Главная \ Новости и обзор литературы

Польза бифидобактерий для детей

« Назад

27.01.2022 19:33

Почему бифидобактерии важны для младенцев?

Почему бифидобактерии важны для младенцев?

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Gerrit A. Stuivenberg, Jeremy P. Burton, Peter A. Bron and Gregor Reid
Why Are Bifidobacteria Important for Infants?
Microorganisms 2022, 10(2), 278

Резюме

Присутствие видов Bifidobacterium в материнской вагинальной и фекальной микробиоте, возможно, является эволюционной чертой, которая позволяет этим организмам быть первичными колонизаторами кишечного тракта новорожденного. Их способность использовать олигосахариды грудного молока способствует их превращению в основные организмы, способствующие укреплению здоровья, на протяжении всей жизни. Было показано, что снижение их количества у младенцев увеличивает распространенность ожирения, диабета, нарушений обмена веществ и смертности от всех причин в более позднем возрасте. Пробиотические штаммы были разработаны в качестве добавок для недоношенных детей и для борьбы с некоторыми заболеваниями, а также для обеспечения ряда преимуществ для здоровья. Способность модулировать иммунный ответ и производить короткоцепочечные жирные кислоты (ацетат и бутират), которые укрепляют кишечный барьер и регулируют микробиом кишечника, делает бифидобактерии основным компонентом будущего здоровья уже в зрелом возрасте.

1. Введение

Как было изящно описано, грудное молоко эволюционировало, чтобы доставлять все питательные вещества, гормоны и биологически активные соединения, чтобы дать новорожденному наилучшие шансы на выживание и развитие [1]. В сложный состав этого молока входят олигосахариды, которые, как известно, используются первыми организмами, колонизировавшими желудочно-кишечный тракт. Эволюционировали ли эти соединения для питания организмов, особенно бифидобактерий, или организмы колонизировались, чтобы использовать их в качестве питательных веществ, еще предстоит определить. Тем не менее, бифидобактерии являются важными бактериями для младенцев, и в этом мини-обзоре будут рассмотрены их полезные свойства для ранней жизни человека.

2. Откуда они пришли?

Приобретение здоровой микробиоты кишечника на ранних стадиях развития человека играет важную роль в здоровье этого человека в дальнейшей жизни. Было высказано предположение [2], хотя и не общепринятое [3,4], что микробы начинают колонизировать новорожденного, находясь еще в матке. Затем, по крайней мере, во время естественного процесса родов, организмы, обитающие в женских половых путях, получают доступ к ребенку и взаимодействуют с ним. Грамположительные полиморфные палочковидные виды бифидобактерий являются частью этой материнской вагинальной и фекальной микробиоты [5,6,7]. В кишечнике обычно обнаруживаются B. adolescentis, B. longum, B. angulatum, B. bifidum, B. pseudocatenulatum, B. breve, B. catenulatum, B. dentium и B. pseudolongum [8]. На сегодняшний день роль каждого вида бактерий, приобретенных из этих мест обитания, в развитии младенцев остается малоизученной, за исключением их снижения у пациентов с атопическими заболеваниями и кишечными заболеваниями [9]. Помимо патогенов, наносящих вред младенцу, и организмов, полезных для младенцев на ранних стадиях развития (например, Bacteroides thetaiotamicron, потенциально способствующих клеточной дифференцировке кишечника [10]), основная часть исследований была проведена на видах Lactobacillus и Bifidobacterium.

3. Почему основное внимание уделяется бифидобактериям?

Состав микробиома кишечника человека не является статичным на протяжении всего развития и претерпевает резкие изменения по мере взросления человека [11]. Подчеркивая это, наиболее доминирующие типы микробиоты кишечника взрослых включают Actinobacteria, Proteobacteria, Firmicutes и Bacteroidetes, причем последние два составляют ~ 90% от общего числа; Актинобактерии (включая бифидобактерии) значительно менее многочисленны [12,13,14]. Это резко контрастирует с микробным составом, наблюдаемым в младенчестве, когда представителей Bifidobacterium spp. значительно больше, чем у взрослых. Фактически, род Bifidobacterium представляет собой наиболее видных микробов в кишечнике здоровых детей, находящихся на грудном вскармливании [15,16,17]. Это чрезмерное представительство в ранней кишечной среде предполагает важную роль в младенческом развитии. Таким образом, происхождение, роль и потенциальное терапевтическое применение Bifidobacterium spp. в раннем развитии человека, по нескольким направлениям, обсуждаются ниже.

Тот факт, что строгий и относительно привередливый анаэроб достигает кишечника новорожденного и играет ключевую роль в здоровье хозяина, подтверждает его коэволюцию с людьми [18]. С точки зрения общего обилия в кишечнике младенца бифидобактерии различаются по времени доминирования, видам и штаммам. Одной из причин, по-видимому, являются различные наборы генов [19]; Bifidobacterium spp. демонстрируют различия как между штаммами, так и внутри штаммов в метаболических и ферментативных функциях [20]. Например, геномный анализ показал, что отдельные штаммы B. longum и B. breve различаются по количеству генов утилизации олигосахаридов (HMOs) человеческого молока, что изменяет их способность использовать эти соединения в качестве источника питательных веществ [21,22]. Таким образом, предполагается, что штаммы, которые могут эффективно использовать HMOs, доминируют в кишечнике младенца, находящегося на грудном вскармливании. Изменения в рационе питания и образе жизни матерей в разных частях мира могут повлиять на HMO и бифидобактерии, которые колонизируют кишечник младенца. В исследовании, проведенном на младенцах из Бангладеш, доминирование бифидобактерий коррелировало с уменьшением колонизации микроорганизмами с генами устойчивости к противомикробным препаратам, что указывает на важную функцию борьбы с инфекцией [23]. Исследование малавийских детей показало более высокую долю бифидобактерий, чем у финских детей, что, возможно, свидетельствует о том, что диета влияет на это изобилие [24], хотя это трудно определить без исследования, изучающего смешивающие факторы и диетические рекомендации. Как и в любом причинно-следственном исследовании, для установления прямых корреляций и изучения механизмов необходимо было бы включить большое количество субъектов. Таким образом, важность одного вида бифидобактерий по сравнению с другим, их численность и метаболическую активность нелегко расшифровать, хотя исследования показали различные способности у бифидобактерий использовать фукозиллактозу или сиалиллактозу [25]. Безусловно, использование антибиотиков, а также гликановый состав молока являются важными факторами [16].

Были приведены аргументы в пользу критической роли B. longum subsp. infantis из-за его разнообразной геномной емкости и способности переваривать и утилизировать HMOs [26]. Если это так, имеет смысл добавлять этот вид в качестве пробиотика в детскую смесь. Однако на сегодняшний день отдельные пробиотические штаммы были добавлены в детскую смесь без какой-либо явной причины. Например, смеси содержат Lacticaseibacillus (ранее Lactobacillus) rhamnosus GG или Bifidobacterium lactis BB-12. Литература указывает на то, что эти штаммы имеют очень разные свойства, однако родители и педиатры предполагают, что они должны приносить одни и те же полезные для здоровья преимущества. Это ставит под вопрос, какие из этих штаммов, если таковые имеются, приведут к наилучшим результатам для здоровья младенцев. Поскольку было проведено лишь несколько сравнительных исследований двух или более пробиотических детских смесей, на этот вопрос трудно ответить. Одно клиническое испытание действительно показало, что штамм B. infantis в смеси или женском молоке увеличивал количество фекальных бифидобактерий в большей степени, чем B. lactis [27]. Это исследование не было разработано для установления пользы для здоровья, но было предположение, что общее увеличение видов Bifidobacterium желательно для младенцев. Помимо других исследований, этот штамм был коммерциализирован и теперь рекламируется как «наиболее подходящий для младенцев штамм B. infantis».

В цели этого комментария не входит анализ данных, подтверждающих это утверждение, но стоит задать вопрос о том, какие доказательства требуются для выбора пробиотических штаммов для универсального использования у младенцев и для сравнения одного штамма с другим.

Желаемый результат для здоровья пробиотика зависит от целевого заболевания и используемого штамма (штаммов). Игнорируя различия, существующие в функциях и метаболических способностях между штаммами бактерий, игнорируется уникальное воздействие пробиотика на хозяина. К сожалению, слишком мало внимания уделяется свойствам штамма для желаемого применения на людях. Многие компании комбинируют штаммы импровизированным образом, не учитывая интерференцию между штаммами, которая может изменить желаемый результат, наблюдаемый в клинических испытаниях с использованием отдельного штамма [28,29]. Учитывая этические проблемы, связанные с добавлением живых микроорганизмов младенцам, такое вмешательство потребует подтверждения необходимости штамма в дополнение к тщательному тестированию на безопасность. Недавно мы показали для Lactobacillus crispatus, что метаболомный анализ может идентифицировать штаммы, подходящие или не подходящие для применения пробиотиков для улучшения здоровья влагалища [30]. Это может показаться неуместной темой для младенца женского пола, но в этом возрасте могут возникнуть изнурительные инфекции мочевыводящих путей [31]. Учитывая, что это стадия, на которой бактерии колонизируют кишечник, важно внедрять полезные бактерии и уменьшать количество патогенных микроорганизмов. Таким образом, раннее применение пробиотических штаммов, будь то лактобациллы или бифидобактерии, требует изучения свойств и обоснования их использования, включая их безопасность, несмотря на то, что они принадлежат к этим «полезным» родам [28,29].

В качестве примера, мы недавно исследовали четыре штамма Bifidobacterium на предмет их способности противостоять токсическим эффектам п-крезола, соединения, вредного для хронического заболевания почек и сердечно-сосудистой системы. Выяснилось, что существуют некоторые различия между штаммами B. breve HRVD521-US, B. animalis HRVD574-US, B. longum SD-BB536-JP и B. longum SD-CECT7347-SP (неопубликованные данные), хотя каждый из них имел полезные свойства. Эти эксперименты проводились in vitro и на модели дрозофилы, что поднимает вопрос о том, как отбирать штаммы и предсказывать их эффективность у людей. Ответ заключается в том, что экспериментальные модели и геномный анализ конечно могут дать представление о штамме, но только исследования на людях могут доказать эффективность. Вероятно, штамм может выполнять только те задачи, для которых у него есть гены. Правда среда, в которой находится штамм бактерий, в нашем случае кишечник, может изменять экспрессию генов и доступность соединений, а также представлять молекулы, которые штамм может затем использовать. Это, например, касается Clostridium и Enterobacteriaceae spp., которые, находясь в кишечнике, производят фенольные соединения, включая уремический токсин п-крезол, в результате метаболизма тирозина и фенилаланина.

Итак, какие свойства желательны для бифидобактерий в кишечнике младенцев и как они могут повлиять на разрабатываемый пробиотический состав? Мы предполагаем, что бифидобактерии выполняют три важных функции в кишечнике младенцев: они закрепляются в качестве первичных колонизаторов, позволяя укорениться своим полезным для здоровья свойствам; они модулируют иммунологическое развитие; и они производят метаболиты, которые приносят другие физиологические преимущества.

4. Первичная колонизация и формирование микробного состава в кишечнике

В детской среде кишечника бифидобактерии вступают в полезные взаимодействия с хозяином и другими членами микробиоты, которые приносят пользу физиологии кишечника и всего организма. На поверхности бифидобактериальных клеток существует множество белков, которые облегчают их адгезию к кишечному эпителию [17,32,33]. Это соблюдение важно, поскольку оно может ограничить колонизацию патогенных микробов за счет уменьшения пространства и доступности питательных веществ в слизистой оболочке кишечника [17,32]. Этот процесс усиливается присутствием НМОs, которые бифидобактерии используют в качестве стимуляторов роста. Последовательное формирование микробиоты хорошо охарактеризовано в полости рта, при этом важную роль играют первичные, а затем вторичные колонизаторы [34]. Необходимы исследования, чтобы получить такое же представление о кишечной колонизации [35].

Чтобы понять, как формируется кишечная микробиота, были предприняты огромные усилия для расшифровки композиционных сдвигов, происходящих в течение первого года развития. По мере роста младенца микробиота кишечника как увеличивается, так и уменьшается в α-разнообразии и β-разнообразии соответственно, что свидетельствует об возрастающей сложности сообщества [15,36]. Однако это неслучайный процесс, обусловленный как факторами окружающей среды, так и способом родоразрешения (например, вагинально или кесаревым сечением) [15,37,38]. Первые бактерии, колонизирующие кишечник, происходят от вертикальной передачи от матери к ребенку [15]. Младенцы, полученные из влагалища, приобретают бактериальные сообщества от вагинальных и кишечных микробов матери, в которых преобладают Bifidobacterium, Lactobacillus и Prevotella [15,39], тогда как дети после кесарева сечения с большей вероятностью будут колонизированы поверхностными бактериями кожи, такими как Staphylococcus и Corynebacterium. [15,39]. Постнатальные факторы, наиболее важным из которых является грудное вскармливание, помогают формировать микробиоту детей в течение первого года жизни [15,40]. Примечательно, что микробиота кишечника развивается медленнее, чем считалось ранее, о чем свидетельствуют функциональные и таксономические различия между микробиотами взрослых и детей [41]. Действительно, состав кишечной микробиоты годовалого ребенка больше похож на состав его матери, чем новорожденного [15]. Однако даже после 12 месяцев жизни Bifidobacterium и Lactobacillus преобладают в кишечной среде младенцев, находящихся на грудном вскармливании; ожидается, что общая численность бифидобактерий будет медленно, но непрерывно снижаться по мере взросления человека [15,40,41,42]. В то время как грудное молоко «выбирает» эти бактериальные роды, связанные с младенцами, именно грудное вскармливание, а не переход на твердую пищу, требуется для успешного перехода к взрослой микробиоте, в которой преобладают Bacteroides [12,13,14,15,40,42]. Хотя причина этого еще не ясна, влияние грудного вскармливания на микробиоту кишечника, по-видимому, распространяется на более поздние этапы жизни и тесно связано с обилием бифидобактерий в кишечной среде.

Потеря бифидобактерий в раннем возрасте может вызвать широкий спектр заболеваний. В частности, было показано, что сокращение численности рода Bifidobacterium у младенцев увеличивает распространенность ожирения, диабета, нарушения обмена веществ и смертности от всех причин в более позднем возрасте [17,43,44]. Это может быть связано с тем, что бифидобактерии необходимы для увеличения присутствия других микробов, связанных со здоровьем. В результате взаимодействий перекрестного питания метаболиты, продуцируемые бифидобактериями [45, 46], в том числе образующиеся в результате утилизации HMOs [47], отбираются для бутират-продуцирующих бактерий, таких как Faecalibacterium prausnitzi, Anaerostipes и Eubacterium [48]. Бутират является основным источником энергии для колоноцитов и важен для поддержания эпителиального барьера. Также было показано, что это соединение улучшает исходы при колоректальном раке и метаболических заболеваниях [49]. Это предлагает разумное объяснение снижения частоты метаболических заболеваний у людей, которые были достаточно колонизированы бифидобактериями в раннем возрасте. Кроме того, потеря этих важных микробов, продуцирующих бутират, связана с такими состояниями, как мочекаменная болезнь и хроническая болезнь почек [48]; два состояния, которые все чаще встречаются у детей [50,51]. Однако на этом перечень важных перекрестных взаимодействий, опосредованных бифидобактериями, не заканчивается.

Другие сети перекрестного питания, установленные между бифидобактериями и другими комменсалами, основаны на деградации питательных веществ, таких как олигосахариды, ксилан, крахмал, арабиногалактан, муцин и другие [52-59]. Важно отметить, что деградация арабиногалактана создает сеть Bifidobacterium и Bacteroides (ключевого члена взрослой микробиоты), которые поддерживают друг друга, обмениваясь катаболитами [59]. Эти и другие синтрофические взаимодействия подчеркивают совместную эволюцию кишечных микробов и человека-хозяина. Многие из этих взаимодействий, по-видимому, опосредованы бифидобактериями, что иллюстрирует их экологическую роль в получении и обмене субстратами с другими организмами [52-59]. Таким образом, бифидобактерии помогают установить и модулировать состав микробиоты и облегчают метаболическое взаимодействие, способствуя здоровому микробному сообществу. Кроме того, основные метаболиты ферментации бифидобактерий, уксусная и молочная кислоты, противодействуют патогенам, таким как сальмонелла (Salmonella) и листерия (Listeria), и могут ограничивать инфекцию [15]. В совокупности эти наблюдения подчеркивают важность интеграции бифидобактерий в микробиоту кишечника в раннем возрасте.

Учитывая очевидную роль, которую бифидобактерии играют в создании здоровой микробиоты кишечника младенцев, и переходе к «взрослому» составу, существует возможность использования определенных штаммов для стимулирования разнообразия микробиома. Наиболее очевидной группой, получающей пользу от пробиотических добавок, является группа детей, рожденных путем кесарева сечения, поскольку в них гораздо меньше полезных бактерий и требуется больше времени для развития «нормальной» микробиоты, говоря композиционно [60]. На сегодняшний день существуют некоторые доказательства того, что пробиотических добавок достаточно для нормализации микробиоты кишечника детей, рожденных путем кесарева сечения [61,62]. Если это так, то раннее введение тщательно отобранных пробиотических штаммов у этих детей может обеспечить более здоровое начало развития и предотвратить некоторые хронические заболевания, связанные с микробным дисбиозом, в более позднем возрасте [15,17,30,31,39, 60]. Тем не менее, исследования, чтобы выяснить, какие штаммы наиболее эффективны, еще предстоит провести.

5. Влияние штаммов на иммунитет хозяина

Связующее взаимодействие между бифидобактериями и энтероцитами играет роль в обучении незрелой иммунной системы посредством запуска провоспалительных реакций [33,63]. Как уже упоминалось, поскольку дети, рожденные путем кесарева сечения подвергаются меньшему количеству путей вертикальной передачи микробов, повышается вероятность того, что они приобретут микробы из внешней среды вместо обычных анаэробов, обычно поступающих из влагалища или фекалий матери при естественных родах [17,64]. Неудивительно, что колонизация бифидобактериями у детей после кесарева сечения происходит гораздо медленнее, чем у детей, рожденных естественным путем [65,66,67]. Эта задержка может улучшить адгезию («прилипание») потенциально патогенных микробов, таких как кишечная палочка, к эпителию кишечника и может привести к высоким титрам бактериальных токсинов в кровотоке или инфекции [68]. В зависимости от присутствующих бактерий это может увеличить риск заболевания у этих детей по мере их перехода во взрослую жизнь [69].

Различия в адгезионной способности между штаммами Bifidobacterium могут вызывать иммунологические аберрации. Например, B. adolescentis лучше прикрепляется к слизистой оболочке кишечника, чем B. bifidum, и, следовательно, использует питательные вещества, содержащиеся в этом месте, и ограничивает количество патогенов [32,70]. Младенцы, преимущественно колонизированные B. bifidum, а не B. adolescentis, подвержены большему риску аллергии [32,70]. Кроме того, снижение колонизации Bifidobacterium связано с более высоким риском других атопических заболеваний, включая дерматит и экзему. Учитывая, что атопия характеризуется сверхактивным иммунным IgE-ответом, вполне вероятно, что бифидобактерии играют роль в модуляции ответа хозяина на обычные аллергены. К сожалению, механизмы, лежащие в основе того, как бифидобактерии могут регулировать иммунную систему, недостаточно известны. Несмотря на это, проводится работа по выяснению основных причин этих наблюдений, и одно исследование показало, что снижение Bifidobacterium longum связано со снижением созревания циркулирующих Т-регуляторных клеток (Treg), что в свою очередь увеличивает риск аллергии [71].

Во множестве исследований in vitro и на животных использовался ряд экспериментальных протоколов, чтобы предсказать, как штамм будет влиять на врожденный и адаптивный иммунитет. Некоторые успехи были достигнуты при переносе результатов на людей, такие как уменьшение аллергических реакций и воспалительных процессов, в том числе у младенцев [72,73]. Учитывая, что хозяева могут реагировать на одни штаммы, а не на другие [74], и поскольку размножение штамма Bifidobacterium зависит от того, какой пребиотик он может ассимилировать [75], точные прогнозы сделать сложно. Тем не менее, клинические исследования показали, например, что штаммы бифидобактерий могут улучшать липидный профиль плазмы у детей [76], а некоторые могут снижать заболеваемость некротизирующим энтероколитом у недоношенных детей [77], хотя степень, в которой иммуномодуляция играет роль, не определена.

6. Метаболиты бифидобактерий

Помимо свойств, связанных с поверхностью бифидобактериальных клеток, которые полезны для человека, бифидобактерии также способны выделять факторы, улучшающие здоровье хозяина. Короткоцепочечные жирные кислоты (SCFAs) являются основным продуктом жизнедеятельности микробиоты, образующимся в результате ферментации неперевариваемых полисахаридов, включая НМОs [78]. Наиболее важными SCFAs для здоровья человека являются формиат (муравьиная кислота), ацетат (уксусная кислота), бутират (масляная кислота) и пропионат (пропионовая кислота), поскольку они составляют подавляющее большинство SCFAs, присутствующих в толстой кишке [79]. Эти соединения многофункциональны для здоровья человека и играют важную роль в целостности кишечного барьера, рН кишечника и ингибировании патогенов, и они имеют особое значение для развития детей, поскольку действуют как пища для колоноцитов [32]. При этом снижается перемещение вредных соединений, таких как липополисахариды (ЛПС) и другие бактериальные токсины, из кишечника в кровоток, тем самым защищая младенца [80]. Учитывая, что ЛПС присутствует в детских смесях и может повышать проницаемость эпителия кишечника младенцев, улучшение целостности кишечника младенцев, не находящихся на грудном вскармливании, приобретает еще большее значение [81]. Высвобождение широкого спектра короткоцепочечных жирных кислот бифидобактериями и их экстраполисахаридов, используемых другими бактериями [82], также приводит к падению pH, связанному с образованием энтероцитов и улучшением площади поверхности толстой кишки, что способствует лучшему поглощению минералов, поддерживающих развитие младенцев [83]. Например, отрицательно заряженные SCFAs конъюгируют с ионами Ca2+ для улучшения пассивной диффузии через липидную мембрану энтероцитов. Значение SCFAs подтверждается тем фактом, что снижение содержания этих соединений в организме связано со многими хроническими заболеваниями, в том числе в почках [79,84,85]. Однако пока неясно, имеют ли эти хронические заболевания т.н. детское происхождение.

Согласно обзору Daisley et al. [86], ацетат становится молекулой, которая управляет многими важными процессами, включая утилизацию отходов, выработку энергии и регулирование микробных сообществ. Недавно наша группа показала, что ацетат способствует благоприятной аккермансии (Akkermansia) в толстой кишке [87]. Это говорит о том, что ацетат является основой взаимодействий перекрестного питания между Bifidobacterium и бутират-продуцирующими бактериями. Это также подтверждается тем фактом, что ацетат, синтезированный бифидобактериями, используется для непосредственного производства бутирата [46,88,89]. Интересно, что хотя некоторые анаэробы могут использовать лактат (молочную кислоту) для производства бутирата, похоже, что ацетат все еще необходим в этом процессе, что еще больше подчеркивает его важность.

Хотя основное внимание в этом обзоре уделяется не роли ацетата в качестве основного регулятора в кишечнике, эта молекула обладает другими полезными свойствами, важными для благополучия младенцев. Ацетат может образовываться из H2S и CO2, а также H2-диссимилирующими сульфатредуцирующими бактериями и ацетогенами соответственно [86,90,91]. Хотя это представляет собой чрезмерное упрощение сложных механизмов ацетогенеза из кишечного газа, эти процессы были описаны в других работах [90,92]. Вздутие живота, вызванное избыточным образованием газа в толстой кишке, может вызвать значительный дискомфорт у младенца [93]. Следовательно, производство ацетата может помочь облегчить состояние.

В конечном счете, введение ацетат-продуцирующих бифидобактерий может способствовать созданию микробиоты, связанной с хорошим здоровьем. Тот факт, что эти организмы производят более высокие выходы ацетата, чем других SCFAs, также предполагает эволюционный вклад в здоровье младенцев [94].

7. Дальнейший потенциал

Две интересные области будущего потенциального применения бифидобактерий связаны со здоровьем мозга и почек. Несмотря на бурные дебаты, появляется все больше свидетельств того, что микробы играют роль в нарушениях развития нервной системы, таких как аутизм. Хотя работа на животных моделях непереводима для людей, недавняя модель аутизма у грызунов показала, что возникающие в результате изменения в социальном поведении коррелируют с изменениями в метаболизме желчных кислот и триптофана [95]. Одним из наиболее важных результатов этого исследования было снижение колонизации бифидобактериями. Как упоминалось выше, Clostridium и Enterobacteriaceae spp. находящиеся в кишечнике, производят уремический токсин п-крезол в результате метаболизма триптофана и других ароматических аминокислот - тирозина и фенилаланина. Повышенные уровни п-крезола усугубляют аутоподобное поведение этих крыс, что было подтверждено у аутичных детей, у которых более высокое содержание п-крезола в моче, что указывает на более высокие системные нагрузки [96,97,98]. Однако в настоящее время неизвестно, является ли накопление п-крезола причиной или результатом расстройства аутистического спектра.

Ведение хронической болезни почек у детей улучшилось, но остается основной причиной снижения продолжительности жизни [99]. Повышенные уровни п-крезола также связаны с хроническими заболеваниями почек и сердечно-сосудистыми заболеваниями у взрослых. Было бы интересно изучить уровни этих токсинов у детей, особенно с заболеваниями почек, или даже у их матерей, поскольку острая почечная недостаточность может возникать у новорожденных и недоношенных детей, рожденных с менее чем половиной нормального количества нефронов [100]. Недавняя работа нашей группы выявила, что четыре штамма бифидобактерий могут изолировать п-крезол из внеклеточной среды и обеспечивать защиту от токсина in vivo (неопубликованные данные). Поскольку применение секвестрирующих п-крезол пробиотических штаммов бифидобактерий безопасно для взрослых и детей, можно было бы увидеть, влияет ли это на заболеваемость и ведение детей с расстройствами аутистического спектра и заболеваниями почек.

8. Выводы

Таким образом, виды бифидобактерий являются важными первичными колонизаторами кишечного тракта младенцев, и их обилие, особенно после приема HMOs, коррелирует со здоровьем (рисунок 1). Для недоношенных детей, родившихся путем кесарева сечения и тех, кто не получает доступа к грудному молоку, следует рассмотреть возможность добавления пробиотических штаммов, хотя для отбора штаммов с соответствующими свойствами требуются дополнительные исследования. Еще многое предстоит сделать, чтобы соотнести численность, виды и функции бифидобактерий у здоровых младенцев, прежде чем выбирать пробиотические штаммы для детских смесей. В конечном счете, риски, связанные с низким содержанием бифидобактерий и потенциально низким уровнем определенных видов, могут привести к заболеваниям в более позднем младенчестве и во взрослом возрасте.

Влияние бифидобактерий на поддержание здоровой микробиоты кишечника и факторы, влияющие на их колонизацию

Рисунок 1. Влияние бифидобактерий на поддержание здоровой микробиоты кишечника и факторы, влияющие на их колонизацию.

Дополнительная информация

Литература

  1. Hinde, K.; German, J.B. Food in an evolutionary context: Insights from mother’s milk. J. Sci. Food Agric. 2012, 92, 2219–2223. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  2. Aagaard, K.; Ma, J.; Antony, K.M.; Ganu, R.; Petrosino, J.; Versalovic, J. The Placenta Harbors a Unique Microbiome. Sci. Transl. Med. 2014, 6, 237ra65. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  3. Dudley, D.J. The placental microbiome: Yea, nay or maybe? Brit. J. Obstet. Gynecol. 2020, 127, 170. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  4. Fricke, W.F.; Ravel, J. Microbiome or no microbiome: Are we looking at the prenatal environment through the right lens? Microbiome 2021, 9, 9. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  5. Burton, J.; Dixon, J.; Reid, G. Detection of Bifidobacterium species and Gardnerella vaginalis in the vagina using PCR and denaturing gradient gel electrophoresis (DGGE). Int. J. Gynecol. Obstet. 2003, 81, 61–63. [Google Scholar] [CrossRef]
  6. Sirilun, S.; Takahashi, H.; Boonyaritichaikij, S.; Chaiyasut, C.; Lertruangpanya, P.; Koga, Y.; Mikami, K. Impact of maternal bifidobacteria and the mode of delivery on Bifidobacterium microbiota in infants. Benef. Microbes 2015, 6, 767–774. [Google Scholar] [CrossRef]
  7. Freitas, A.C.; Hill, J.E. Bifidobacteria isolated from vaginal and gut microbiomes are indistinguishable by comparative genomics. PLoS One 2018, 13, e0196290. [Google Scholar] [CrossRef]
  8. Turroni, F.; Marchesi, J.R.; Foroni, E.; Gueimonde, M.; Shanahan, F.; Margolles, A.; Van Sinderen, D.; Ventura, M. Microbiomic analysis of the bifidobacterial population in the human distal gut. ISME J. 2009, 3, 745–751. [Google Scholar] [CrossRef]
  9. Tojo, R.; Suárez, A.; Clemente, M.G.; de los Reyes-Gavilán, C.G.; Margolles, A.; Gueimonde, M.; Ruas-Madiedo, P. Intestinal microbiota in health and disease: Role of bifidobacteria in gut homeostasis. World J. Gastroenterol. 2014, 20, 15163–15176. [Google Scholar] [CrossRef]
  10. Stappenbeck, T.S.; Hooper, L.V.; Gordon, J.I. Nonlinear partial differential equations and applications: Developmental regulation of intestinal angiogenesis by indigenous microbes via Paneth cells. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2002, 99, 15451–15455. [Google Scholar] [CrossRef]
  11. Wilmanski, T.; Diener, C.; Rappaport, N.; Patwardhan, S.; Wiedrick, J.; Lapidus, J.; Earls, J.C.; Zimmer, A.; Glusman, G.; Robinson, M.; et al. Gut microbiome pattern reflects healthy ageing and predicts survival in humans. Nat. Metab. 2021, 3, 274–286. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  12. Rinninella, E.; Raoul, P.; Cintoni, M.; Franceschi, F.; Miggiano, G.A.; Gasbarrini, A.; Mele, M.C. What is the healthy gut microbiota composition? A changing ecosystem across age, environment, diet, and diseases. Microorganisms 2019, 7, 14. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  13. Laterza, L.; Rizzatti, G.; Gaetani, E.; Chiusolo, P.; Gasbarrini, A. The gut microbiota and immune system relationship in human graft-versus-host disease. Mediterr. J. Hematol. Infect. Dis. 2016, 8, 2016025. [Google Scholar] [CrossRef]
  14. Arumugam, M.; Raes, J.; Pelletier, E.; Le Paslier, D.; Yamada, T.; Mende, D.R.; Fernandes, G.D.R.; Tap, J.; Bruls, T.; Batto, J.M.; et al. Enterotypes of the human gut microbiome. Nature 2011, 473, 174–180. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  15. Bäckhed, F.; Roswall, J.; Peng, Y.; Feng, Q.; Jia, H.; Kovatcheva-Datchary, P.; Li, Y.; Xia, Y.; Xie, H.; Zhong, H.; et al. Dynamics and stabilization of the human gut microbiome during the first year of life. Cell Host Microbe 2015, 17, 690–703. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  16. Lewis, Z.T.; Mills, D.A. Differential establishment of bifidobacteria in the breastfed infant gut. In Global Landscape of Nutrition Challenges in Infants and Children; Karger Medical and Scientific Publishers: Basel, Switzerland, 2017; Volume 88, pp. 149–159. [Google Scholar]
  17. Milani, C.; Duranti, S.; Bottacini, F.; Casey, E.; Turroni, F.; Mahony, J.; Belzer, C.; Delgado Palacio, S.; Arboleya Montes, S.; Mancabelli, L.; et al. The first microbial colonizers of the human gut: Composition, activities, and health implications of the infant gut microbiota. Microbiol. Mol. Biol. Rev. 2017, 81, e00036-17. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  18. Turroni, F.; Milani, C.; Duranti, S.; Ferrario, C.; Lugli, G.A.; Mancabelli, L.; Van Sinderen, D.; Ventura, M. Bifidobacteria and the infant gut: An example of co-evolution and natural selection. Cell. Mol. Life Sci. 2018, 75, 103–118. [Google Scholar] [CrossRef]
  19. Sakanaka, M.; Gotoh, A.; Yoshida, K.; Odamaki, T.; Koguchi, H.; Xiao, J.-Z.; Kitaoka, M.; Katayama, T. Varied pathways of infant gut-associated Bifidobacterium to assimilate human milk oligosaccharides: Prevalence of the gene set and its correlation with bifidobacteria-rich microbiota formation. Nutrients 2019, 12, 71. [Google Scholar] [CrossRef]
  20. Devika, N.T.; Raman, K. Deciphering the metabolic capabilities of bifidobacteria using genome-scale metabolic models. Sci. Rep. 2019, 9, 18222. [Google Scholar] [CrossRef]
  21. Duar, R.M.; Casaburi, G.; Mitchell, R.D.; Scofield, L.N.; Ramirez, C.A.O.; Barile, D.; Henrick, B.M.; Frese, S.A. Comparative genome analysis of Bifidobacterium longum subsp. infantis strains reveals variation in human milk oligosaccharide utilization genes among commercial probiotics. Nutrients 2020, 12, 3247. [Google Scholar] [CrossRef]
  22. Lawson, M.A.E.; O’neill, I.J.; Kujawska, M.; Javvadi, S.G.; Wijeyesekera, A.; Flegg, Z.; Chalklen, L.; Hall, L.J. Breast milk-derived human milk oligosaccharides promote Bifidobacterium interactions within a single ecosystem. ISME J. 2019, 14, 635–648. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  23. Taft, D.H.; Liu, J.; Maldonado-Gomez, M.X.; Akre, S.; Huda, M.N.; Ahmad, S.M.; Stephensen, C.B.; Mills, D.A. Bifidobacterial dominance of the gut in early life and acquisition of antimicrobial resistance. mSphere 2018, 3, e00441-18. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  24. Grzeskowiak, L.; Collado, M.C.; Mangani, C.; Maleta, K.; Laitinen, K.; Ashorn, P.; Isolauri, E.; Salminen, S. Distinct gut microbiota in southeastern African and northern European infants. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2012, 54, 812–816. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  25. Garrido, D.; Ruiz-Moyano, S.; Lemay, D.; Sela, D.A.; German, J.B.; Mills, D.A. Comparative transcriptomics reveals key differences in the response to milk oligosaccharides of infant gut-associated bifidobacteria. Sci. Rep. 2015, 5, 13517. [Google Scholar] [CrossRef]
  26. Underwood, M.A.; German, J.B.; Lebrilla, C.B.; Mills, D.A. Bifidobacterium longum subspecies infantis: Champion colonizer of the infant gut. Pediatr. Res. 2015, 77, 229–235. [Google Scholar] [CrossRef]
  27. Underwood, M.A.; Kalanetra, K.M.; Bokulich, N.A.; Lewis, Z.T.; Mirmiran, M.; Tancredi, D.; Mills, D.A. A comparison of two probiotic strains of bifidobacteria in premature infants. J. Pediatr. 2013, 163, 1585–1591.e9. [Google Scholar] [CrossRef]
  28. De Simone, C. The unregulated probiotic market. Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2019, 17, 809–817. [Google Scholar] [CrossRef]
  29. Stuivenberg, G.; Daisley, B.; Akouris, P.; Reid, G. In vitro assessment of histamine and lactate production by a multi-strain synbiotic. J. Food Sci. Technol. 2021, 1–9. [Google Scholar] [CrossRef]
  30. Puebla-Barragan, S.; Watson, E.; van der Veer, C.; Chmiel, J.; Carr, C.; Burton, J.; Sumarah, M.; Kort, R.; Reid, G. Interstrain variability of human vaginal Lactobacillus crispatus for metabolism of biogenic amines and antimicrobial activity against urogenital pathogens. Molecules 2021, 26, 4538. [Google Scholar] [CrossRef]
  31. E Silva, A.C.S.; Oliveira, E.A.; Mak, R.H. Urinary tract infection in pediatrics: An overview. J. Pediatr. 2020, 96 (Suppl. S1), 65–79. [Google Scholar] [CrossRef]
  32. Ewaschuk, J.B.; Diaz, H.; Meddings, L.; Diederichs, B.; Dmytrash, A.; Backer, J.; Looijer-van Langen, M.; Madsen, K.L. Secreted bioactive factors from Bifidobacterium infantis enhance epithelial cell barrier function. Am. J. Physiol. Liver Physiol. 2008, 295, G1025–G1034. [Google Scholar]
  33. Alessandri, G.; Ossiprandi, M.C.; Mac Sharry, J.; Van Sinderen, D.; Ventura, M. Bifidobacterial dialogue with its human host and consequent modulation of the immune system. Front. Immunol. 2019, 10, 2348. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  34. Deo, P.N.; Deshmukh, R. Oral microbiome: Unveiling the fundamentals. J. Oral Maxillofac. Pathol. 2019, 23, 122–128. [Google Scholar] [CrossRef]
  35. Reid, G.; Gadir, A.A.; Barragan, S.P.; Dhir, R. Deconstructing then priming gut microbiota resilience. OBM Hepatol. Gastroenterol. 2021, 5, 9. [Google Scholar] [CrossRef]
  36. Yatsunenko, T.; Rey, F.E.; Manary, M.J.; Trehan, I.; Dominguez-Bello, M.G.; Contreras, M.; Magris, M.; Hidalgo, G.; Baldassano, R.N.; Anokhin, A.P.; et al. Human gut microbiome viewed across age and geography. Nature 2012, 486, 222–227. [Google Scholar] [CrossRef]
  37. La Rosa, P.S.; Warner, B.B.; Zhou, Y.; Weinstock, G.M.; Sodergren, E.; Hall-Moore, C.M.; Stevens, H.J.; Bennett, W.E.; Shaikh, N.; Linneman, L.A.; et al. Patterned progression of bacterial populations in the premature infant gut. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2014, 111, 12522–12527. [Google Scholar] [CrossRef]
  38. Eggesbø, M.; Moen, B.; Peddada, S.; Baird, D.; Rugtveit, J.; Midtvedt, T.; Bushel, P.R.; Sekelja, M.; Rudi, K. Development of gut microbiota in infants not exposed to medical interventions. Apmis 2010, 119, 17–35. [Google Scholar] [CrossRef]
  39. Dominguez-Bello, M.G.; Costello, E.K.; Contreras, M.; Magris, M.; Hidalgo, G.; Fierer, N.; Knight, R. Delivery mode shapes the acquisition and structure of the initial microbiota across multiple body habitats in newborns. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2010, 107, 11971–11975. [Google Scholar] [CrossRef]
  40. Ding, T.; Schloss, P.D. Dynamics and associations of microbial community types across the human body. Nature 2014, 509, 357–360. [Google Scholar] [CrossRef]
  41. Derrien, M.; Alvarez, A.-S.; de Vos, W.M. The gut microbiota in the first decade of life. Trends Microbiol. 2019, 27, 997–1010. [Google Scholar] [CrossRef]
  42. Avershina, E.; Lundgård, K.; Sekelja, M.; Dotterud, C.; Storrø, O.; Øien, T.; Johnsen, R.; Rudi, K. Transition from infant- to adult-like gut microbiota. Environ. Microbiol. 2016, 18, 2226–2236. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  43. Sutharsan, R.; Mannan, M.; Doi, S.A.; Al Mamun, A. Caesarean delivery and the risk of offspring overweight and obesity over the life course: A systematic review and bias-adjusted meta-analysis. Clin. Obes. 2015, 5, 293–301. [Google Scholar] [CrossRef]
  44. Korpela, K.; Zijlmans, M.A.C.; Kuitunen, M.; Kukkonen, K.; Savilahti, E.; Salonen, A.; De Weerth, C.; De Vos, W.M. Childhood BMI in relation to microbiota in infancy and lifetime antibiotic use. Microbiome 2017, 5, 26. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  45. Moens, F.; Verce, M.; De Vuyst, L. Lactate- and acetate-based cross-feeding interactions between selected strains of lactobacilli, bifidobacteria and colon bacteria in the presence of inulin-type fructans. Int. J. Food Microbiol. 2017, 241, 225–236. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  46. Rivière, A.; Selak, M.; Lantin, D.; Leroy, F.; De Vuyst, L. Bifidobacteria and butyrate-producing colon bacteria: Importance and strategies for their stimulation in the human gut. Front. Microbiol. 2016, 7, 979. [Google Scholar] [CrossRef]
  47. Özcan, E.; Sela, D.A. Inefficient metabolism of the human milk oligosaccharides Lacto-N-tetraose and Lacto-N-neotetraose shifts Bifidobacterium longum subsp. infantis physiology. Front. Nutr. 2018, 5, 46. [Google Scholar] [CrossRef]
  48. Stanford, J.; Charlton, K.; Stefoska-Needham, A.; Ibrahim, R.; Lambert, K. The gut microbiota profile of adults with kidney disease and kidney stones: A systematic review of the literature. BMC Nephrol. 2020, 21, 215. [Google Scholar] [CrossRef]
  49. Canani, R.B.; Di Costanzo, M.; Leone, L.; Pedata, M.; Meli, R.; Calignano, A. Potential beneficial effects of butyrate in intestinal and extraintestinal diseases. World J. Gastroenterol. 2011, 17, 1519–1528. [Google Scholar] [CrossRef]
  50. Clayton, D.B.; Pope, J.C. The increasing pediatric stone disease problem. Ther. Adv. Urol. 2011, 3, 3–12. [Google Scholar] [CrossRef]
  51. Bikbov, B.; Purcell, C.A.; Levey, A.S.; Smith, M.; Abdoli, A.; Abebe, M.; Adebayo, O.M.; Afarideh, M.; Agarwal, S.K.; Agudelo-Botero, M.; et al. Global, regional, and national burden of chronic kidney disease, 1990–2017: A systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017. Lancet 2020, 395, 709–733. [Google Scholar] [CrossRef]
  52. Kelly, S.M.; Munoz-Munoz, J.; van Sinderen, D. Plant glycan metabolism by bifidobacteria. Front. Microbiol. 2021, 12, 25. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  53. Turroni, F.; Özcan, E.; Milani, C.; Mancabelli, L.; Viappiani, A.; van Sinderen, D.; Sela, D.; Ventura, M. Glycan cross-feeding activities between bifidobacteria under in vitro conditions. Front. Microbiol. 2015, 6, 1030. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  54. Egan, M.; Motherway, M.O.; Kilcoyne, M.; Kane, M.; Joshi, L.; Ventura, M.; Van Sinderen, D. Cross-feeding by Bifidobacterium breve UCC2003 during co-cultivation with Bifidobacterium bifidum PRL2010 in a mucin-based medium. BMC Microbiol. 2014, 14, 282. [Google Scholar] [CrossRef]
  55. Bunesova, V.; Lacroix, C.; Schwab, C. Mucin cross-feeding of infant bifidobacteria and Eubacterium halliiMicrob. Ecol. 2018, 75, 228–238. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  56. Rios-Covian, D.; Gueimonde, M.; Duncan, S.H.; Flint, H.J.; de Los Reyes-Gavilan, C. Enhanced butyrate formation by cross-feeding between Faecalibacterium prausnitzii and Bifidobacterium adolescentisFEMS Microbiol. Lett. 2015, 362, fnv176. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  57. Boger, M.C.L.; van Bueren, A.L.; Dijkhuizen, L. Cross-feeding among probiotic bacterial strains on prebiotic inulin involves the extracellular exo-inulinase of Lactobacillus paracasei strain W20. Appl. Environ. Microbiol. 2018, 84, e01539-18. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  58. Cheng, C.C.; Duar, R.M.; Lin, X.; Perez-Munoz, M.E.; Tollenaar, S.; Oh, J.-H.; van Pijkeren, J.-P.; Li, F.; van Sinderen, D.; Gänzle, M.G.; et al. Ecological importance of cross-feeding of the intermediate metabolite 1,2-propanediol between bacterial gut symbionts. Appl. Environ. Microbiol. 2020, 86, e00190-20. [Google Scholar] [CrossRef]
  59. Munoz, J.; James, K.; Bottacini, F.; Van Sinderen, D. Biochemical analysis of cross-feeding behaviour between two common gut commensals when cultivated on plant-derived arabinogalactan. Microb. Biotechnol. 2020, 13, 1733–1747. [Google Scholar] [CrossRef]
  60. Neu, J.; Rushing, J. Cesarean versus vaginal delivery: Long-term infant outcomes and the hygiene hypothesis. Clin. Perinatol. 2011, 38, 321–331. [Google Scholar] [CrossRef]
  61. Yang, W.; Tian, L.; Luo, J.; Yu, J. Ongoing supplementation of probiotics to caesarean-born neonates during the first month of life may impact the gut microbial. Am. J. Perinatol. 2021, 38, 1181–1191. [Google Scholar] [CrossRef]
  62. Korpela, K.; Salonen, A.; Vepsäläinen, O.; Suomalainen, M.; Kolmeder, C.; Varjosalo, M.; Miettinen, S.; Kukkonen, K.; Savilahti, E.; Kuitunen, M.; et al. Probiotic supplementation restores normal microbiota composition and function in antibiotic-treated and in caesarean-born infants. Microbiome 2018, 6, 182. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  63. Motherway, M.O.; Houston, A.; O’Callaghan, G.; Reunanen, J.; O’brien, F.; O’driscoll, T.; Casey, P.G.; De Vos, W.M.; Van Sinderen, D.; Shanahan, F. A bifidobacterial pilus-associated protein promotes colonic epithelial proliferation. Mol. Microbiol. 2019, 111, 287–301. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  64. Penders, J.; Thijs, C.; Vink, C.; Stelma, F.F.; Snijders, B.; Kummeling, I.; Van den Brandt, P.A.; Stobberingh, E.E. Factors influencing the composition of the intestinal microbiota in early infancy. Pediatrics 2006, 118, 511–521. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  65. Rutayisire, E.; Huang, K.; Liu, Y.; Tao, F. The mode of delivery affects the diversity and colonization pattern of the gut microbiota during the first year of infants’ life: A systematic review. BMC Gastroenterol. 2016, 16, 86. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  66. Werlang, I.C.R.; Mueller, N.T.; Pizoni, A.; Wisintainer, H.; Matte, U.; de Almeida Martins Costa, S.H.; Ramos, J.G.L.; Goldani, M.Z.; Dominguez-Bello, M.G.; Goldani, H.A.S. Associations of birth mode with cord blood cytokines, white blood cells, and newborn intestinal bifidobacteria. PLoS One 2018, 13, e0205962. [Google Scholar] [CrossRef]
  67. Morais, L.H.; Golubeva, A.V.; Moloney, G.M.; Moya-Pérez, A.; Ventura-Silva, A.P.; Arboleya, S.; Bastiaanssen, T.F.; O’sullivan, O.; Rea, K.; Borre, Y.; et al. Enduring behavioral effects induced by birth by caesarean section in the mouse. Curr. Biol. 2020, 30, 3761–3774.e6. [Google Scholar] [CrossRef]
  68. Fukuda, S.; Toh, H.; Hase, K.; Oshima, K.; Nakanishi, Y.; Yoshimura, K.; Tobe, T.; Clarke, J.M.; Topping, D.L.; Suzuki, T.; et al. Bifidobacteria can protect from enteropathogenic infection through production of acetate. Nature 2011, 469, 543–547. [Google Scholar] [CrossRef]
  69. Henrick, B.M.; Rodriguez, L.; Lakshmikanth, T.; Pou, C.; Henckel, E.; Arzoomand, A.; Olin, A.; Wang, J.; Mikes, J.; Tan, Z.; et al. Bifidobacteria-mediated immune system imprinting early in life. Cell 2021, 184, 3884–3898.e11. [Google Scholar] [CrossRef]
  70. He, F.; Ouwehand, A.C.; Isolauri, E.; Hashimoto, H.; Benno, Y.; Salminen, S. Comparison of mucosal adhesion and species identification of bifidobacteria isolated from healthy and allergic infants. FEMS Immunol. Med. Microbiol. 2001, 30, 43–47. [Google Scholar] [CrossRef]
  71. Sun, S.; Luo, L.; Liang, W.; Yin, Q.; Guo, J.; Rush, A.M.; Lv, Z.; Liang, Q.; Fischbach, M.A.; Sonnenburg, J.L.; et al. Bifidobacterium alters the gut microbiota and modulates the functional metabolism of T regulatory cells in the context of immune checkpoint blockade. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2020, 177, 27509–27515. [Google Scholar] [CrossRef]
  72. Mansfield, J.A.; Bergin, S.W.; Cooper, J.R.; Olsen, C.H. Comparative probiotic strain efficacy in the prevention of eczema in infants and children: A systematic review and meta-analysis. Mil. Med. 2014, 179, 580–592. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  73. Xiao, J.Z.; Kondo, S.; Yanagisawa, N.; Takahashi, N.; Odamaki, T.; Iwabuchi, N.; Iwatsuki, K.; Kokubo, S.; Togashi, H.; Enomoto, K.; et al. Effect of probiotic Bifidobacterium longum BB536 [corrected] in relieving clinical symptoms and modulating plasma cytokine levels of Japanese cedar pollinosis during the pollen season. A randomized double-blind, placebo-controlled trial. J. Investig. Allergol. Clin. Immunol. 2006, 16, 86–93. [Google Scholar] [PubMed]
  74. Reid, G.; Gaudier, E.; Guarner, F.; Huffnagle, G.B.; Macklaim, J.M.; Munoz, A.M.; Martini, M.; Ringel-Kulka, T.; Sartor, B.R.; Unal, R.R.; et al. Responders and non-responders to probiotic interventions: How can we improve the odds? Gut Microbes 2010, 1, 200–204. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  75. Ojima, M.N.; Gotoh, A.; Takada, H.; Odamaki, T.; Xiao, J.-Z.; Katoh, T.; Katayama, T. Bifidobacterium bifidum suppresses gut inflammation caused by repeated antibiotic disturbance without recovering gut microbiome diversity in mice. Front. Microbiol. 2020, 11, 1349. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  76. Guardamagna, O.; Amaretti, A.; Puddu, P.E.; Raimondi, S.; Abello, F.; Cagliero, P.; Rossi, M. Bifidobacteria supplementation: Effects on plasma lipid profiles in dyslipidemic children. Nutrition 2014, 30, 831–836. [Google Scholar] [CrossRef]
  77. Van den Akker, C.H.; van Goudoever, J.B.; Shamir, R.; Domellöf, M.; Embleton, N.D.; Hojsak, I.; Lapillonne, A.; Mihatsch, W.A.; Canani, R.B.; Bronsky, J.; et al. Probiotics and preterm infants: A position paper by the European Society for Paediatric Gastroenterology Hepatology and Nutrition Committee on Nutrition and the European Society for Paediatric Gastroenterology Hepatology and Nutrition Working Group for Probiotics and Prebiotics. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2020, 70, 664–680. [Google Scholar]
  78. Cheng, L.; Kiewiet, M.B.G.; Logtenberg, M.J.; Groeneveld, A.; Nauta, A.; Schols, H.A.; Walvoort, M.T.C.; Harmsen, H.J.M.; De Vos, P. Effects of different human milk oligosaccharides on growth of bifidobacteria in monoculture and co-culture with Faecalibacterium prausnitziiFront. Microbiol. 2020, 11, 569700. [Google Scholar] [CrossRef]
  79. Silva, Y.P.; Bernardi, A.; Frozza, R.L. The role of short-chain fatty acids from gut microbiota in gut-brain communication. Front. Endocrinol. 2020, 11, 25. [Google Scholar] [CrossRef]
  80. Dalile, B.; Van Oudenhove, L.; Vervliet, B.; Verbeke, K. The role of short-chain fatty acids in microbiota-gut-brain communication. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2019, 160, 461–478. [Google Scholar] [CrossRef]
  81. Townsend, S.; Caubillabarron, J.; Loc-Carrillo, C.; Forsythe, S. The presence of endotoxin in powdered infant formula milk and the influence of endotoxin and Enterobacter sakazakii on bacterial translocation in the infant rat. Food Microbiol. 2007, 24, 67–74. [Google Scholar] [CrossRef]
  82. Liu, G.; Chen, H.; Chen, J.; Wang, X.; Gu, Q.; Yin, Y. Effects of bifidobacteria-produced exopolysaccharides on human gut microbiota in vitro. Appl. Microbiol. Biotechnol. 2019, 103, 1693–1702. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  83. Collins, S.; Reid, G. Distant site effects of ingested prebiotics. Nutrition 2016, 8, 523. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  84. Li, L.-Z.; Tao, S.-B.; Ma, L.; Fu, P. Roles of short-chain fatty acids in kidney diseases. Chin. Med. J. 2019, 132, 1228–1232. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  85. Wang, S.; Lv, D.; Jiang, S.; Jiang, J.; Liang, M.; Hou, F.; Chen, Y. Quantitative reduction in short-chain fatty acids, especially butyrate, contributes to the progression of chronic kidney disease. Clin. Sci. 2019, 133, 1857–1870. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  86. Daisley, B.A.; Koenig, D.; Engelbrecht, K.; Doney, L.; Hards, K.; Al, K.F.; Reid, G.; Burton, J.P. Emerging connections between gut microbiome bioenergetics and chronic metabolic diseases. Cell Rep. 2021, 37, 1–19. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  87. Daisley, B.A.; Chanyi, R.M.; Abdur-Rashid, K.; Al, K.F.; Gibbons, S.; Chmiel, J.A.; Wilcox, H.; Reid, G.; Anderson, A.; Dewar, M.; et al. Abiraterone acetate preferentially enriches for the gut commensal Akkermansia muciniphila in castrate-resistant prostate cancer patients. Nat. Commun. 2020, 11, 4822. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  88. Duncan, S.H.; Hold, G.L.; Barcenilla, A.; Stewart, C.S.; Flint, H.J. Roseburia intestinalis sp. nov., a novel saccharolytic, butyrate-producing bacterium from human faeces. Int. J. Syst. Evol. Microbiol. 2002, 52, 1615–1620. [Google Scholar] [CrossRef]
  89. Shetty, S.A.; Boeren, S.; Bui, T.P.N.; Smidt, H.; De Vos, W.M. Unravelling lactate-acetate and sugar conversion into butyrate by intestinal Anaerobutyricum and Anaerostipes species by comparative proteogenomics. Environ. Microbiol. 2020, 22, 4863–4875. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  90. Dordević, D.; Jančíková, S.; Vítězová, M.; Kushkevych, I. Hydrogen sulfide toxicity in the gut environment: Meta-analysis of sulfate-reducing and lactic acid bacteria in inflammatory processes. J. Adv. Res. 2021, 27, 55–69. [Google Scholar] [CrossRef]
  91. Wang, G.; Wang, D.; Huang, L.; Song, Y.; Chen, Z.; Du, M. Enhanced production of volatile fatty acids by adding a kind of sulfate reducing bacteria under alkaline pH. Colloids Surf. B Biointerfaces 2020, 195, 111249. [Google Scholar] [CrossRef]
  92. Sagheddu, V.; Patrone, V.; Miragoli, F.; Morelli, L. Abundance and diversity of hydrogenotrophic microorganisms in the infant gut before the weaning period assessed by denaturing gradient gel electrophoresis and quantitative PCR. Front. Nutr. 2017, 4, 29. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  93. Infante, D.; Segarra, O.; Le Luyer, B. Dietary treatment of colic caused by excess gas in infants: Biochemical evidence. World J. Gastroenterol. 2011, 17, 2104–2108. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  94. Fukuda, S.; Toh, H.; Taylor, T.; Ohno, H.; Hattori, M. Acetate-producing bifidobacteria protect the host from enteropathogenic infection via carbohydrate transporters. Gut Microbes 2012, 3, 449–454. [Google Scholar] [CrossRef]
  95. Golubeva, A.V.; Joyce, S.A.; Moloney, G.; Burokas, A.; Sherwin, E.; Arboleya, S.; Flynn, I.; Khochanskiy, D.; Moya-Pérez, A.; Peterson, V.; et al. Microbiota-related changes in bileaAcid & tryptophan metabolism are associated with gastrointestinal dysfunction in a mouse model of autism. EBioMedicine 2017, 24, 166–178. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  96. Persico, A.M.; Napolioni, V. Urinary p-cresol in autism spectrum disorder. Neurotoxicol. Teratol. 2013, 36, 82–90. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  97. Gabriele, S.; Sacco, R.; Altieri, L.; Neri, C.; Urbani, A.; Bravaccio, C.; Riccio, M.P.; Iovene, M.R.; Bombace, F.; De Magistris, L.; et al. Slow intestinal transit contributes to elevate urinary p-cresol level in Italian autistic children. Autism Res. 2016, 9, 752–759. [Google Scholar] [CrossRef]
  98. Pascucci, T.; Colamartino, M.; Fiori, E.; Sacco, R.; Coviello, A.; Ventura, R.; Puglisi-Allegra, S.; Turriziani, L.; Persico, A.M. p-cresol alters brain dopamine metabolism and exacerbates autism-like behaviors in the BTBR mouse. Brain Sci. 2020, 10, 233. [Google Scholar] [CrossRef]
  99. Harambat, J.; Van Stralen, K.J.; Kim, J.J.; Tizard, E.J. Epidemiology of chronic kidney disease in children. Pediatr. Nephrol. 2012, 27, 363–373. [Google Scholar] [CrossRef]
  100. Nada, A.; Bonachea, E.M.; Askenazi, D.J. Acute kidney injury in the fetus and neonate. Semin. Fetal Neonatal Med. 2017, 22, 90–97. [Google Scholar] [CrossRef]

Будьте здоровы!

 

ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ

  1. ПРОБИОТИКИ
  2. ПРОБИОТИКИ И ПРЕБИОТИКИ
  3. СИНБИОТИКИ
  4. ДОМАШНИЕ ЗАКВАСКИ
  5. КОНЦЕНТРАТ БИФИДОБАКТЕРИЙ ЖИДКИЙ
  6. ПРОПИОНИКС
  7. ЙОДПРОПИОНИКС
  8. СЕЛЕНПРОПИОНИКС
  9. БИФИКАРДИО
  10. ПРОБИОТИКИ С ПНЖК
  11. МИКРОЭЛЕМЕНТНЫЙ СОСТАВ
  12. БИФИДОБАКТЕРИИ
  13. ПРОПИОНОВОКИСЛЫЕ БАКТЕРИИ
  14. МИКРОБИОМ ЧЕЛОВЕКА
  15. МИКРОФЛОРА ЖКТ
  16. ДИСБИОЗ КИШЕЧНИКА
  17. МИКРОБИОМ и ВЗК
  18. МИКРОБИОМ И РАК
  19. МИКРОБИОМ, СЕРДЦЕ И СОСУДЫ
  20. МИКРОБИОМ И ПЕЧЕНЬ
  21. МИКРОБИОМ И ПОЧКИ
  22. МИКРОБИОМ И ЛЕГКИЕ
  23. МИКРОБИОМ И ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
  24. МИКРОБИОМ И ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
  25. МИКРОБИОМ И КОЖНЫЕ БОЛЕЗНИ
  26. МИКРОБИОМ И КОСТИ
  27. МИКРОБИОМ И ОЖИРЕНИЕ
  28. МИКРОБИОМ И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
  29. МИКРОБИОМ И ФУНКЦИИ МОЗГА
  30. АНТИОКСИДАНТНЫЕ СВОЙСТВА
  31. АНТИОКСИДАНТНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
  32. АНТИМУТАГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
  33. МИКРОБИОМ и ИММУНИТЕТ
  34. МИКРОБИОМ И АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ
  35. ПРОБИОТИКИ и ГРУДНЫЕ ДЕТИ
  36. ПРОБИОТИКИ, БЕРЕМЕННОСТЬ, РОДЫ
  37. ВИТАМИННЫЙ СИНТЕЗ
  38. АМИНОКИСЛОТНЫЙ СИНТЕЗ
  39. АНТИМИКРОБНЫЕ СВОЙСТВА
  40. КОРОТКОЦЕПОЧЕЧНЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
  41. СИНТЕЗ БАКТЕРИОЦИНОВ
  42. АЛИМЕНТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
  43. МИКРОБИОМ И ПРЕЦИЗИОННОЕ ПИТАНИЕ
  44. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ
  45. ПРОБИОТИКИ ДЛЯ СПОРТСМЕНОВ
  46. ПРОИЗВОДСТВО ПРОБИОТИКОВ
  47. ЗАКВАСКИ ДЛЯ ПИЩЕВОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ
  48. НОВОСТИ

Комментарии


Комментариев пока нет

Пожалуйста, авторизуйтесь, чтобы оставить комментарий.
Я согласен(на) на обработку моих персональных данных. Подробнее
Пожалуйста, авторизуйтесь, чтобы оставить комментарий.

Авторизация
Введите Ваш логин или e-mail:

Пароль :
запомнить

Этот сайт использует файлы cookie и метаданные. Продолжая просматривать его, вы соглашаетесь на использование нами файлов cookie и метаданных в соответствии с Политикой конфиденциальности.
Продолжить