Главная \ Новости

Пробиотики и печёночная энцефалопатия

« Назад

27.05.2017 01:06

Влияние пробиотиков и симбиотиков на течение печёночной энцефалопатии

механизм развития печеночной энцефалопатии

Коротко о печеночной энцефалопатии

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) представляет собой потенциально обратимое расстройство нервной и психической деятельности, возникающее при любом из заболеваний печени, протекающем с недостаточностью печеночно-клеточной функции.

Установлено, что при поражении печени любой этиологии ПЭ может привести к развитию комы и стать непосредственной причиной смерти пациента (см. таблицу 1).

Таблица 1. Причины развития ПЭ.
Вариант энцефалопатии
Выживаемость
Этиология
Острая энцефалопатия без фиброза/цирроза печени
20–45%
Вирусный гепатит. Алкогольный гепатит. Острые отравления (химические и биологические яды, лекарства).
Абстинентный синдром
Острая энцефалопатия на фоне фиброза/цирроза печени
70-80%
Форсированный диурез
Рвота, понос
Кровотечение ЖКК 
Инфекции
Прием алкоголя
Абстинентный синдром
Запор 
Избыток белка в рационе
Хирургические вмешательства
Прием седативных средств
Хроническая портосистемная энцефалопатия при терминальном заболевании печени
100%
Портосистемное шунтирование
Контраминация кишечника
Избыток белка в рационе

Патогенез ПЭ не до конца установлен. Считается, что развитие ПЭ является результатом сочетанного влияния на ЦНС нескольких механизмов, активность которых инициируется и поддерживается выраженным нарушением печеночного клиренса токсинов и метаболитов (см. рисунок 1). Наиболее существенным для развития ПЭ считают:

  • быстро нарастающее увеличение концентрации аммиака (NH3) в плазме;
  • увеличение плазменной концентрации и нарушение баланса между синтезом и катаболизмом нейротрансмиттеров и их предшественников в ЦНС.

Hepatic-Encephalopathy

Клинические симптомы и диагноз ПЭ. Тип и количество избыточных, «токсических» метаболитов, циркулирующих в плазме и ЦНС, в той или иной степени коррелируют с различными симптомами ПЭ, к числу которых относят:

  • нарушение сознания;
  • изменение личности;
  • расстройство интеллекта;
  • собственно неврологические нарушения (см. таблицу 2).

Таблица 2. Шкала оценки нарушений сознания Глазго (GCS).
Симптом
Выраженность симптома
Балл
Сознание
ориентирован
5
спутанность/заторможенность
4
Словесная реакция
ответ невпопад
3
невнятные звуки
2
ответа нет
1
выполняет команды
6
целенаправленная реакция на боль
5
ненаправленная реакция на боль
4
Двигательная реакция
сгибательная реакция на боль
3
разгибательная реакция на боль
2
нет реакции
1
спонтанная
4
Реакция глаз
на голос
3
на боль
2
нет
1
Суммарный показатель (10–15 баллов): сопор, 5—10 баллов: прекома, 0—5 баллов: кома.

Исследование

Отдел наук о питании университета Ноттингема, Лестершир, Великобритания.

Различного уровня повреждения кишечной микробиоты, эндотоксемия и воспаление в последнее время рассматриваются в качестве значимых факторов патогенеза печёночной энцефалопатии (ПЭ). Пробиотики и симбиотики рассматривают как представляющее интерес лечения ПЭ из-за возможных полезных эффектов путём модуляции кишечной микрофлоры. Кроме этого, пробиотики и симбиотики могут лучше переноситься и быть более выгодными с экономической точки зрения, чем традиционно используемые препараты, такие как лактулоза, рифаксимин или L-орнитин-L-аспартат (субстраты цикла синтеза мочевины и глутамина).

Поиск исследований для включения в систематический обзор проводился в базах данных PubMed, ISI Web of Science, EMBASE и Кокрановской библиотеке (Cochrane Library). В мета-анализ включались рандомизированные контролируемые клинические исследования у взрослых пациентов с циррозом, в которых оценивалось влияние пробиотиков и симбиотиков на кишечную микрофлору, уменьшение выраженности эндотоксемии, воспаления и уровня аммиака, а также на обратимую минимальную печёночную энцефалопатию, профилактику развития выраженной ПЭ и улучшение качества жизни.

Оказалось, что 19 исследований соответствуют критериям включения, в соответствии с которыми осуществляется отбор участников в исследование из популяции). Пробиотики и симбиотики увеличивают количество полезной микрофлоры и уменьшают число патогенных бактерий и эндотоксемию по сравнению с плацебо или отсутствием лечения, однако не было отмечено влияние пробиотиков на выраженность воспаления.

Пробиотики статистически достоверно способствуют обратному развитию минимальной печеночной энцефалопатии (относительный риск 1,53, 95% ДИ 1,14-2,05, р=0,005) и снижают вероятность развития выраженной печёночной энцефалопатии (относительный риск 0,62, 95% ДИ 0,48-0,80, р=0,0002) по сравнению с плацебо или отсутствием лечения. Симбиотики статистически достоверно уменьшают уровни аммиака по сравнению с плацебо (относительный риск 15,24, 95% ДИ от -26.01 до -4,47, р=0,006).

Доверительный интервал, ДИ показывает в каких пределах могут колебаться истинные значения в популяции. Так, 95% ДИ означает, что истинное значение в 95% случаев лежит в пределах рассчитанного интервала. Величина ДИ характеризует степень доказательности данных, в то время как значение p указывает на вероятность отклонения нулевой гипотезы.

Относительный риск, ОР – это отношение частоты исходов среди исследуемых, на которых оказывал влияние изучаемый фактор, к частоте исходов среди исследуемых, не подвергавшихся влиянию этого фактора. В научной литературе часто используют сокращенное название показателя - ОР или RR (от англ. "relative risk").

Пробиотики не оказывают дополнительного влияния на обратное развитие минимальной печёночной энцефалопатии и профилактику возникновения выраженной печеночной энцефалопатии по сравнению с лактулозой, рифаксимином и L-орнитином-L-аспартатом.

Только в 5 исследованиях оценивалась переносимость пробиотиков, при этом число побочных эффектов было минимальным.

Таким образом, на основании выполненного мета-анализа можно сделать вывод о том, что пробиотики и симбиотики следует рассматривать как альтернативный вариант терапии и ведения пациентов с печёночной энцефалопатией.

Источник:

Viramontes Hörner, Daniela and Avery, Amanda and Stow, Ruth (2017) The effects of probiotics and symbiotics on risk factors for hepatic encephalopathy. Journal of Clinical Gastroenterology, 51 (4). pp. 312-323. ISSN 1539-2031

См. также: Радченко В.Г. Печеночная энцефалопатия и дисбиоз толстой кишки: возможные подходы к коррекции: усовершенств. мед. технология / Клиническая гепатология. - Санкт-Петербург, 2011. – 52 с.

 

Комментарии


Комментариев пока нет

Пожалуйста, авторизуйтесь, чтобы оставить комментарий.
Я согласен(на) на обработку моих персональных данных. Подробнее
Пожалуйста, авторизуйтесь, чтобы оставить комментарий.

Авторизация
Введите Ваш логин или e-mail:

Пароль :
запомнить