloo, C.; Gately, M.; Wood, L.G. Weight Loss and Short-Chain Fatty Acids Reduce Systemic Inflammation in Monocytes and Adipose Tissue Macrophages from Obese Subjects. Nutrients 2022, 14, 765. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
12. López-Moreno, J.; García-Carpintero, S.; Jimenez-Lucena, R.; Haro, C.; Rangel-Zúñiga, O.A.; Blanco-Rojo, R.; Yubero-Serrano, E.M.; Tinahones, F.J.; Delgado-Lista, J.; Pérez-Martínez, P.; et al. Effect of Dietary Lipids on Endotoxemia Influences Postprandial Inflammatory Response. J. Agric. Food Chem. 2017, 65, 7756–7763. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
13. Rorato, R.; de Borges, B.C.; Uchoa, E.T.; Antunes-Rodrigues, J.; Elias, C.F.; Kagohara Elias, L.L. LPS-Induced Low-Grade Inflammation Increases Hypothalamic JNK Expression and Causes Central Insulin Resistance Irrespective of Body Weight Changes. Int. J. Mol. Sci. 2017, 18, 1431. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed][Green Version]
14. Wu, C.-Y.; Chang, Y.-T.; Juan, C.-K.; Shieh, J.-J.; Lin, Y.-P.; Liu, H.-N.; Lin, J.-T.; Chen, Y.-J. Risk of Inflammatory Bowel Disease in Patients with Rosacea: Results from a Nationwide Cohort Study in Taiwan. J. Am. Acad. Dermatol. 2017, 76, 911–917. [Google Scholar] [CrossRef]
15. Kim, M.; Choi, K.H.; Hwang, S.W.; Lee, Y.B.; Park, H.J.; Bae, J.M. Inflammatory Bowel Disease Is Associated with an Increased Risk of Inflammatory Skin Diseases: A Population-Based Cross-Sectional Study. J. Am. Acad. Dermatol. 2017, 76, 40–48. [Google Scholar] [CrossRef]
16. Thursby, E.; Juge, N. Introduction to the Human Gut Microbiota. Biochem. J. 2017, 474, 1823–1836. [Google Scholar] [CrossRef]
17. Li, N.; Liang, S.; Chen, Q.; Zhao, L.; Li, B.; Huo, G. Distinct Gut Microbiota and Metabolite Profiles Induced by Delivery Mode in Healthy Chinese Infants. J. Proteom. 2021, 232, 104071. [Google Scholar] [CrossRef]
18. Kuang, Y.-S.; Li, S.-H.; Guo, Y.; Lu, J.-H.; He, J.-R.; Luo, B.-J.; Jiang, F.-J.; Shen, H.; Papasian, C.J.; Pang, H.; et al. Composition of Gut Microbiota in Infants in China and Global Comparison. Sci. Rep. 2016, 6, 36666. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version]
19. Forsgren, M.; Isolauri, E.; Salminen, S.; Rautava, S. Late Preterm Birth Has Direct and Indirect Effects on Infant Gut Microbiota Development during the First Six Months of Life. Acta Paediatr. 2017, 106, 1103–1109. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version]
20. Zhuang, X.; Li, T.; Li, M.; Huang, S.; Qiu, Y.; Feng, R.; Zhang, S.; Chen, M.; Xiong, L.; Zeng, Z. Systematic Review and Meta-Analysis: Short-Chain Fatty Acid Characterization in Patients With Inflammatory Bowel Disease. Inflamm. Bowel Dis. 2019, 25, 1751–1763. [Google Scholar] [CrossRef]
21. Scher, J.U.; Ubeda, C.; Artacho, A.; Attur, M.; Isaac, S.; Reddy, S.M.; Marmon, S.; Neimann, A.; Brusca, S.; Patel, T.; et al. Decreased Bacterial Diversity Characterizes the Altered Gut Microbiota in Patients With Psoriatic Arthritis, Resembling Dysbiosis in Inflammatory Bowel Disease. Arthritis Rheumatol. 2015, 67, 128–139. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed][Green Version]
22. Tran, S.M.-S.; Mohajeri, M.H. The Role of Gut Bacterial Metabolites in Brain Development, Aging and Disease. Nutrients 2021, 13, 732. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
23. Singh, R.K.; Chang, H.-W.; Yan, D.; Lee, K.M.; Ucmak, D.; Wong, K.; Abrouk, M.; Farahnik, B.; Nakamura, M.; Zhu, T.H.; et al. Influence of Diet on the Gut Microbiome and Implications for Human Health. J. Transl. Med. 2017, 15, 73. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed][Green Version]
24. Pagliai, G.; Russo, E.; Niccolai, E.; Dinu, M.; Di Pilato, V.; Magrini, A.; Bartolucci, G.; Baldi, S.; Menicatti, M.; Giusti, B.; et al. Influence of a 3-Month Low-Calorie Mediterranean Diet Compared to the Vegetarian Diet on Human Gut Microbiota and SCFA: The CARDIVEG Study. Eur. J. Nutr. 2020, 59, 2011–2024. [Google Scholar] [CrossRef]
25. Fouesnard, M.; Zoppi, J.; Petera, M.; le Gleau, L.; Migné, C.; Devime, F.; Durand, S.; Benani, A.; Chaffron, S.; Douard, V.; et al. Dietary Switch to Western Diet Induces Hypothalamic Adaptation Associated with Gut Microbiota Dysbiosis in Rats. Int. J. Obes. 2021, 45, 1271–1283. [Google Scholar] [CrossRef]
26. Chassaing, B.; Koren, O.; Goodrich, J.K.; Poole, A.C.; Srinivasan, S.; Ley, R.E.; Gewirtz, A.T. Dietary Emulsifiers Impact the Mouse Gut Microbiota Promoting Colitis and Metabolic Syndrome. Nature 2015, 519, 92–96. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version]
27. Laudisi, F.; di Fusco, D.; Dinallo, V.; Stolfi, C.; di Grazia, A.; Marafini, I.; Colantoni, A.; Ortenzi, A.; Alteri, C.; Guerrieri, F.; et al. The Food Additive Maltodextrin Promotes Endoplasmic Reticulum Stress-Driven Mucus Depletion and Exacerbates Intestinal Inflammation. Cell. Mol. Gastroenterol. Hepatol. 2019, 7, 457–473. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version]
28. Motiani, K.K.; Collado, M.C.; Eskelinen, J.J.; Virtanen, K.A.; Löyttyniemi, E.; Salminen, S.; Nuutila, P.; Kalliokoski, K.K.; Hannukainen, J.C. Exercise Training Modulates Gut Microbiota Profile and Improves Endotoxemia. Med. Sci. Sports Exerc. 2020, 52, 94–104. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version]
29. Mueller, N.T.; Differding, M.K.; Østbye, T.; Hoyo, C.; Benjamin-Neelon, S.E. Association of Birth Mode of Delivery with Infant Faecal Microbiota, Potential Pathobionts, and Short Chain Fatty Acids: A Longitudinal Study over the First Year of Life. BJOG: Int. J. Obstet. 2021, 128, 1293–1303. [Google Scholar] [CrossRef]
30. Korpela, K.; Salonen, A.; Hickman, B.; Kunz, C.; Sprenger, N.; Kukkonen, K.; Savilahti, E.; Kuitunen, M.; de Vos, W.M. Fucosylated Oligosaccharides in Mother’s Milk Alleviate the Effects of Caesarean Birth on Infant Gut Microbiota. Sci. Rep. 2018, 8, 13757. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version]
31. Sholeh, M.; Krutova, M.; Forouzesh, M.; Mironov, S.; Sadeghifard, N.; Molaeipour, L.; Maleki, A.; Kouhsari, E. Antimicrobial Resistance in Clostridioides (Clostridium) Difficile Derived from Humans: A Systematic Review and Meta-Analysis. Antimicrob. Resist. Infect. Control 2020, 9, 1–11. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
32. Haro, C.; Rangel-Zuñiga, O.A.; Alcala-Díaz, J.F.; Gómez-Delgado, F.; Pérez-Martínez, P.; Delgado-Lista, J.; Quintana-Navarro, G.M.; Landa, B.B.; Navas-Cortes, J.; Tena-Sempere, M.; et al. Intestinal Microbiota Is Influenced by Gender and Body Mass Index. PLoS ONE 2016, 11, e0154090. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed][Green Version]
33. Muralidharan, J.; Moreno-Indias, I.; Bulló, M.; Lopez, J.V.; Corella, D.; Castañer, O.; Vidal, J.; Atzeni, A.; Fernandez-García, J.C.; Torres-Collado, L.; et al. Effect on Gut Microbiota of a 1-y Lifestyle Intervention with Mediterranean Diet Compared with Energy-Reduced Mediterranean Diet and Physical Activity Promotion: PREDIMED-Plus Study. Am. J. Clin. Nutr. 2021, 114, 1148–1158. [Google Scholar] [CrossRef]
34. Kopf, J.C.; Suhr, M.J.; Clarke, J.; Eyun, S.-I.; Riethoven, J.-J.M.; Ramer-Tait, A.E.; Rose, D.J. Role of Whole Grains versus Fruits and Vegetables in Reducing Subclinical Inflammation and Promoting Gastrointestinal Health in Individuals Affected by Overweight and Obesity: A Randomized Controlled Trial. Nutr. J. 2018, 17, 1–13. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed][Green Version]
35. Kierasińska, M.; Donskow-Łysoniewska, K. Both the Microbiome and the Macrobiome Can Influence Immune Responsiveness in Psoriasis. Central Eur. J. Immunol. 2021, 46, 502–508. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
36. Hidalgo-Cantabrana, C.; Gómez, J.; Delgado, S.; Requena-López, S.; Queiro-Silva, R.; Margolles, A.; Coto, E.; Sánchez, B.; Coto-Segura, P. Gut Microbiota Dysbiosis in a Cohort of Patients with Psoriasis. Br. J. Dermatol. 2019, 181, 1287–1295. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
37. Shapiro, J.; Cohen, N.A.; Shalev, V.; Uzan, A.; Koren, O.; Maharshak, N. Psoriatic Patients Have a Distinct Structural and Functional Fecal Microbiota Compared with Controls. J. Dermatol. 2019, 46, 595–603. [Google Scholar] [CrossRef]
38. Zhang, X.; Shi, L.; Sun, T.; Guo, K.; Geng, S. Dysbiosis of Gut Microbiota and Its Correlation with Dysregulation of Cytokines in Psoriasis Patients. BMC Microbiol. 2021, 21, 78. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
39. Eppinga, H.; Weiland, C.J.S.; Thio, H.B.; van der Woude, C.J.; Nijsten, T.E.C.; Peppelenbosch, M.P.; Konstantinov, S.R. Similar Depletion of Protective Faecalibacterium Prausnitzii in Psoriasis and Inflammatory Bowel Disease, but Not in Hidradenitis Suppurativa. J. Crohn’s Colitis 2016, 10, 1067–1075. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version]
40. Schade, L.; Mesa, D.; Faria, A.R.; Santamaria, J.R.; Xavier, C.A.; Ribeiro, D.; Hajar, F.N.; Azevedo, V.F. The Gut Microbiota Profile in Psoriasis: A Brazilian Case-Control Study. Lett. Appl. Microbiol. 2021, 74, 498–504. [Google Scholar] [CrossRef]
41. Tan, L.; Zhao, S.; Zhu, W.; Wu, L.; Li, J.; Shen, M.; Lei, L.; Chen, X.; Peng, C. The Akkermansia Muciniphila Is a Gut Microbiota Signature in Psoriasis. Exp. Dermatol. 2017, 27, 144–149. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
42. Esquivel-Elizondo, S.; Ilhan, Z.E.; Garcia-Peña, E.I.; Krajmalnik-Brown, R. Insights into Butyrate Production in a Controlled Fermentation System via Gene Predictions. mSystems 2017, 2, e00051-17. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed][Green Version]
43. Louis, P.; Flint, H.J. Formation of Propionate and Butyrate by the Human Colonic Microbiota. Environ. Microbiol. 2017, 19, 29–41. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed][Green Version]
44. Gao, J.; Guo, X.; Wei, W.; Li, R.; Hu, K.; Liu, X.; Jiang, W.; Liu, S.; Wang, W.; Sun, H.; et al. The Association of Fried Meat Consumption With the Gut Microbiota and Fecal Metabolites and Its Impact on Glucose Homoeostasis, Intestinal Endotoxin Levels, and Systemic Inflammation: A Randomized Controlled-Feeding Trial. Diabetes Care 2021, 44, 1970–1979. [Google Scholar] [CrossRef]
45. Todberg, T.; Egeberg, A.; Zachariae, C.; Sørensen, N.; Pedersen, O.; Skov, L. Patients with Psoriasis Have a Dysbiotic Taxonomic and Functional Gut Microbiota*. Br. J. Dermatol. 2022, 187, 89–98. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
46. Xiao, S.; Zhang, G.; Jiang, C.; Liu, X.; Wang, X.; Li, Y.; Cheng, M.; Lv, H.; Xian, F.; Guo, X.; et al. Deciphering Gut Microbiota Dysbiosis and Corresponding Genetic and Metabolic Dysregulation in Psoriasis Patients Using Metagenomics Sequencing. Front. Cell. Infect. Microbiol. 2021, 11, 605825. [Google Scholar] [CrossRef]
47. Witte, E.; Kokolakis, G.; Witte, K.; Philipp, S.; Doecke, W.-D.; Babel, N.; Wittig, B.M.; Warszawska, K.; Kurek, A.; Erdmann-Keding, M.; et al. IL-19 Is a Component of the Pathogenetic IL-23/IL-17 Cascade in Psoriasis. J. Investig. Dermatol. 2014, 134, 2757–2767. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version]
48. Zhang, S.; Wang, M.; Wang, C.; Wang, G.; Sun, K.; Xiong, S.; Cheng, L.; Yang, D.; Lin, X.; Zhao, X. Intrinsic Abnormalities of Keratinocytes Initiate Skin Inflammation through the IL-23/T17 Axis in a MALT1-Dependent Manner. J. Immunol. 2021, 206, 839–848. [Google Scholar] [CrossRef]
49. Girolomoni, G.; Strohal, R.; Puig, L.; Bachelez, H.; Barker, J.; Boehncke, W.; Prinz, J. The Role of IL-23 and the IL-23/TH17 Immune Axis in the Pathogenesis and Treatment of Psoriasis. J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2017, 31, 1616–1626. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version]
50. Tsianakas, A.; Brunner, P.M.; Ghoreschi, K.; Berger, C.; Loser, K.; Röcken, M.; Stingl, G.; Luger, T.; Jung, T. The Single-Chain Anti-TNF-α Antibody DLX105 Induces Clinical and Biomarker Responses upon Local Administration in Patients with Chronic Plaque-Type Psoriasis. Exp. Dermatol. 2016, 25, 428–433. [Google Scholar] [CrossRef]
51. Sbidian, E.; Chaimani, A.; Garcia-Doval, I.; Do, G.; Hua, C.; Mazaud, C.; Droitcourt, C.; Hughes, C.; Ingram, J.R.; Naldi, L.; et al. Systemic Pharmacological Treatments for Chronic Plaque Psoriasis: A Network Meta-Analysis. Cochrane Database Syst. Rev. 2017, 12, CD011535. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
52. Furiati, S.C.; Catarino, J.S.; Silva, M.V.; Silva, R.F.; Estevam, R.B.; Teodoro, R.B.; Pereira, S.L.; Ataide, M.; Rodrigues, V.; Rodrigues, D.B.R. Th1, Th17, and Treg Responses Are Differently Modulated by TNF-α Inhibitors and Methotrexate in Psoriasis Patients. Sci. Rep. 2019, 9, 7526. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed][Green Version]
53. Zhou, F.; Zhu, Z.; Gao, J.; Yang, C.; Wen, L.; Liu, L.; Zuo, X.; Zheng, X.; Shi, Y.; Zhu, C.; et al. NFKB1 Mediates Th1/Th17 Activation in the Pathogenesis of Psoriasis. Cell. Immunol. 2018, 331, 16–21. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
54. Zákostelská, Z.; Málková, J.; Klimešová, K.; Rossmann, P.; Hornová, M.; Novosádová, I.; Stehlíková, Z.; Kostovčík, M.; Hudcovic, T.; Štepánková, R.; et al. Intestinal Microbiota Promotes Psoriasis-Like Skin Inflammation by Enhancing Th17 Response. PLoS ONE 2016, 11, e0159539. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
55. Ravipati, A.; Nolan, S.; Alphonse, M.; Dikeman, D.; Youn, C.; Wang, Y.; Orlando, N.; Patrick, G.; Lee, S.; Ortines, R.V.; et al. IL-6R/Signal Transducer and Activator of Transcription 3 Signaling in Keratinocytes Rather than in T Cells Induces Psoriasis-Like Dermatitis in Mice. J. Investig. Dermatol. 2021, 142, 1126–1135.e4. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
56. Srikanthan, K.; Feyh, A.; Visweshwar, H.; Shapiro, J.I.; Sodhi, K. Systematic Review of Metabolic Syndrome Biomarkers: A Panel for Early Detection, Management, and Risk Stratification in the West Virginian Population. Int. J. Med. Sci. 2016, 13, 25–38. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version]
57. Ruszkowski, J.; Daca, A.; Szewczyk, A.; Dębska-Ślizień, A.; Witkowski, J.M. The Influence of Biologics on the Microbiome in Immune-Mediated Inflammatory Diseases: A Systematic Review. Biomed. Pharmacother. 2021, 141, 111904. [Google Scholar] [CrossRef]
58. Manasson, J.; Wallach, D.S.; Guggino, G.; Stapylton, M.; Badri, M.H.; Solomon, G.; Reddy, S.M.; Coras, R.; Aksenov, A.A.; Jones, D.R.; et al. Interleukin-17 Inhibition in Spondyloarthritis Is Associated With Subclinical Gut Microbiome Perturbations and a Distinctive Interleukin-25-Driven Intestinal Inflammation. Arthritis Rheumatol. 2019, 72, 645–657. [Google Scholar] [CrossRef]
59. Sator, P. Safety and Tolerability of Adalimumab for the Treatment of Psoriasis: A Review Summarizing 15 Years of Real-Life Experience. Ther. Adv. Chronic Dis. 2018, 9, 147–158. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version]
60. Zhao, L.; Zhang, X.; Zhu, L.; Geng, S.; Guo, K. Effectiveness and Safety of Adalimumab in Psoriasis and Its Influence on Gut Microbiome. Microb. Pathog. 2021, 162, 105308. [Google Scholar] [CrossRef]
61. Jeon, C.; Sekhon, S.; Yan, D.; Afifi, L.; Nakamura, M.; Bhutani, T. Monoclonal Antibodies Inhibiting IL-12, -23, and -17 for the Treatment of Psoriasis. Hum. Vaccines Immunother. 2017, 13, 2247–2259. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed][Green Version]
62. Yeh, N.-L.; Hsu, C.-Y.; Tsai, T.-F.; Chiu, H.-Y. Gut Microbiome in Psoriasis Is Perturbed Differently During Secukinumab and Ustekinumab Therapy and Associated with Response to Treatment. Clin. Drug Investig. 2019, 39, 1195–1203. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
63. Valentini, V.; Silvestri, V.; Marraffa, F.; Greco, G.; Bucalo, A.; Grassi, S.; Gagliardi, A.; Mazzotta, A.; Ottini, L.; Richetta, A.G. Gut Microbiome Profile in Psoriatic Patients Treated and Untreated with Biologic Therapy. J. Dermatol. 2021, 48, 786–793. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
64. Tankou, S.K.; Regev, K.; Healy, B.C.; Cox, L.; Tjon, E.; Kivisakk, P.; Vanande, I.P.; Cook, S.; Gandhi, R.; Glanz, B.; et al. Investigation of Probiotics in Multiple Sclerosis. Mult. Scler. J. 2018, 24, 58–63. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed][Green Version]
65. Håkansson, Å.; Aronsson, C.A.; Brundin, C.; Oscarsson, E.; Molin, G.; Agardh, D. Effects of Lactobacillus Plantarum and Lactobacillus Paracasei on the Peripheral Immune Response in Children with Celiac Disease Autoimmunity: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Clinical Trial. Nutrients 2019, 11, 1925. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version]
66. Moludi, J.; Khedmatgozar, H.; Saiedi, S.; Razmi, H.; Alizadeh, M.; Ebrahimi, B. Probiotic Supplementation Improves Clinical Outcomes and Quality of Life Indicators in Patients with Plaque Psoriasis: A Randomized Double-Blind Clinical Trial. Clin. Nutr. ESPEN 2021, 46, 33–39. [Google Scholar] [CrossRef]
67. Fostering Healthier and More Sustainable Diets—Learning from the Mediterranean and New Nordic Experience. Available online: https://www.euro.who.int/en/health-topics/noncommunicable-diseases/obesity/news/news/2018/5/fostering-healthier-and-more-sustainable-diets-learning-from-the-mediterranean-and-new-nordic-experience (accessed on 10 May 2022).
68. Chicco, F.; Magrì, S.; Cingolani, A.; Paduano, D.; Pesenti, M.; Zara, F.; Tumbarello, F.; Urru, E.; Melis, A.; Casula, L.; et al. Multidimensional Impact of Mediterranean Diet on IBD Patients. Inflamm. Bowel Dis. 2020, 27, 1–9. [Google Scholar] [CrossRef]
69. Barrea, L.; Fabbrocini, G.; Annunziata, G.; Muscogiuri, G.; Donnarumma, M.; Marasca, C.; Colao, A.; Savastano, S. Role of Nutrition and Adherence to the Mediterranean Diet in the Multidisciplinary Approach of Hidradenitis Suppurativa: Evaluation of Nutritional Status and Its Association with Severity of Disease. Nutrients 2018, 11, 57. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version]
70. Barrea, L.; Donnarumma, M.; Cacciapuoti, S.; Muscogiuri, G.; de Gregorio, L.; Blasio, C.; Savastano, S.; Colao, A.; Fabbrocini, G. Phase Angle and Mediterranean Diet in Patients with Acne: Two Easy Tools for Assessing the Clinical Severity of Disease. J. Transl. Med. 2021, 19, 1–15. [Google Scholar] [CrossRef]
71. Lorite-Fuentes, I.; Montero-Vilchez, T.; Arias-Santiago, S.; Molina-Leyva, A. Potential Benefits of the Mediterranean Diet and Physical Activity in Patients with Hidradenitis Suppurativa: A Cross-Sectional Study in a Spanish Population. Nutrients 2022, 14, 551. [Google Scholar] [CrossRef]
72. Ah-Thiane, L.; Nguyen, J.M.; Khammari, A.; Dréno, B. Lifestyle Habits and Impact of the Mediterranean Diet on Facial Acne Severity in French Women: A Case-Control Study. Int. J. Women’s Dermatol. 2022, 8, e017. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
73. Guida, B.; Napoleone, A.; Trio, R.; Nastasi, A.; Balato, N.; Laccetti, R.; Cataldi, M. Energy-Restricted, n-3 Polyunsaturated Fatty Acids-Rich Diet Improves the Clinical Response to Immuno-Modulating Drugs in Obese Patients with Plaque-Type Psoriasis: A Randomized Control Clinical Trial. Clin. Nutr. 2014, 33, 399–405. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
74. Illescas, O.; Rodríguez-Sosa, M.; Gariboldi, M. Mediterranean Diet to Prevent the Development of Colon Diseases: A Meta-Analysis of Gut Microbiota Studies. Nutrients 2021, 13, 2234. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
75. Phan, C.; Touvier, M.; Kesse-Guyot, E.; Adjibade, M.; Hercberg, S.; Wolkenstein, P.; Chosidow, O.; Ezzedine, K.; Sbidian, E. Association Between Mediterranean Anti-Inflammatory Dietary Profile and Severity of Psoriasis. JAMA Dermatol. 2018, 154, 1017–1024. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
76. Barrea, L.; Balato, N.; di Somma, C.; Macchia, P.E.; Napolitano, M.; Savanelli, M.C.; Esposito, K.; Colao, A.; Savastano, S. Nutrition and Psoriasis: Is There Any Association between the Severity of the Disease and Adherence to the Mediterranean Diet? J. Transl. Med. 2015, 13, 18. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version]
77. Polo, T.C.F.; Corrente, J.E.; Miot, L.D.B.; Papini, S.J.; Miot, H.A. Dietary Patterns of Patients with Psoriasis at a Public Healthcare Institution in Brazil. An. Bras. de Dermatol. 2020, 95, 452–458. [Google Scholar] [CrossRef]
78. Ungprasert, P.; Wijarnpreecha, K.; Kittanamongkolchai, W. Psoriasis and Risk of Celiac Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis. Indian J. Dermatol. 2017, 62, 41–46. [Google Scholar] [CrossRef]
79. Acharya, P.; Mathur, M. Association between Psoriasis and Celiac Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis. J. Am. Acad. Dermatol. 2019, 82, 1376–1385. [Google Scholar] [CrossRef]
80. Krysiak, R.; Szkróbka, W.; Okopień, B. The Effect of Gluten-Free Diet on Thyroid Autoimmunity in Drug-Naïve Women with Hashimoto’s Thyroiditis: A Pilot Study. Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes 2018, 127, 417–422. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version]
81. Kaur, P.; Agarwala, A.; Makharia, G.; Bhatnagar, S.; Tandon, N. Effect Of Gluten-Free Diet On Metabolic Control And Anthropometric Parameters In Type 1 Diabetes With Subclinical Celiac Disease: A Randomized Controlled Trial. Endocr. Pr. 2020, 26, 660–667. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version]
82. Drucker, A.M.; Qureshi, A.A.; Thompson, J.M.; Li, T.; Cho, E. Gluten Intake and Risk of Psoriasis, Psoriatic Arthritis, and Atopic Dermatitis among United States Women. J. Am. Acad. Dermatol. 2019, 82, 661–665. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
83. Ford, A.; Siegel, M.; Bagel, J.; Cordoro, K.; Garg, A.; Gottlieb, A.B.; Green, L.J.; Gudjonsson, J.E.; Koo, J.; Lebwohl, M.; et al. Dietary Recommendations for Adults With Psoriasis or Psoriatic Arthritis From the Medical Board of the National Psoriasis Foundation. JAMA Dermatol. 2018, 154, 934–950. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
84. Afifi, L.; Danesh, M.J.; Lee, K.M.; Beroukhim, K.; Farahnik, B.; Ahn, R.S.; Yan, D.; Singh, R.K.; Nakamura, M.; Koo, J.; et al. Dietary Behaviors in Psoriasis: Patient-Reported Outcomes from a U.S. National Survey. Dermatol. Ther. 2017, 7, 227–242. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
85. Altobelli, E.; del Negro, V.; Angeletti, P.M.; Latella, G. Low-FODMAP Diet Improves Irritable Bowel Syndrome Symptoms: A Meta-Analysis. Nutrients 2017, 9, 940. [Google Scholar] [CrossRef]
86. Tuck, C.J.; Caminero, A.; Vargas, N.N.J.; Soltys, C.L.; Polanco, J.O.J.; Lopez, C.D.L.; Constante, M.; Lourenssen, S.R.; Verdu, E.F.; Muir, J.G.; et al. The Impact of Dietary Fermentable Carbohydrates on a Postinflammatory Model of Irritable Bowel Syndrome. Neurogastroenterol. Motil. 2019, 31, e13675. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
87. Cox, S.R.; Lindsay, J.O.; Fromentin, S.; Stagg, A.J.; McCarthy, N.E.; Galleron, N.; Ibraim, S.B.; Roume, H.; Levenez, F.; Pons, N.; et al. Effects of Low FODMAP Diet on Symptoms, Fecal Microbiome, and Markers of Inflammation in Patients With Quiescent Inflammatory Bowel Disease in a Randomized Trial. Gastroenterology 2020, 158, 176–188.e7. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed][Green Version]
88. Naseri, K.; Dabiri, H.; Rostami-Nejad, M.; Yadegar, A.; Houri, H.; Olfatifar, M.; Sadeghi, A.; Saadati, S.; Ciacci, C.; Iovino, P.; et al. Influence of Low FODMAP-Gluten Free Diet on Gut Microbiota Alterations and Symptom Severity in Iranian Patients with Irritable Bowel Syndrome. BMC Gastroenterol. 2021, 21, 292. [Google Scholar] [CrossRef]
89. Probiotics: What You Need To Know|NCCIH. Available online: https://www.nccih.nih.gov/health/probiotics-what-you-need-to-know (accessed on 9 April 2022).
90. Wieërs, G.; Verbelen, V.; van den Driessche, M.; Melnik, E.; Vanheule, G.; Marot, J.C.; Cani, P.D. Do Probiotics During In-Hospital Antibiotic Treatment Prevent Colonization of Gut Microbiota with Multi-Drug-Resistant Bacteria? A Randomized Placebo-Controlled Trial Comparing Saccharomyces to a Mixture of Lactobacillus, Bifidobacterium, and Saccharomyces. Front. public Heal. 2021, 8, 578089. [Google Scholar] [CrossRef]
91. Davani-Davari, D.; Negahdaripour, M.; Karimzadeh, I.; Seifan, M.; Mohkam, M.; Masoumi, S.J.; Berenjian, A.; Ghasemi, Y. Prebiotics: Definition, Types, Sources, Mechanisms, and Clinical Applications. Foods 2019, 8, 92. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version]
92. Synbiotics—An Overview|ScienceDirect Topics. Available online: https://www.sciencedirect.com/topics/immunology-and-microbiology/synbiotics (accessed on 9 April 2022).
93. Huang, Y.J.; Marsland, B.J.; Bunyavanich, S.; O’Mahony, L.; Leung, D.Y.M.; Muraro, A.; Fleisher, T.A. The Microbiome in Allergic Disease: Current Understanding and Future Opportunities-2017 PRACTALL Document of the American Academy of Allergy, Asthma and Immunology and the European Academy of Allergy and Clinical Immunology. J. Allergy Clin. Immunol. 2017, 139, 1099–1110. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version]
94. Cukrowska, B.; Ceregra, A.; Maciorkowska, E.; Surowska, B.; Zegadło-Mylik, M.A.; Konopka, E.; Trojanowska, I.; Zakrzewska, M.; Bierła, J.B.; Zakrzewski, M.; et al. The Effectiveness of Probiotic Lactobacillus Rhamnosus and Lactobacillus Casei Strains in Children with Atopic Dermatitis and Cow’s Milk Protein Allergy: A Multicenter, Randomized, Double Blind, Placebo Controlled Study. Nutrients 2021, 13, 1169. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
95. Jung, G.W.; Tse, J.E.; Guiha, I.; Rao, J. Prospective, Randomized, Open-Label Trial Comparing the Safety, Efficacy, and Tolerability of an Acne Treatment Regimen with and without a Probiotic Supplement and Minocycline in Subjects with Mild to Moderate Acne. J. Cutan. Med. Surg. 2013, 17, 114–122. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
96. Lu, W.; Deng, Y.; Fang, Z.; Zhai, Q.; Cui, S.; Zhao, J.; Chen, W.; Zhang, H. Potential Role of Probiotics in Ameliorating Psoriasis by Modulating Gut Microbiota in Imiquimod-Induced Psoriasis-Like Mice. Nutrients 2021, 13, 2010. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
97. Vijayashankar, M.; Raghunath, N. Pustular Psoriasis Responding to Probiotics—A New Insight. Our Dermatol. Online 2012, 3, 326–329. [Google Scholar] [CrossRef]
98. Groeger, D.; O’Mahony, L.; Murphy, E.F.; Bourke, J.F.; Dinan, T.G.; Kiely, B.; Shanahan, F.; Quigley, E.M.M. Bifidobacterium Infantis 35624 Modulates Host Inflammatory Processes beyond the Gut. Gut Microbes 2013, 4, 325–339. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version]
99. Moludi, J.; Fathollahi, P.; Khedmatgozar, H.; Tabrizi, F.P.F.; Zare, A.G.; Razmi, H.; Amirpour, M. Probiotics Supplementation Improves Quality of Life, Clinical Symptoms, and Inflammatory Status in Patients With Psoriasis. J. Drugs Dermatol. 2022, 21, 637–644. [Google Scholar] [CrossRef]
100. Lin, C.; Zeng, T.; Deng, Y.; Yang, W.; Xiong, J. Treatment of Psoriasis Vulgaris Using Bacteroides Fragilis BF839: A Single-Arm, Open Preliminary Clinical Study. Sheng Wu Gong Cheng Xue Bao 2021, 37, 3828–3835. [Google Scholar] [CrossRef]
101. Navarro-López, V.; Martínez-Andrés, A.; Ramírez-Boscà, A.; Ruzafa-Costas, B.; Núñez-Delegido, E.; Carrión-Gutiérrez, M.A.; Prieto-Merino, D.; Codoñer-Cortés, F.; Ramón-Vidal, D.; Genovés-Martínez, S.; et al. Efficacy and Safety of Oral Administration of a Mixture of Probiotic Strains in Patients with Psoriasis: A Randomized Controlled Clinical Trial. Acta Derm. Venereol. 2019, 99, 1078–1084. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version]
102. Zhou, M.-S.; Zhang, B.; Gao, Z.L.; Zheng, R.-P.; Marcellin, D.F.H.M.; Saro, A.; Pan, J.; Chu, L.; Wang, T.-S.; Huang, J.-F. Altered Diversity and Composition of Gut Microbiota in Patients with Allergic Rhinitis. Microb. Pathog. 2021, 161, 105272. [Google Scholar] [CrossRef]
103. Jeong, Y.; Kim, J.-W.; You, H.J.; Park, S.-J.; Lee, J.; Ju, J.H.; Park, M.S.; Jin, H.; Cho, M.-L.; Kwon, B.; et al. Gut Microbial Composition and Function Are Altered in Patients with Early Rheumatoid Arthritis. J. Clin. Med. 2019, 8, 693. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version]
104. Han, K.; Jin, W.; Mao, Z.; Dong, S.; Zhang, Q.; Yang, Y.; Chen, B.; Wu, H.; Zeng, M. Microbiome and Butyrate Production Are Altered in the Gut of Rats Fed a Glycated Fish Protein Diet. J. Funct. Foods 2018, 47, 423–433. [Google Scholar] [CrossRef]
105. Fan, S.; Zhang, Z.; Zhong, Y.; Li, C.; Huang, X.; Geng, F.; Nie, S. Microbiota-Related Effects of Prebiotic Fibres in Lipopolysaccharide-Induced Endotoxemic Mice: Short Chain Fatty Acid Production and Gut Commensal Translocation. Food Funct. 2021, 12, 7343–7357. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
106. Liu, T.-W.; Cephas, K.D.; Holscher, H.; Kerr, K.R.; Mangian, H.F.; Tappenden, K.; Swanson, K.S. Nondigestible Fructans Alter Gastrointestinal Barrier Function, Gene Expression, Histomorphology, and the Microbiota Profiles of Diet-Induced Obese C57BL/6J Mice. J. Nutr. 2016, 146, 949–956. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
107. Takahashi, M.; Takahashi, K.; Abe, S.; Yamada, K.; Suzuki, M.; Masahisa, M.; Endo, M.; Abe, K.; Inoue, R.; Hoshi, H. Improvement of Psoriasis by Alteration of the Gut Environment by Oral Administration of Fucoidan from Cladosiphon Okamuranus. Mar. Drugs 2020, 18, 154. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version]
108. Akbarzadeh, A.; Taheri, M.; Ebrahimi, B.; Alirezaei, P.; Doosti-Irani, A.; Soleimani, M.; Nouri, F. Evaluation of Lactocare® Synbiotic Administration on the Serum Electrolytes and Trace Elements Levels in Psoriasis Patients: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Clinical Trial Study. Biol. Trace Elem. Res. 2021, 1–8. [Google Scholar] [CrossRef]
109. Schwingshackl, L.; Lampousi, A.-M.; Portillo, M.P.; Romaguera, D.; Hoffmann, G.; Boeing, H. Olive Oil in the Prevention and Management of Type 2 Diabetes Mellitus: A Systematic Review and Meta-Analysis of Cohort Studies and Intervention Trials. Nutr. Diabetes 2017, 7, e262. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version]
110. Istas, G.; Wood, E.; le Sayec, M.; Rawlings, C.; Yoon, J.; Dandavate, V.; Cera, D.; Rampelli, S.; Costabile, A.; Fromentin, E.; et al. Effects of Aronia Berry (Poly)Phenols on Vascular Function and Gut Microbiota: A Double-Blind Randomized Controlled Trial in Adult Men. Am. J. Clin. Nutr. 2019, 110, 316–329. [Google Scholar] [CrossRef]
111. López-Chillón, M.T.; Carazo-Díaz, C.; Prieto-Merino, D.; Zafrilla, P.; Moreno, D.A.; Villaño, D. Effects of Long-Term Consumption of Broccoli Sprouts on Inflammatory Markers in Overweight Subjects. Clin. Nutr. 2018, 38, 745–752. [Google Scholar] [CrossRef]
112. Wang, H.; Liu, D.; Ji, Y.; Liu, Y.; Xu, L.; Guo, Y. Dietary Supplementation of Black Rice Anthocyanin Extract Regulates Cholesterol Metabolism and Improves Gut Microbiota Dysbiosis in C57BL/6J Mice Fed a High-Fat and Cholesterol Diet. Mol. Nutr. Food Res. 2020, 64, e1900876. [Google Scholar] [CrossRef]
113. Khan, H.; Sureda, A.; Belwal, T.; Çetinkaya, S.; Süntar, İ.; Tejada, S.; Devkota, H.P.; Ullah, H.; Aschner, M. Polyphenols in the Treatment of Autoimmune Diseases. Autoimmun. Rev. 2019, 18, 647–657. [Google Scholar] [CrossRef]
114. Santangelo, C.; Varì, R.; Scazzocchio, B.; de Sanctis, P.; Giovannini, C.; d’Archivio, M.; Masella, R. Anti-Inflammatory Activity of Extra Virgin Olive Oil Polyphenols: Which Role in the Prevention and Treatment of Immune-Mediated Inflammatory Diseases? Endocr. Metab. Immune Disord. Drug Targets 2017, 15, 36–50. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
115. Acosta, E.H.; Pérez, J.A.S.; Arjona, J.A.; Visioli, F. An Olive Polyphenol-Based Nutraceutical Improves Cutaneous Manifestations of Psoriasis in Humans. Pharma Nutr. 2016, 4, 151–153. [Google Scholar] [CrossRef]
116. Vetrani, C.; Maukonen, J.; Bozzetto, L.; della Pepa, G.; Vitale, M.; Costabile, G.; Riccardi, G.; Rivellese, A.A.; Saarela, M.; Annuzzi, G. Diets Naturally Rich in Polyphenols and/or Long-Chain n-3 Polyunsaturated Fatty Acids Differently Affect Microbiota Composition in High-Cardiometabolic-Risk Individuals. Acta Diabetol. 2020, 57, 853–860. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
117. Henrick, B.M.; Rodriguez, L.; Lakshmikanth, T.; Pou, C.; Henckel, E.; Arzoomand, A.; Olin, A.; Wang, J.; Mikes, J.; Tan, Z.; et al. Bifidobacteria-Mediated Immune System Imprinting Early in Life. Cell 2021, 184, 3884–3898.e11. [Google Scholar] [CrossRef]
118. Shen, L.; Liu, L.; Ji, H.-F. Regulative Effects of Curcumin Spice Administration on Gut Microbiota and Its Pharmacological Implications. Food Nutr. Res. 2017, 61, 1361780. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version]
119. Peterson, C.T.; Vaughn, A.R.; Sharma, V.; Chopra, D.; Mills, P.J.; Peterson, S.N.; Sivamani, R.K. Effects of Turmeric and Curcumin Dietary Supplementation on Human Gut Microbiota: A Double-Blind, Randomized, Placebo-Controlled Pilot Study. J. Evid. Based Integr. Med. 2018, 23, 2515690X18790725. [Google Scholar] [CrossRef]
120. Ohno, M.; Nishida, A.; Sugitani, Y.; Nishino, K.; Inatomi, O.; Sugimoto, M.; Kawahara, M.; Andoh, A. Nanoparticle Curcumin Ameliorates Experimental Colitis via Modulation of Gut Microbiota and Induction of Regulatory T Cells. PLoS ONE 2017, 12, e0185999. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed][Green Version]
121. Antiga, E.; Bonciolini, V.; Volpi, W.; Del Bianco, E.; Caproni, M. Oral Curcumin (Meriva) Is Effective as an Adjuvant Treatment and Is Able to Reduce IL-22 Serum Levels in Patients with Psoriasis Vulgaris. BioMed Res. Int. 2015, 2015, 1–7. [Google Scholar] [CrossRef]
122. Pivari, F.; Mingione, A.; Piazzini, G.; Ceccarani, C.; Ottaviano, E.; Brasacchio, C.; Cas, M.D.; Vischi, M.; Cozzolino, M.G.; Fogagnolo, P.; et al. Curcumin Supplementation (Meriva®) Modulates Inflammation, Lipid Peroxidation and Gut Microbiota Composition in Chronic Kidney Disease. Nutrients 2022, 14, 231. [Google Scholar] [CrossRef]
123. Carrion-Gutierrez, M.; Ramirez-Bosca, A.; Navarro-Lopez, V.; Martinez-Andres, A.; Asín-Llorca, M.; Bernd, A.; de la Parte, J.F.H. Effects of Curcuma Extract and Visible Light on Adults with Plaque Psoriasis. Eur. J. Dermatol. 2015, 25, 240–246. [Google Scholar] [CrossRef]
124. Wang, T.; Sha, L.; Li, Y.; Zhu, L.; Wang, Z.; Li, K.; Lu, H.; Bao, T.; Guo, L.; Zhang, X.; et al. Dietary α-Linolenic Acid-Rich Flaxseed Oil Exerts Beneficial Effects on Polycystic Ovary Syndrome Through Sex Steroid Hormones—Microbiota—Inflammation Axis in Rats. Front. Endocrinol. 2020, 11, 284. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
125. Tveit, K.; Brokstad, K.; Berge, R.; Sæbø, P.; Hallaråker, H.; Brekke, S.; Meland, N.; Bjørndal, B. A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Clinical Study to Investigate the Efficacy of Herring Roe Oil for Treatment of Psoriasis. Acta Derm. Venereol. 2020, 100, adv00154. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
126. Vijay, A.; Astbury, S.; Le Roy, C.; Spector, T.D.; Valdes, A.M. The prebiotic effects of omega-3 fatty acid supplementation: A six-week randomised intervention trial. Gut Microbes 2020, 13, 1–11. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
127. Nakkarach, A.; Foo, H.L.; Song, A.A.-L.; Mutalib, N.E.A.; Nitisinprasert, S.; Withayagiat, U. Anti-Cancer and Anti-Inflammatory Effects Elicited by Short Chain Fatty Acids Produced by Escherichia Coli Isolated from Healthy Human Gut Microbiota. Microb. Cell Factories 2021, 20, 1–17. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
128. Fu, Y.; Wang, Y.; Gao, H.; Li, D.; Jiang, R.; Ge, L.; Tong, C.; Xu, K. Associations among Dietary Omega-3 Polyunsaturated Fatty Acids, the Gut Microbiota, and Intestinal Immunity. Mediat. Inflamm. 2021, 2021, 1–11. [Google Scholar] [CrossRef]
129. Adkins, Y.; Kelley, D.S. Mechanisms Underlying the Cardioprotective Effects of Omega-3 Polyunsaturated Fatty Acids. J. Nutr. Biochem. 2010, 21, 781–792. [Google Scholar] [CrossRef]
130. Malhotra, A.; Bath, S.; Elbarbry, F. An Organ System Approach to Explore the Antioxidative, Anti-Inflammatory, and Cytoprotective Actions of Resveratrol. Oxidative Med. Cell. Longev. 2015, 2015, 1–15. [Google Scholar] [CrossRef]
131. Zhao, L.; Zhang, Q.; Ma, W.; Tian, F.; Shen, H.; Zhou, M. A Combination of Quercetin and Resveratrol Reduces Obesity in High-Fat Diet-Fed Rats by Modulation of Gut Microbiota. Food Funct. 2017, 8, 4644–4656. [Google Scholar] [CrossRef]
132. Wang, P.; Gao, J.; Ke, W.; Wang, J.; Li, D.; Liu, R.; Jia, Y.; Wang, X.; Chen, X.; Chen, F.; et al. Resveratrol Reduces Obesity in High-Fat Diet-Fed Mice via Modulating the Composition and Metabolic Function of the Gut Microbiota. Free Radic. Biol. Med. 2020, 156, 83–98. [Google Scholar] [CrossRef]
133. Cai, T.-T.; Ye, X.-L.; Li, R.-R.; Chen, H.; Wang, Y.-Y.; Yong, H.-J.; Pan, M.-L.; Lu, W.; Tang, Y.; Miao, H.; et al. Resveratrol Modulates the Gut Microbiota and Inflammation to Protect Against Diabetic Nephropathy in Mice. Front. Pharmacol. 2020, 11, 1249. [Google Scholar] [CrossRef]
134. Gan, Z.; Wei, W.; Li, Y.; Wu, J.; Zhao, Y.; Zhang, L.; Wang, T.; Zhong, X. Curcumin and Resveratrol Regulate Intestinal Bacteria and Alleviate Intestinal Inflammation in Weaned Piglets. Molecules 2019, 24, 1220. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed][Green Version]
135. Yang, C.; Deng, Q.; Xu, J.; Wang, X.; Hu, C.; Tang, H.; Huang, F. Sinapic Acid and Resveratrol Alleviate Oxidative Stress with Modulation of Gut Microbiota in High-Fat Diet-Fed Rats. Food Res. Int. 2018, 116, 1202–1211. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
136. Wang, P.; Li, D.; Ke, W.; Liang, D.; Hu, X.; Chen, F. Resveratrol-Induced Gut Microbiota Reduces Obesity in High-Fat Diet-Fed Mice. Int. J. Obes. 2019, 44, 213–225. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
137. Dei-Cas, I.; Giliberto, F.; Luce, L.; Dopazo, H.; Penas-Steinhardt, A. Metagenomic Analysis of Gut Microbiota in Non-Treated Plaque Psoriasis Patients Stratified by Disease Severity: Development of a New Psoriasis-Microbiome Index. Sci. Rep. 2020, 10, 1–11. [Google Scholar] [CrossRef]
138. Ulusoy, H.G.; Sanlier, N. A Minireview of Quercetin: From Its Metabolism to Possible Mechanisms of Its Biological Activities. Crit. Rev. Food Sci. Nutr. 2019, 60, 3290–3303. [Google Scholar] [CrossRef]
139. Huang, R.-Y.; Yu, Y.-L.; Cheng, W.-C.; OuYang, C.-N.; Fu, E.; Chu, C.-L. Immunosuppressive Effect of Quercetin on Dendritic Cell Activation and Function. J. Immunol. 2010, 184, 6815–6821. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version]
140. Chirumbolo, S. The Role of Quercetin, Flavonols and Flavones in Modulating Inflammatory Cell Function. Inflamm. Allergy Drug Targets 2010, 9, 263–285. [Google Scholar] [CrossRef]
141. Endale, M.; Park, S.-C.; Kim, S.; Kim, S.-H.; Yang, Y.; Cho, J.Y.; Rhee, M.H. Quercetin Disrupts Tyrosine-Phosphorylated Phosphatidylinositol 3-Kinase and Myeloid Differentiation Factor-88 Association and Inhibits MAPK/AP-1 and IKK/NF-ΚB-Induced Inflammatory Mediators Production in RAW 264.7 Cells. Immunobiology 2013, 218, 1452–1467. [Google Scholar] [CrossRef]
142. Saccon, T.D.; Nagpal, R.; Yadav, H.; Cavalcante, M.B.; Nunes, A.D.D.C.; Schneider, A.; Gesing, A.; Hughes, B.; Yousefzadeh, M.; Tchkonia, T.; et al. Senolytic Combination of Dasatinib and Quercetin Alleviates Intestinal Senescence and Inflammation and Modulates the Gut Microbiome in Aged Mice. J. Gerontol. Ser. A 2021, 76, 1895–1905. [Google Scholar] [CrossRef]
143. Tan, Y.; Tam, C.; Rolston, M.; Alves, P.; Chen, L.; Meng, S.; Hong, H.; Chang, S.; Yokoyama, W. Quercetin Ameliorates Insulin Resistance and Restores Gut Microbiome in Mice on High-Fat Diets. Antioxidants 2021, 10, 1251. [Google Scholar] [CrossRef]
144. Zhao, L.; Zhu, X.; Xia, M.; Li, J.; Guo, A.-Y.; Zhu, Y.; Yang, X. Quercetin Ameliorates Gut Microbiota Dysbiosis That Drives Hypothalamic Damage and Hepatic Lipogenesis in Monosodium Glutamate-Induced Abdominal Obesity. Front. Nutr. 2021, 8, 671353. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
145. Chen, H.; Lu, C.; Liu, H.; Wang, M.; Zhao, H.; Yan, Y.; Han, L. Quercetin Ameliorates Imiquimod-Induced Psoriasis-like Skin Inflammation in Mice via the NF-ΚB Pathway. Int. Immunopharmacol. 2017, 48, 110-117. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
146. Chen, S.; Li, H.; Liu, Y.; Zhu, Z.; Wei, Q. Quercitrin Extracted from Tartary Buckwheat Alleviates Imiquimod-Induced Psoriasis-like Dermatitis in Mice by Inhibiting the Th17 Cell Response. J. Funct. Foods 2017, 38, 9-19. [Google Scholar] [CrossRef]
147. Yin, G.; Li, J.F.; Sun, Y.F.; Ding, X.; Zeng, J.Q.; Zhang, T.; Peng, L.H.; Yang, Y.S.; Zhao, H. Fecal Microbiota Transplantation as a Novel Therapy for Severe Psoriasis. Zhonghua Nei Ke Za Zhi 2019, 58, 782-785. [Google Scholar] [CrossRef]
148. Moayyedi, P.; Surette, M.G.; Kim, P.T.; Libertucci, J.; Wolfe, M.; Onischi, C.; Armstrong, D.; Marshall, J.K.; Kassam, Z.; Reinisch, W.; et al. Fecal Microbiota Transplantation Induces Remission in Patients with Active Ulcerative Colitis in a Randomized Controlled Trial. Gastroenterology 2015, 149, 102–109.e6. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version]
149. Paramsothy, S.; Nielsen, S.; Kamm, M.A.; Deshpande, N.P.; Faith, J.J.; Clemente, J.C.; Paramsothy, R.; Walsh, A.J.; van den Bogaerde, J.; Samuel, D.; et al. Specific Bacteria and Metabolites Associated with Response to Fecal Microbiota Transplantation in Patients with Ulcerative Colitis. Gastroenterology 2019, 156, 1440–1454.e2. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version]
150. Hvas, C.L.; Jørgensen, S.M.D.; Jørgensen, S.P.; Storgaard, M.; Lemming, L.; Hansen, M.M.; Erikstrup, C.; Dahlerup, J.F. Fecal Microbiota Transplantation Is Superior to Fidaxomicin for Treatment of Recurrent Clostridium Difficile Infection. Gastroenterology 2019, 156, 1324–1332.e3. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version]
151. Kragsnaes, M.S.; Kjeldsen, J.; Horn, H.C.; Munk, H.L.; Pedersen, J.K.; Just, S.A.; Ahlquist, P.; Pedersen, F.M.; de Wit, M.; Möller, S.; et al. Safety and Efficacy of Faecal Microbiota Transplantation for Active Peripheral Psoriatic Arthritis: An Exploratory Randomised Placebo-Controlled Trial. Ann. Rheum. Dis. 2021, 80, 1158-1167. [Google Scholar] [CrossRef]

Будьте здоровы!