Главная \ Новости и обзор литературы

Микробиом и бариатрическая хирургия

« Назад

26.04.2020 20:19

Микробиом и бариатрическая хирургия

Типы бариатрической хирургии

Микробная адаптация вследствие операции шунтирования желудка: пищевое воздействие 

Silke Crommen, Alma Mattes and Marie-Christine Simon
Microbial Adaptation Due to Gastric Bypass Surgery:
TheNutritionalImpact
Nutrients 2020, 12, 1199
liniya.png

Аннотация: бариатрическая хирургия приводит к стойкому снижению массы тела и разрешению сопутствующих заболеваний, связанных с ожирением. Недавние исследования показали, что изменения в микробиоте кишечника связаны с потерей веса, вызванной бариатрической хирургией. В ряде исследований были отмечены значительные изменения микробного состава после операции шунтирования желудка. Однако существуют несоответствия между сообщенными изменениями в микробных композициях в различных исследованиях. Кроме того, хорошо известно, что диета является важным фактором, определяющим состав и функции кишечной микробиоты. Однако большинство исследований, посвященных шунтированию желудка, не оценивают влияние приема пищи на состав микробиома в целом, не говоря уже о влиянии ограничительных диет перед бариатрической хирургией, которые рекомендуются для уменьшения содержания жира в печени и ее размера. Таким образом, относительное влияние бариатрической хирургии на снижение веса и микробиоту кишечника остается неясным. Таким образом, этот обзор направлен на более глубокое понимание современных знаний об изменениях кишечной микробиоты, вызванных бариатрической хирургией, с учетом предоперационных изменений питания.

1. Вступление

Растущая распространенность ожирения, вызванная изменением рациона питания и физических упражнений, по-видимому, достигла масштабов эпидемии во всем мире, и в 2016 году от нее пострадало более 650 миллионов взрослых [1]. Западные диеты, определяемые высоким содержанием жиров и низким потреблением клетчатки, малоподвижным образом жизни и генетикой, являются распространенными причинами ожирения [2]. Недавние исследования показали, что кишечная микробиота играет определенную роль в возникновении ожирения, внося свой вклад в энергетический гомеостаз и накопление жира [3-5] (Рис.1). Кроме того, имеются данные о том, что микробиота кишечника различается у худощавых и тучных людей [4,6,7]. В частности, существует разница в кишечном соотношении Bacteroides и Firmicutes между худыми и тучными людьми с большим относительным обилием Firmicutes у тучных людей. В настоящее время только бариатрическая хирургия, по-видимому, вызывает устойчивую потерю веса и разрешение связанных с ожирением заболеваний, таких как сахарный диабет 2 типа (СД2), неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП), гипертония и сердечно-сосудистые заболевания [8-13], относительно обусловленные микробными изменениями.

Диета является важным фактором, определяющим состав и функции кишечной микробиоты. Тем не менее, большинство исследований по желудочному шунтированию не оценивали влияние приема пищи в целом. Кроме того, влияние рестриктивных диет перед бариатрической операцией, которые рекомендуются для снижения содержания жира и размера печени, на состав микробиома подробно не исследовалось. Таким образом, относительное влияние бариатрической хирургии на снижение веса и микробиоту кишечника остается неясным. Таким образом, этот обзор направлен на более глубокое понимание изменений в кишечной микробиоте, вызванных бариатрической хирургией, с учетом предоперационных изменений питания.

shematicheskaya_illyustraciya_osnovnyh_mikrobnyh_izmenenij_kishechnika_svyazannyh_s_poterej_vesa_posle_0.jpg

Рисунок 1. Схематическая иллюстрация основных микробных изменений кишечника, связанных с успешной (ответчик) и плохой (не ответчик) потерей веса после операции шунтирования желудка и возможным влиянием питательных факторов. Диета, физическая активность, гены и состав микробиома кишечника являются широко описанными факторами, приводящими к ожирению. После операции шунтирования желудка на индивидуальный ответ влияют изменения рН, потока желчи, изменения секреции кишечных гормонов, моторики кишечника и использования лекарств. ↑ - увеличение, ↓ - уменьшение, ↔ - без изменений.

2. Материалы и методы

Систематический поиск литературы проводился на PubMed с использованием поисковых терминов "желудочно-кишечный микробиом», «желудочно-кишечная микробиота», «микробиома», «микробиота», «кишечный микробиом», «бариатрическая хирургия», «желудочное шунтирование», «Roux-en-Y желудочное шунтирование», «RYGB», «мини-желудочное шунтирование» и «MGB» по отдельности или в комбинации. Мы отобрали публикации с февраля 2009 года по январь 2020 года, содержащие оригинальные исследования на людях. Из отобранных статей были рассмотрены полные тексты, а также ссылки на них. Если в справочном списке содержатся соответствующие статьи, то они также включаются. Все публикации, не составленные на английском языке, были исключены.

3. Кишечный микробиом при ожирении

Ожирение связано с изменением относительного обилия двух доминирующих бактериальных отделов: Bacteroidetes и Firmicutes [4]. В исследовании Ley et al., сравнивавшем худых и тучных мышей, было обнаружено, что животные с ожирением демонстрировали снижение обилия Bacteroidetes на 50%, тогда как уровень Firmicutes был выше на соответствующую степень [6]. Аналогичные различия можно наблюдать и в дистальной микробиоте кишечника тучных и худощавых людей [4]. На животных моделях получены доказательства причинной роли кишечной микробиоты в этиологии ожирения и инсулинорезистентности [14]. Turnbaugh et al. показано, что фекальная микробная трансплантация (ФМТ) фекалий от тучных мышей в тощие, лишенные микробов мыши (GF) приводила к заметному увеличению массы тела животных-реципиентов [4]. Фенотип ожирения, по-видимому, является трансмиссивным и поддерживается микробиотой с повышенной способностью собирать энергию из рациона хозяина [4,15]. В соответствии с этими выводами исследование, в котором фекальная микробиота из пары близнецов, диссонирующих по своему ожирению, была пересажена мышам GF, показало, что реципиенты от тучного донора набрали значительно больше веса, чем их коллеги с худым донором [16]. Такая причинно-следственная связь редко встречается у людей; однако в одном из отчетов о случаях заболевания показана женщина, успешно лечившаяся ФМТ, у которой развилось новое Ожирение после получения стула от здорового, но страдающего избыточным весом донора [17]. Что касается улучшения метаболических параметров, связанных с ожирением, то Zhang et al. были получены смешанные результаты, так как два из рассмотренных исследований сообщили об улучшении периферической чувствительности к инсулину после ФМТ, в то время как некоторые другие исследования не показали различий в уровне глюкозы плазмы крови натощак, чувствительности печеночного инсулина или ИМТ после ФМТ [18].

Разница в составе микробиоты кишечника человека и клинических фенотипах огромна. На основании Фламандского проекта "флора кишечника" и когорты Lifelines DEEP (LLD) можно определить ядро микробиоты человека (LifeLines DEEP - специально позволяет проводить углубленный анализ желудочно-кишечных (ЖКТ) проблем, связанных со здоровьем, таких как синдром раздраженного кишечника (СРК) – подробнее о когорте см. по ссылкеред.). Ожидается, что оно будет репрезентативным для среднего состава микробиоты кишечника западноевропейской популяции. Хотя было идентифицировано 664 рода, общее микробное богатство все еще, по-видимому, недостаточно изучено [19]. Возраст и пол исследуемой популяции не только коррелировали с расстоянием и разнообразием микробного состава, но и с функциональным богатством [20]. Связь между составом микробиома и ИМТ была небольшой, но значительной [19]. В когорте LLD были обнаружены obese-специфичные (связанные с ожирением) микробные ассоциации для липидных композиций в подклассах липопротеинов ЛПОНП и ЛПНП. У людей с ожирением бактериальный биосинтез L-метионина и вид Ruminococcus были связаны с сердечно-сосудистыми фенотипами (то есть с атеросклерозом и содержанием жира в печени) [21].

У тучных особей наблюдается измененное кишечное соотношение Bacteroidetes и Firmicutes с большим относительным обилием Firmicutes [15]. Снижение потребления энергии способно снизить это соотношение, поскольку относительное обилие бактероидетов увеличивается по мере того, как тучные люди теряют вес на низкокалорийной диете с ограничением жиров или углеводов [4,15]. Три рода бактерий часто чрезмерно представлены у тучных людей, включая Bacteroides и Prevotella (оба Bacteroidetes) и Ruminococcus (Firmicutes) [22]. В исследовании Turnbaugh et al., вызванное диетой ожирение (DIO) вызвало цветение в одной некультурной кладке в пределах класса Mollicutes (Молликутов) в типе Firmicutes (Фирмикутов). Он стал доминирующей линией внутри дистальной кишечной микробиоты, одновременно сопровождавшейся подавлением бактериоидетных бактерий в масштабах всего подразделения. Это открытие позволяет предположить, что родословная Молликутов обладает повышенной приспособленностью по сравнению с другими Firmicutes и Bacteroidetes [23].

Считается, что бактерии, вызывающие увеличение веса, индуцируют экспрессию генов, связанных с липидным и углеводным обменом, что приводит к большему сбору энергии из рациона питания [24]. Люди получают приблизительно 10% своей ежедневной энергии из короткоцепочечных жирных кислот (SCFAs), вырабатываемых кишечными бактериями. SCFAs действуют не только как энергетические субстраты для хозяина, но и как сигнальные молекулы, тем самым влияя на потребление энергии и метаболизм [25,26]. Однако эти профили SCFA, наряду с бактериями, продуцирующими бутират, изменяются у лиц с ожирением [27].

Используя эти недавние исследования, невозможно подтвердить, существуют ли ассоциации между ожирением и двумя доминирующими бактериальными типами, поскольку существуют расхождения в соотношении Bacteroidetes / Firmicutes и, следовательно, его отношении к ожирению [24,28]. Вполне вероятно, что влияние микробиома кишечника на ожирение гораздо сложнее, чем просто дисбаланс в доле бактериального типа [24]. Общепринятые изменения в микробиоте кишечника в настоящее время не могут рассматриваться в качестве биомаркеров ожирения [25]. Из-за множества смешивающих факторов внутри человеческой популяции (гетерогенность генотипа, образа жизни, рациона питания, этнической принадлежности) подходящее определение “тучной” микробиоты в настоящее время невозможно [25,29]. Кроме того, причинно-следственная связь и лежащий в ее основе механизм остаются невыясненными [25].

4. Влияние шунтирования желудка на микробиоту кишечника

Бариатрическая хирургия в настоящее время является наиболее эффективным методом лечения для достижения стойкой потери веса и разрешения сопутствующих заболеваний, связанных с ожирением, таких как СД2, НАЖБП, сердечно-сосудистые заболевания и снижение смертности [9-13]. Бариатрическая хирургия рекомендуется лицам с ИМТ ≥ 40 кг/м2 или ИМТ > 35 кг/м2 с сопутствующими заболеваниями, связанными с ожирением [30]. Существует несколько процедур бариатрической хирургии, из которых Roux-en-Y желудочное шунтирование (RYGB) является одной из наиболее часто проводимых процедур во всем мире [31,32], что связано с глубокой потерей веса [33] и кардиометаболическим улучшением, наблюдаемым после этой операции [34,35]. Операция RYGB заключается в уменьшении объема желудка путем формирования небольшого желудочного мешка, а затем к нему присоединяется участок тощей кишки. Таким образом, большая часть желудка, двенадцатиперстной кишки и проксимальной тощей кишки исключается из кишечного тракта [36].

Бариатрическая хирургия значительно способствует улучшению биохимических и гистологических показателей у больных НАЖБП [37]. Стеатоз, стеатогепатит и фиброз печени улучшаются у большинства пациентов после операции [38]. У 84% пациентов показатели функционального теста печени были нормализованы после бариатрической операции к концу первого послеоперационного года. Таким образом, и RYGB, и SG оказались одинаково эффективными [39]. Хирургия RYGB и SG также значительно улучшила аланинаминотрансферазу, аспартатаминотрансферазу, оценку активности НАЖБП и оценку фиброза НАЖБП [37]. Печеночная инсулинорезистентность была заметно снижена после операции, в то время как функция бета-клеток улучшилась за счет повышения постпрандиального уровня GLP-1 [40,41]. В исследовании Feng et al. инсулин натощак и 120-минутный инсулин значительно снижались у пациентов после RYGB. Снижение уровня HbA1c и глюкозы крови натощак также было отмечено и достигло нормального уровня через 1-3 месяца после операции. Полная ремиссия НАЖБП была достигнута у 96% пациентов после RYGB, а ремиссия сахарного диабета - у 48% пациентов после RYGB, что позволило уменьшить сердечно-сосудистые факторы риска [42].

Как правило, начальная потеря избыточного веса составляет около 60% -76% для пациентов с RYGB в течение первых пяти лет [34,43]. Однако общая сумма потери веса показывает высокую межиндивидуальную вариабельность с большой долей пациентов, которые достигают большой потери веса (ответчик), и подмножеством пациентов, которые не достигают ожидаемой потери веса в течение первого послеоперационного года или даже восстанавливают вес после него, и, следовательно, эти пациенты получают мало пользы для здоровья от операции (не ответчик) [44-46] (Рис.1). В настоящее время обсуждается несколько возможных причин, объясняющих высокую межиндивидуальную изменчивость, таких как генетические, эпигенетические [47], биологические и клинические факторы [48-50]. В частности, возраст, предоперационное наличие СД2, более высокий исходный ИМТ и поведенческие проблемы связаны с плохой потерей веса после бариатрической операции [51]. Кроме того, вполне вероятно, что дифференциальные изменения в составе микробиоты кишечника также объясняют вариабельность, наблюдаемую после процедур желудочного шунтирования. Furet et al. установлено, что более высокое соотношение Бактероидов (Bacteroides) и Превотеллы (Prevotella) после RYGB приводит к более высокой потере веса и повышенному уровню лептина в крови. Однако эти ассоциации зависели от потребления энергии, указывая на то, что микробные изменения, наблюдаемые после RYGB, могут быть вызваны ограничением энергии [52]. И наоборот, в недавнем исследовании, проведенном Fouladi et al., не было обнаружено различий в составе микробиома кишечника между пациентами после RYGB с успешной потерей веса (SWL) и плохой потерей веса (PWL). Таким образом, гуманизированная мышиная модель была использована для выяснения возможных различий в составе и функциях микробиома особей SWL, PWL и нехирургического контроля (NSC), которые были сопоставлены по возрасту и ИМТ с группой SWL. Трансплантация образцов фекалий от пациентов с SWL, PWL и NSC на мышей, получавших антибиотики, показала, что мыши, колонизированные микробиомом PWL, набирали больше веса, чем мыши, пересаженные с микробиомом SWL, хотя потребление пищи между этими двумя группами не отличалось. В этом исследовании род Barnesiella был связан с набором веса и показал более высокое обилие у мышей-реципиентов PWL по сравнению с мышами-реципиентами SWL и NSC. Авторы выдвинули гипотезу о том, что микробиота пациентов с PWL вносит свой вклад в наблюдаемое увеличение веса после операции RYGB независимо от приема пищи. Это может быть связано с увеличением поглощения энергии из рациона питания и повышенным накоплением жира в жировой ткани, вызывающим низкосортное воспаление и метаболические изменения. Вместо композиционных различий могут существовать, по крайней мере, некоторые функциональные различия в микробиоме кишечника пациентов с PWL и SWL [53].

Несколько исследований показали, что операция RYGB изменила не только состав микробиоты, но и ее микробные функции. Таким образом, после операции RYGB широко наблюдаются усиленная деградация белка, увеличение функциональной активности и связанная с этим утилизация жирных кислот [54-57]. Это привело к предположению, что после операции по шунтированию желудка потребление энергии из рациона снижается.

Дальнейшие исследования показали, что ограничение и мальабсорбция, вызванные хирургическим вмешательством, не являются единственной причиной наблюдаемых метаболических улучшений. Скорее всего, полученные данные свидетельствуют о том, что изменения в кишечной микробиоте оказывают значительное влияние на хирургически индуцированную потерю веса и улучшение обмена веществ [55,56,58–61]. Исследования на животных показали, что операция RYGB приводила к быстрому и устойчивому увеличению численности некоторых микробов, таких как Escherichia (Эшерихия)  и Akkermansia (Аккермансия), независимо от потери веса и ограничения энергии. После фекальной трансплантации от мышей, получавших RYGB, к неоперабельным безмикробным мышам реципиентные мыши демонстрировали снижение скорости набора веса и снижение массы жира в организме [62], предполагая, что может существовать прямая связь между изменениями в микробиоме кишечника и эффектами снижения веса, наблюдаемыми после операции шунтирования желудка. В исследовании, проведенном Tremaroli et al., операция RYGB вызвала длительное воздействие на состав и функциональные возможности микробиоты кишечника человека. Кроме того, авторы колонизировали свободных от микробов мышей стулом послеоперационных пациентов, и продемонстрировали, что хирургически измененная микробиота способствует снижению отложения жира у мышей-реципиентов. Эти результаты привели к гипотезе о том, что может существовать причинно-следственная связь между микробными изменениями после операции шунтирования желудка и наблюдаемым снижением веса [56].

Несколько исследований на людях показали значительные изменения в составе микробиоты кишечника на уровне типа после желудочного шунтирования (табл.1). Кроме того, с точки зрения различных хирургических вмешательств были зарегистрированы различные изменения, связанные с микробиотой, в то время как наиболее глубокие изменения в микробиоте кишечника наблюдались после операции RYGB по сравнению с рукавной гастрэктомией (SG) или регулируемым бандажированием желудка [54,59,63,64]. В целом микробное разнообразие и богатство увеличивались в течение трех месяцев после операции RYGB и сохранялись даже через один-два года после операции [54,57,60,65]. Физиологические и анатомические изменения, вызванные хирургией RYGB, могут быть ответственны за увеличение разнообразия и микробного богатства. Возможно, это связано с измененной кишечной средой, в частности с повышением рН и содержания кислорода, что позволяет кислоточувствительным бактериям и факультативным анаэробным бактериям колонизировать кишечник [66]. В результате более высокого уровня кислорода было обнаружено, что относительное обилие Аэро-толерантных видов E. coli увеличивается после операции RYGB [52,56,57]. На уровне таксонов у людей после процедур желудочного шунтирования последовательно наблюдалось увеличение числа Bacteroidetes, Proteobacteria и Verrucomicrobia (например, Akkermansia muciniphila) и уменьшение числа представителей рода Firmicutes по сравнению с теми же пациентами до операции или пациентами с ожирением, которые не подвергались бариатрической хирургии (табл.1). Zhang et al. были первыми, кто сравнил состав микробиома кишечника трех пациентов с нормальным весом, трех пациентов с болезненным ожирением и трех пациентов после RYGB. Более низкое обилие Firmicutes, Clostridia и Verrucomicrobia наблюдалось у пациентов с RYGB по сравнению с пациентами с нормальным весом и болезненным ожирением, в то время как обилие класса Gammaproteobacteria (Гаммапротеобактерий) было заметно увеличено у пациентов с RYGB. Кроме того, на семейном таксономическом уровне относительное обилие Enterobacteriaceae, Fusobacteriaceae и Akkermansia было заметно увеличено в постбариатрической группе [67]. Недавнее исследование, сравнивающее адаптацию кишечной микробиоты после операции RYGB или SG, показало различные профили кишечной микробиоты между этими хирургическими процедурами [63]. Хирургия SG была связана с более высокими уровнями Akkermansia (Аккермансии), Eubacterium (Эубактерии), Haemophilus (Гемофильной палочки) и Blautia (Блаутии), в то время как операция RYGB приводила к повышению уровня Veillonella (Вейлонеллы), Slackia (Слакии), Granucatiella (Гранукатиеллы) и Acidaminococcus (Ацидаминококка). Кроме того, среди испытуемых SG наблюдалось увеличение обилия у Lactobacillales [68,69] и на видовом уровне у Bacteroides uniformis [70,71] и Roseburia intestinalis, а также снижение типа Firmicutes [72,73], семейства Bifidobacteriaceae [63,73], вида Coprococcus comes [71,72] и Dorea longicatena [71,72].

Таблица 1. Изменения в микробиоте кишечника после бариатрической хирургии у человека

Изменения в микробиоте кишечника после бариатрической хирургии у человека.

Некоторые таксономические изменения после операции RYGB были связаны с разрешением сопутствующих заболеваний и потерей веса. Высокие уровни филотипов Гаммапротеобактерий и Лактобацилл были связаны с потерей веса после операции RYGB [65]. Кроме того, была обнаружена отрицательная корреляция между уровнем глюкозы в крови и обилием Лактобацилл. Эта ассоциация оставалась значимой даже после коррекции потребления калорий [58]. Увеличение F. prausnitzii наблюдалось после операции RYGB и было показано, что оно обратно коррелирует с маркерами воспаления [52]. Однако эта корреляция зависела от потребления калорий. В этом исследовании микробная адаптация после операции RYGB могла быть вызвана ограничением энергии. Напротив, Graessler et al. наблюдалось снижение уровня F. prausnitzii, которое коррелировало со снижением содержания С-реактивного белка [55].

Однако микробные изменения, наблюдаемые после желудочного шунтирования, не согласуются между исследованиями (табл. 1). Это может быть вызвано различиями в методах, используемых для анализа микробиома (например, пиросеквенирование, метагеномный анализ, RT-qPCR), различными сроками наблюдения после операции, предоперационным присутствием СД2 и лекарственными препаратами (например, ингибиторами протонной помпы, статинами или противодиабетическими препаратами), используемыми в когортах. Одним из слабых мест в некоторых исследованиях является то, что сравнение микробиоты кишечника до и после операции отсутствует (табл.1). Учитывая межиндивидуальные различия в составе микробиоты кишечника, использование тучных субъектов в качестве контроля не полностью отражает предоперационную микробиоту. Кроме того, результаты могут быть искажены различиями в потреблении пищи, снижением пищеварения и изменениями в выборе продуктов питания и предпочтениях. Хорошо известно, что диета является важным фактором, определяющим состав и функции кишечной микробиоты. После операции шунтирования желудка рацион питания изменяется как в количественном, так и в качественном отношении. Бариатрическая хирургия приводит к снижению потребления энергии на 40-50% в первые шесть месяцев после операции. По сравнению с предоперационными значениями потребление энергии после операции RYGB снижается на 1215 ккал/сут [81]. Исследования показали улучшение потребления пищи при снижении потребления жиров и углеводов в раннем послеоперационном периоде [82]. После первого года приема пищи, как правило, возвращались к привычкам дооперационного периода [82,83].

Во многих бариатрических хирургических центрах перед операцией регулярно назначается очень низкокалорийная диета (VLCD). Известно, что избыток жира в организме усугубляет технические аспекты хирургического вмешательства, увеличивая как время операции, так и риск осложнений [28]. Таким образом, можно предположить, что на момент взятия исходного образца фекалий большинство пациентов уже находились на VLCD, что приводило к атипичному микробному составу и, следовательно, неправильному исходному уровню. Насколько нам известно, существует только одно исследование, рассматривающее ограничительные диеты до бариатрической хирургии [61]. Кроме того, некоторые из рассмотренных нами исследований не оценивали потребление пищи после операции или не корректировали изменения в потреблении пищи и пищеварении после сбора данных. Таким образом, остается неясным, являются ли наблюдаемые изменения в микробиоте кишечника прямым следствием самой операции или изменений в потреблении пищи и/или потере веса. Для этой цели полезными инструментами могут быть мышиные модели, использующие ограничение калорийности или фиктивно оперированные индивиды с парным кормлением в качестве соответствующих диете элементов контроля. Имеются некоторые данные экспериментальных исследований на крысах, которые указывают на то, что наблюдаемые эффекты на состав и разнообразие микробиоты кишечника после операции RYGB связаны с самой операцией [84,85]. Guo et al. обнаружено аналогичное улучшение уровня глюкозы и увеличение разнообразия кишечной микробиоты через 10 недель после операции RYGB и SG по сравнению с фиктивно оперированными группами (парное кормление как в RYGB или "по своему желанию"). Наличие группы парного кормления в качестве контрольной группы, соответствующей диете RYGB, указывало на то, что повышенное разнообразие вызвано хирургическим вмешательством RYGB и, следовательно, может быть независимым от приема пищи. После операции RYGB наблюдалось более высокое относительное обилие Proteobacteria / Gammaproteobacteria и Betaproteobacteria, а также повышение уровня Fusobacteria и Clostridium по сравнению с группами SG и фиктивной операции, в то время как SG вызывал увеличение относительного обилия Actinobacteria по сравнению с другими группами. Большинство из 12 распознанных микробных родов, которые были затронуты хирургией RYGB, коррелировали с изменениями метаболического фенотипа. Однако только 28,6% этих корреляций оставались значимыми после коррекции массы тела, а четыре рода отрицательно коррелировали с уровнем инсулина в сыворотке крови независимо от приема пищи и потери веса после операции RYGB [84].

В дополнение к микробным изменениям после бариатрической хирургии, Paganelli et al. также были исследованы кратковременные изменения в микробиоме после проведения VLCD до операции RYGB или SG. Они обнаружили, что такая краш-диета (500 ккал/сут) вызывает глубокие, но временные изменения в разнообразии и составе микробиома кишечника. В отличие от краш-диеты, хирургическое вмешательство было связано с постепенной и стойкой заменой отдельных бактериальных таксонов и восстановлением микробного разнообразия кишечника. VLCD приводил к временному увеличению относительного обилия бифидобактерий и уменьшению относительного обилия стрептококков, тогда как после операции наблюдался противоположный эффект. Эти изменения продолжались по меньшей мере шесть месяцев. Что касается относительного обилия и бета-разнообразия кишечных бактерий, то между пациентами, перенесшими операцию RYGB или SG, не было никаких различий: ни до операции, ни в какой-либо момент времени после нее. Кроме того, потеря веса у пациентов была сопоставима между двумя операциями. Таким образом, авторы пришли к выводу, что сопоставимая потеря веса может быть причиной сходных изменений в составе микробиоты кишечника, наблюдаемых после обоих типов операций. В этом исследовании сама бариатрическая хирургия, в отличие от VLCD, приводила к выраженным и устойчивым изменениям состава микробиоты кишечника [61]. Murphy et al. изучены кишечные микробные изменения после операции RYGB или SG у пациентов с ожирением с СД2. На момент отбора исходных фекалий все пациенты находились на VLCD с использованием формульной диеты (Optifast, 152-207 ккал на порцию) плюс зеленые, некрахмалистые овощи ежедневно в течение не менее двух недель. Операция RYGB привела к увеличению разнообразия микробиоты кишечника, которое не наблюдалось после SG. После операции RYGB были обнаружены три основных изменения в типах с увеличением Firmicutes и Actinobacteria и уменьшением Bacteroidetes. Напротив, хирургическое вмешательство SG вызывало увеличение числа видов из типа Bacteroidetes. Увеличение числа видов Roseburia (Розебурии) было связано с ремиссией сахарного диабета при обоих видах хирургического вмешательства [59].

Учитывая известную связь между потреблением пищи, микробным богатством кишечника и резкими изменениями в потреблении пищи после операции шунтирования желудка, Al Assal et al. недавно было проведено исследование микробного профиля у женщин с ожирением и диабетом до и после операции RYGB с учетом влияния питания. Таким образом, авторы оценивали микробиом у 25 пациентов до, через три месяца и через 12 месяцев после операции. Потребление пищи рассчитывали с использованием семидневной записи о еде. Операция RYGB привела к изменению относительного обилия некоторых родов кишечных бактерий (табл.1), увеличению микробного богатства кишечника и индуцировала снижение отношения Firmicutes к Bacteroidetes через 12 месяцев после операции RYGB. Уровень микробного богатства коррелировал с составом рациона питания как в предоперационном, так и в послеоперационном периоде. Однако повышенное микробное богатство не было связано с полной ремиссией диабета. Богатство рода имело положительную корреляцию с соотношением потребления клетчатки и липидов и только с потреблением клетчатки, а также отрицательную корреляцию с потреблением липидов как до, так и после операции. В частности, была выявлена прямая корреляция между потреблением липидов и уровнями одного неклассифицированного рода Acidaminococcaceae, а также обратная корреляция между потреблением липидов и уровнями Parabacteroides. Потребление белка имело обратную корреляцию с уровнями Akkermansia и прямую корреляцию с уровнями одного неклассифицированного Veillonellaceae. Интересно, что только пациенты, достигшие ремиссии диабета, увеличивали общее потребление растворимых и нерастворимых волокон и снижали потребление насыщенных жиров [80]. Таким образом, помимо вызванной бариатрической хирургией микробной адаптации, сама диета на макронутриентном уровне влияет на микробный состав и, следовательно, на потерю веса.

5. Диета и микробиом

Как уже говорилось ранее, диета играет ключевую роль в формировании микробиома. Изменения в пищевых привычках могут индуцировать микробные сдвиги в течение 24 ч, которые определяются конкуренцией за субстраты и переносимостью условий кишечника [15,86]. Наиболее сильное диетическое влияние на формирование микробных метаболитов оказывают неперевариваемые углеводы, белки и жиры [86]. В исследованиях с легкоусвояемыми углеводами, где людям скармливали высокие уровни глюкозы, фруктозы и сахарозы, наблюдалось повышенное относительное обилие бифидобактерий и снижение количества бактероидов. Однако неперевариваемые углеводы, по-видимому, оказывают положительное влияние на генетическое богатство микробиоты. Диета, богатая неперевариваемыми углеводами, увеличивает обилие кишечных бифидобактерий и молочнокислых бактерий [15]. Бифидобактерии - это полезные бактерии в кишечнике, рост которых можно стимулировать с помощью приема пребиотических волокон [87]. Пребиотики, которые определяются как неперевариваемые пищевые компоненты, приносящие пользу здоровью хозяина посредством селективной стимуляции роста и / или активности определенных микроорганизмов, индуцируют сдвиги в микробиоме кишечника [15]. Основные продукты ферментации углеводов, такие как короткоцепочечные жирные кислоты (в частности, пропионат и бутират), служат источником энергии для хозяина и оказывают противовоспалительное и антиапоптотическое действие [86]. Энтеротип Превотеллы (Prevotella), который является одной из ведущих причин межиндивидуальных изменений микробиоты кишечника, связан с высокими значениями углеводов и простых сахаров в рационе. Предполагается, что он чувствителен к длительному потреблению клетчатки [88,89]. Вегетарианцы и члены аграрных обществ показывают обогащение в Превотелле [88,90].

Потребление белка положительно коррелирует с общим микробным разнообразием. В основном количество толерантных к желчи анаэробов, таких как Bacteroides (Бактероиды), Алистипы (Alistipes) и Билофилы (Bilophila), увеличивается после потребления животного белка [15,91]. В то же время некоторые бактерии, которые обычно расцениваются как благоприятные, снижают свою численность на высокобелковой диете, в том числе продуцент бутирата F. prausnitzii, Ruminococcus и муцин-деградирующая Akkermansia [91]. Эффект также зависит от источника белка, например, повышенное содержание белка в рационе за счет потребления красного мяса связано с повышенным образованием токсичных бактериальных метаболитов, создающих менее благоприятную кишечную среду [86]. Растительные белки, по-видимому, более благоприятны для развития полезной микробиоты, которая оказывает положительное влияние на метаболизм хозяина [91], что может быть связано с самим качеством белка или косвенным увеличением клетчатки как побочного эффекта потребления растительных белков. Диета на основе животных белков не только увеличивает количество желчь-толерантных микроорганизмов, но в то же время уменьшает количество Firmicutes, таких как Roseburia, Eubacterium rectale и Ruminococcus bromii, которые преимущественно метаболизируют полисахариды пищевых растений [89]. Как было отмечено для белковой диеты животного происхождения, высокожирная диета также увеличивает общую анаэробную микрофлору, а также обилие бактероидов [15]. Изменение микробиоты, вызванное диетой с высоким содержанием жиров, может даже вызвать метаболическое воспаление через большую проницаемость кишечника, позволяющую липополисахаридам (LPS) проникать в системный кровоток [92].

Западная диета, которая, как правило, характеризуется высоким содержанием животного белка, сахара, крахмала, жира и низким содержанием клетчатки, сочетает в себе эти различные аспекты, рассмотренные выше, и приводит к отчетливому снижению числа как общих бактерий, так и полезных видов Bifidobacterium и Eubacterium [14,90]. Микробные сообщества слепой кишки лиц, потребляющих западно-ассоциированную диету содержат более высокое относительное обилие Фирмикутов и более низкую относительную численность Бактероидов [23]. Это было подчеркнуто в исследовании De Filippo et al. в котором сравнивался микробиом кишечника детей из Европы (Флоренция, Италия) и сельской Африки (Буркина-Фасо). Рацион детей в Буркина-Фасо был беден жирами и животным белком, но богат крахмалом, клетчаткой и растительными полисахаридами и поэтому приводил к значительному обогащению Бактероидами и истощению Фирмикутов. Было обнаружено уникальное обилие Превотеллы (Prevotella) и Ксиланибактерий (Xylanibacter). Это позволяет предположить, что воздействие большого разнообразия микробов окружающей среды, которое связано с высоким содержанием клетчатки в рационе аграрных обществ, может оказать положительное влияние на потенциально полезные бактериальные геномы. С другой стороны, европейские дети питались типично западной пищей. Они показали повышенное соотношение Firmicutes/Bacteroidetes, вероятно, вызванное высококалорийной диетой. Однако общее микробное богатство и биологическое разнообразие были ниже у европейских детей в отличие от африканских [90].

В дополнение к исследованиям о высококалорийных диетах существуют также исследования о VLCD и их влиянии на микробиом кишечника. Louis et al. удалось обнаружить некоторые вариации на уровне родов и видов, но ни одного на уровне типа после потребления VLCD в виде формулы (OPTIFAST ® Nestlé, 800 ккал/сут) в течение трех месяцев. Формула была обогащена инулином для улучшения работы кишечника. Несмотря на добавление инулина, бутират-продуцирующие Roseburia, уменьшались во время фазы вмешательства. За исключением реакции микробиоты на диетическое вмешательство и образ жизни, существенных изменений не наблюдалось, и исходный микробиом кишечника был восстановлен на таксономическом и функциональном уровне через год после очень низкокалорийной диеты. Единственным исключением было увеличение численности Аккермансии, которое сохранялось на протяжении всего исследования [93]. Несколько других исследований показали аналогичные результаты при использовании той же формулы VLCD. Эти другие исследования также сообщили об изменениях в микробном разнообразии кишечника и бактериальном метаболизме в течение трех месяцев фазы вмешательства, но вызванные VLCD изменения уменьшились после окончания вмешательства и вернулись к базовым уровням во время фазы поддержания веса [94]. Кроме того, ограничение энергии не влияло на альфа-разнообразие и не вызывало последовательных сдвигов в филогенетическом составе между индивидуумами [95]. Только одно исследование Damms-Machado et al продемонстрировано изменение соотношения Bacteroidetes/Firmicutes после 12 недель программы VLCD. Диетическое вмешательство привело к снижению обилия Bacteroidetes в пользу Firmicutes. Этот рост происходит главным образом за счет продуцирующих бутират бактериальных штаммов, которые могут перерабатывать обогащенную инулином формулу. Несмотря на общий рост Фирмикутов, который обычно связан с повышенным сбором энергии для хозяина, специфический рост производящих бутират видов может привести к положительным метаболическим эффектам [72].

В дополнение к своему влиянию на микробный состав, предоперационная потеря веса с помощью VLCD может помочь упростить операции на желудке [29]. В частности, увеличенная печень ухудшает видимость гастроэзофагеальной области, делая ее более рыхлой и, следовательно, более склонной к кровотечениям [26]. В исследовании Lewis et al. после шести недель диеты Optifast® средний объем печени был снижен на 14,7%, а средний жир печени - на 43%. Это говорит о том, что уменьшение объема печени происходит за счет потери жира [96]. Аналогичные результаты можно найти в клиническом исследовании Gils Contreras et al. где объем печени был снижен на 15,6% после трех недель VLCD. Это снижение было непосредственно связано с исходным ИМТ [26]. Как правило, наибольшее снижение объема печени, по-видимому, достигается в первые две недели диеты [28,29]. Хотя уменьшение размеров печени может положительно повлиять на восприятие хирургом сложности процедуры, не было обнаружено никаких различий в отношении среднего времени операции, предполагаемой кровопотери или интраоперационных осложнений по сравнению с контрольными группами без предоперационной VLCD [28,97]. Только риск послеоперационных осложнений, особенно инфекций, снижался после предоперационной диеты по сравнению с отсутствием предшествующей диеты [28]. Однако большинство исследований не оценивают вызванные диетой микробные изменения до операции, что приводит к предвзятому сравнению атипичных микробных композиций в исходном состоянии и после операции.

6. Выводы

Несмотря на то, что бариатрическая хирургия считается единственным эффективным методом лечения для достижения устойчивого снижения веса и улучшения обмена веществ, точный способ действия до сих пор остается нерешенным. Общая степень потери веса демонстрирует высокую межиндивидуальную вариабельность у пациентов (ответчик против не ответчиков). Наши исследования показывают, что вполне вероятно, что дифференциальные изменения в микробиоте кишечника объясняют вариабельность, обнаруженную после операций шунтирования желудка. Помимо хирургически индуцированной микробной адаптации, сама диета на макронутриентном уровне влияет на микробный состав и, следовательно, на потерю веса. Хорошо известно, что диета является важным фактором, определяющим состав и функции кишечной микробиоты. Однако большинство исследований по бариатрической хирургии не оценивают потребление пищи до или после операции и не корректируют изменения в потреблении пищи и пищеварении после нее. Таким образом, необходимы дальнейшие исследовательские усилия для углубления понимания микробных изменений кишечника после бариатрической хирургии, которые вызывают потерю веса и улучшение обмена веществ, а также относительное влияние питания.

Дополнительно см.:

Микробы помогают похудет после операций от ожирения

Литература:

1. World Health Organization. WHO|Obesity. Available online: https://www.who.int/topics/obesity/en/ (accessed on 21 March 2020).
2. Blüher, M. Obesity: Global epidemiology and pathogenesis. Nat. Rev. Endocrinol. 2019, 15, 288–298, doi:10.1038/s41574-019-0176-8.
3. Cani, P.D.; Delzenne, N.M. The role of the gut microbiota in energy metabolism and metabolic disease. Curr. Pharm. Des. 2009, 15, 1546–1558, doi:10.2174/138161209788168164.
4. Turnbaugh, P.J.; Ley, R.E.; Mahowald, M.A.; Magrini, V.; Mardis, E.R.; Gordon, J.I. An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest. Nature 2006, 444, 1027–1031, doi:10.1038/nature05414.
5. Bäckhed, F.; Ding, H.; Wang, T.; Hooper, L.V.; Koh, G.Y.; Nagy, A.; Semenkovich, C.F.; Gordon, J.I. The gut microbiota as an environmental factor that regulates fat storage. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2004, 101, 15718– 15723, doi:10.1073/pnas.0407076101.
6. Ley, R.E.; Bäckhed, F.; Turnbaugh, P.; Lozupone, C.A.; Knight, R.D.; Gordon, J.I. Obesity alters gut microbial ecology. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2005, 102, 11070–11075, doi:10.1073/pnas.0504978102.
7. Zuo, H.-J.; Xie, Z.-M.; Zhang, W.-W.; Li, Y.-R.; Wang, W.; Ding, X.-B.; Pei, X.-F. Gut bacteria alteration in obese people and its relationship with gene polymorphism. World J. Gastroenterol. 2011, 17, 1076–1081, doi:10.3748/wjg.v17.i8.1076.
8. Oliveira, S.C.; Neves, J.S.; Souteiro, P.; Pedro, J.; Magalhães, D.; Guerreiro, V.; Bettencourt-Silva, R.; Costa, M.M.; Varela, A.; Barroso, I.; et al. Impact of Bariatric Surgery on Long-term Cardiovascular Risk: Comparative Effectiveness of Different Surgical Procedures. Obes. Surg. 2020, 30, 673–680, doi:10.1007/s11695-019-04237-0.
9. Courcoulas, A.P.; Gallagher, J.W.; Neiberg, R.H.; Eagleton, E.B.; DeLany, J.P.; Lang, W.; Punchai, S.; Gourash, W.; Jakicic, J.M. Bariatric Surgery vs Lifestyle Intervention for Diabetes Treatment: 5-Year Outcomes From a Randomized Trial. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2020, 105, doi:10.1210/clinem/dgaa006.
10. Singh, P.; Subramanian, A.; Adderley, N.; Gokhale, K.; Singhal, R.; Bellary, S.; Nirantharakumar, K.; Tahrani, A.A. Impact of bariatric surgery on cardiovascular outcomes and mortality: A population-based cohort study. Br. J. Surg. 2020, 107, 432–442, doi:10.1002/bjs.11433.
11. Khorgami, Z.; Shoar, S.; Saber, A.A.; Howard, C.A.; Danaei, G.; Sclabas, G.M. Outcomes of Bariatric Surgery Versus Medical Management for Type 2 Diabetes Mellitus: A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Obes. Surg. 2019, 29, 964–974.
12. Schauer, P.R.; Bhatt, D.L.; Kirwan, J.P.; Wolski, K.; Aminian, A.; Brethauer, S.A.; Navaneethan, S.D.; Singh, R.P.; Pothier, C.E.; Nissen, S.E.; et al. Bariatric Surgery versus Intensive Medical Therapy for Diabetes - 5- Year Outcomes. N. Engl. J. Med. 2017, 376, 641–651, doi:10.1056/NEJMoa1600869.
13. Buchwald, H.; Estok, R.; Fahrbach, K.; Banel, D.; Jensen, M.D.; Pories, W.J.; Bantle, J.P.; Sledge, I. Weight and type 2 diabetes after bariatric surgery: Systematic review and meta-analysis. Am. J. Med. 2009, 122, 248– 256.e5, doi:10.1016/j.amjmed.2008.09.041.
14. Bouter, K.E.; van Raalte, D.H.; Groen, A.K.; Nieuwdorp, M. Role of the Gut Microbiome in the Pathogenesis of Obesity and Obesity-Related Metabolic Dysfunction. Gastroenterology 2017, 152, 1671–1678, doi:10.1053/j.gastro.2016.12.048.
15. Singh, R.K.; Chang, H.-W.; Yan, D.; Lee, K.M.; Ucmak, D.; Wong, K.; Abrouk, M.; Farahnik, B.; Nakamura, M.; Zhu, T.H.; et al. Influence of diet on the gut microbiome and implications for human health. J. Transl. Med. 2017, 15, 73, doi:10.1186/s12967-017-1175-y.
16. Ridaura, V.K.; Faith, J.J.; Rey, F.E.; Cheng, J.; Duncan, A.E.; Kau, A.L.; Griffin, N.W.; Lombard, V.; Henrissat, B.; Bain, J.R.; et al. Gut microbiota from twins discordant for obesity modulate metabolism in mice. Science 2013, 341, 1241214, doi:10.1126/science.1241214.
17. Alang, N.; Kelly, C.R. Weight gain after fecal microbiota transplantation. Open Forum Infect. Dis. 2015, 2, ofv004, doi:10.1093/ofid/ofv004.
18. Zhang, Z.; Mocanu, V.; Cai, C.; Dang, J.; Slater, L.; Deehan, E.C.; Walter, J.; Madsen, K.L. Impact of Fecal Microbiota Transplantation on Obesity and Metabolic Syndrome—A Systematic Review. Nutrients 2019,
11, doi:10.3390/nu11102291. 19. Gwen Falony; Marie Joossens; Sara Vieira-Silva; Jun Wang; Youssef Darzi; Karoline Faust; Alexander Kurilshikov; Marc Jan Bonder; Mireia Valles-Colomer; Doris Vandeputte; et al. Population-level analysis of gut microbiome variation. Science 2016, 352, 560–564, doi:10.1126/science.aad3503. Nutrients 2020, 12, 1199 18 of 22
20. Zhernakova, A.; Kurilshikov, A.; Bonder, M.J.; Tigchelaar, E.F.; Schirmer, M.; Vatanen, T.; Mujagic, Z.; Vila, A.V.; Falony, G.; Vieira-Silva, S.; et al. Population-based metagenomics analysis reveals markers for gut microbiome composition and diversity. Science 2016, 352, 565–569, doi:10.1126/science.aad3369.
21. Kurilshikov, A.; van den Munckhof, I.C.L.; Chen, L.; Bonder, M.J.; Schraa, K.; Rutten, J.H.W.; Riksen, N.P.; de Graaf, J.; Oosting, M.; Sanna, S.; et al. Gut Microbial Associations to Plasma Metabolites Linked to Cardiovascular Phenotypes and Risk. Circ. Res. 2019, 124, 1808–1820, doi:10.1161/CIRCRESAHA.118.314642.
22. Martinez, K.B.; Pierre, J.F.; Chang, E.B. The Gut Microbiota: The Gateway to Improved Metabolism. Gastroenterol. Clin. North Am. 2016, 45, 601–614, doi:10.1016/j.gtc.2016.07.001.
23. Turnbaugh, P.J.; Bäckhed, F.; Fulton, L.; Gordon, J.I. Diet-induced obesity is linked to marked but reversible alterations in the mouse distal gut microbiome. Cell Host Microbe 2008, 3, 213–223, doi:10.1016/j.chom.2008.02.015.
24. John, G.K.; Mullin, G.E. The Gut Microbiome and Obesity. Curr. Oncol. Rep. 2016, 18, 45, doi:10.1007/s11912-016-0528-7.
25. Gérard, P. Gut microbiota and obesity. Cell. Mol. Life Sci. 2016, 73, 147–162, doi:10.1007/s00018-015-2061-5.
26. Gils Contreras, A.; Bonada Sanjaume, A.; Montero Jaime, M.; Rabassa Soler, A.; Sabench Pereferrer, F.; Molina López, A.; Becerra Tomás, N.; Del Castillo Déjardin, D.; Salas-Salvadó, J. Effects of Two Preoperatory Weight Loss Diets on Hepatic Volume, Metabolic Parameters, and Surgical Complications in Morbid Obese Bariatric Surgery Candidates: A Randomized Clinical Trial. Obes. Surg. 2018, 28, 3756–3768, doi:10.1007/s11695-018-3413-7.
27. Gérard, P. Gut Microbiome and Obesity. How to Prove Causality? Ann. Am. Thorac. Soc. 2017, 14, S354– S356, doi:10.1513/AnnalsATS.201702-117AW.
28. van Nieuwenhove, Y.; Dambrauskas, Z.; Campillo-Soto, A.; van Dielen, F.; Wiezer, R.; Janssen, I.; Kramer, M.; Thorell, A. Preoperative very low-calorie diet and operative outcome after laparoscopic gastric bypass: A randomized multicenter study. Arch. Surg. 2011, 146, 1300–1305, doi:10.1001/archsurg.2011.273.
29. Sivakumar, J.; Chong, L.; Ward, S.; Sutherland, T.R.; Read, M.; Hii, M.W. Body Composition Changes Following a Very-Low-Calorie Pre-Operative Diet in Patients Undergoing Bariatric Surgery. Obes. Surg. 2020, 30, 119–126, doi:10.1007/s11695-019-04174-y.
30. Fried, M.; Yumuk, V.; Oppert, J.M.; Scopinaro, N.; Torres, A.; Weiner, R.; Yashkov, Y.; Frühbeck, G. Interdisciplinary European guidelines on metabolic and bariatric surgery. Obes. Surg. 2014, 24, 42–55, doi:10.1007/s11695-013-1079-8.
31. Welbourn, R.; Hollyman, M.; Kinsman, R.; Dixon, J.; Liem, R.; Ottosson, J.; Ramos, A.; Våge, V.; Al-Sabah, S.; Brown, W.; et al. Bariatric Surgery Worldwide: Baseline Demographic Description and One-Year Outcomes from the Fourth IFSO Global Registry Report 2018. Obes. Surg. 2019, 29, 782–795, doi:10.1007/s11695-018-3593-1.
32. Angrisani, L.; Santonicola, A.; Iovino, P.; Vitiello, A.; Higa, K.; Himpens, J.; Buchwald, H.; Scopinaro, N. IFSO Worldwide Survey 2016: Primary, Endoluminal, and Revisional Procedures. Obes. Surg. 2018, 28, 3783–3794, doi:10.1007/s11695-018-3450-2.
33. Toolabi, K.; Sarkardeh, M.; Vasigh, M.; Golzarand, M.; Vezvaei, P.; Kooshki, J. Comparison of Laparoscopic Roux-en-Y Gastric Bypass and Laparoscopic Sleeve Gastrectomy on Weight Loss, Weight Regain, and Remission of Comorbidities: A 5 Years of Follow-up Study. Obes. Surg. 2020, 30, 440–445, doi:10.1007/s11695-019-04183-x.
34. Sharples, A.J.; Mahawar, K. Systematic Review and Meta-Analysis of Randomised Controlled Trials Comparing Long-Term Outcomes of Roux-En-Y Gastric Bypass and Sleeve Gastrectomy. Obes. Surg. 2020, 30, 664–672, doi:10.1007/s11695-019-04235-2.
35. Raygor, V.; Garcia, L.; Maron, D.J.; Morton, J.M. The Comparative Effect of Roux-en-Y Gastric Bypass and Sleeve Gastrectomy on 10-Year and Lifetime Atherosclerotic Cardiovascular Disease Risk. Obes. Surg. 2019, 29, 3111–3117, doi:10.1007/s11695-019-03948-8.
36. Nguyen, N.T.; Varela, J.E. Bariatric surgery for obesity and metabolic disorders: State of the art. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2017, 14, 160–169, doi:10.1038/nrgastro.2016.170.
37. Baldwin, D.; Chennakesavalu, M.; Gangemi, A. Systematic review and meta analysis of Roux-en-Y gastric bypass against laparoscopic sleeve gastrectomy for amelioration of NAFLD using four criteria. Surg. Obes. Relat. Dis. 2019, 15, 2123–2130, doi:10.1016/j.soard.2019.09.060. Nutrients 2020, 12, 1199 19 of 22
38. Fakhry, T.K.; Mhaskar, R.; Schwitalla, T.; Muradova, E.; Gonzalvo, J.P.; Murr, M.M. Bariatric surgery improves nonalcoholic fatty liver disease: A contemporary systematic review and meta-analysis. Surg. Obes. Relat. Dis. 2019, 15, 502–511, doi:10.1016/j.soard.2018.12.002.
39. Cherla, D.V.; Rodriguez, N.A.; Vangoitsenhoven, R.; Singh, T.; Mehta, N.; McCullough, A.J.; Brethauer, S.A.; Schauer, P.R.; Aminian, A. Impact of sleeve gastrectomy and Roux-en-Y gastric bypass on biopsyproven non-alcoholic fatty liver disease. Surg. Endosc. 2020, 34, 2266–2272.
40. Sridharan, K.; Kalayarasan, R.; Kamalanathan, S.; Sahoo, J.; Kar, S.S.; Nandhini, L.P.; Palui, R.; Durgia, H.
Change in insulin resistance, beta cell function, glucagon-like peptide-1 and calcitonin levels two weeks after bariatric surgery. Diabetes Metab. Syndr. 2019, 13, 2142–2147, doi:10.1016/j.dsx.2019.05.002.
41. Carreau, A.-M.; Noll, C.; Blondin, D.P.; Frisch, F.; Nadeau, M.; Pelletier, M.; Phoenix, S.; Cunnane, S.C.; Guérin, B.; Turcotte, E.E.; et al. Bariatric Surgery Rapidly Decreases Cardiac Dietary Fatty Acid Partitioning and Hepatic Insulin Resistance Through Increased Intra-abdominal Adipose Tissue Storage and Reduced Spillover in Type 2 Diabetes. Diabetes 2020, 69, 567–577, doi:10.2337/db19-0773.
42. Feng, W.; Yin, T.; Chu, X.; Shan, X.; Jiang, C.; Wang, Y.; Qian, Y.; Zhu, D.; Sun, X.; Bi, Y. Metabolic effects and safety of Roux-en-Y gastric bypass surgery vs. conventional medication in obese Chinese patients with type 2 diabetes. Diabetes. Metab. Res. Rev. 2019, 35, e3138, doi:10.1002/dmrr.3138.
43. Kang, J.H.; Le, Q.A. Effectiveness of bariatric surgical procedures: A systematic review and network metaanalysis of randomized controlled trials. Medicine (Baltimore) 2017, 96, e8632, doi:10.1097/MD.0000000000008632.
44. Gutiérrez-Repiso, C.; Moreno-Indias, I.; de Hollanda, A.; Martín-Núñez, G.M.; Vidal, J.; Tinahones, F.J. Gut microbiota specific signatures are related to the successful rate of bariatric surgery. Am. J. Transl. Res. 2019, 11, 942–952.
45. de Hollanda, A.; Ruiz, T.; Jiménez, A.; Flores, L.; Lacy, A.; Vidal, J. Patterns of Weight Loss Response Following Gastric Bypass and Sleeve Gastrectomy. Obes. Surg. 2015, 25, 1177–1183, doi:10.1007/s11695-014- 1512-7.
46. Manning, S.; Pucci, A.; Carter, N.C.; Elkalaawy, M.; Querci, G.; Magno, S.; Tamberi, A.; Finer, N.; Fiennes, A.G.; Hashemi, M.; et al. Early postoperative weight loss predicts maximal weight loss after sleeve gastrectomy and Roux-en-Y  gastric bypass. Surg. Endosc. 2015, 29, 1484–1491.
47. Nicoletti, C.F.; de Oliveira, A.P.R.P.; Brochado, M.J.F.; Pinhel, M.A.S.; de Oliveira, B.A.P.; Marchini, J.S.; Dos Santos, J.E.; Salgado, W.; Cury, N.M.; de Araújo, L.F.; et al. The Ala55Val and -866GA polymorphisms of the UCP2 gene could be biomarkers for weight loss in patients who had Roux-en-Y gastric bypass.
Nutrition 2017, 33, 326–330, doi:10.1016/j.nut.2016.07.020.
48. Barhouch, A.S.; Padoin, A.V.; Casagrande, D.S.; Chatkin, R.; Süssenbach, S.P.; Pufal, M.A.; Rossoni, C.; Mottin, C.C. Predictors of Excess Weight Loss in Obese Patients After Gastric Bypass: A 60-Month Followup. Obes. Surg. 2016, 26, 1178–1185, doi:10.1007/s11695-015-1911-4.
49. Faria, G.; Preto, J.; Almeida, A.B.; Guimarães, J.T.; Calhau, C.; Taveira
Gomes, A. Fasting glycemia: A good predictor of weight loss after RYGB. Surg. Obes. Relat. Dis. 2014, 10, 419–424, doi:10.1016/j.soard.2013.11.005.
50. Contreras, J.E.; Santander, C.; Court, I.; Bravo, J. Correlation between age and weight loss after bariatric surgery. Obes. Surg. 2013, 23, 1286–1289, doi:10.1007/s11695-013-0905-3.
51. Melton, G.B.; Steele, K.E.; Schweitzer, M.A.; Lidor, A.O.; Magnuson, T.H. Suboptimal weight loss after gastric bypass surgery: Correlation of demographics, comorbidities, and insurance status with outcomes. J. Gastrointest. Surg. 2008, 12, 250–255, doi:10.1007/s11605-007-0427-1.
52. Furet, J.-P.; Kong, L.-C.; Tap, J.; Poitou, C.; Basdevant, A.; Bouillot, J.-L.; Mariat, D.; Corthier, G.; Doré, J.; Henegar, C.; et al. Differential adaptation of human gut microbiota to bariatric surgery-induced weight loss: Links with metabolic and low-grade inflammation markers. Diabetes 2010, 59, 3049–3057, doi:10.2337/db10-0253.
53. Fouladi, F.; Brooks, A.E.; Fodor, A.A.; Carroll, I.M.; Bulik-Sullivan, E.C.; Tsilimigras, M.C.B.; Sioda, M.; Steffen, K.J. The Role of the Gut Microbiota in Sustained Weight Loss Following Roux-en-Y Gastric Bypass Surgery. Obes. Surg. 2019, 29, 1259–1267, doi:10.1007/s11695-018-03653-y.
54. Ilhan, Z.E.; DiBaise, J.K.; Isern, N.G.; Hoyt, D.W.; Marcus, A.K.; Kang, D. W.; Crowell, M.D.; Rittmann, B.E.; Krajmalnik-Brown, R. Distinctive microbiomes and metabolites linked with weight loss after gastric bypass, but not gastric banding. ISME J. 2017, 11, 2047–2058, doi:10.1038/ismej.2017.71. Nutrients 2020, 12, 1199 20 of 22
55. Graessler, J.; Qin, Y.; Zhong, H.; Zhang, J.; Licinio, J.; Wong, M.-L.; Xu, A.; Chavakis, T.; Bornstein, A.B.; Ehrhart-Bornstein, M.; et al. Metagenomic sequencing of the human gut microbiome before and after bariatric surgery in obese patients with type 2 diabetes: Correlation with inflammatory and metabolic parameters. Pharm. J. 2013, 13, 514–522, doi:10.1038/tpj.2012.43.
56. Tremaroli, V.; Karlsson, F.; Werling, M.; Ståhlman, M.; Kovatcheva-Datchary, P.; Olbers, T.; Fändriks, L.; Le Roux, C.W.; Nielsen, J.; Bäckhed, F. Roux-en-Y Gastric Bypass and Vertical Banded Gastroplasty Induce Long-Term Changes on the Human Gut Microbiome Contributing to Fat Mass Regulation. Cell Metab. 2015, 22, 228–238, doi:10.1016/j.cmet.2015.07.009.
57. Palleja, A.; Kashani, A.; Allin, K.H.; Nielsen, T.; Zhang, C.; Li, Y.; Brach, T.; Liang, S.; Feng, Q.; Jørgensen, N.B.; et al. Roux-en-Y gastric bypass surgery of morbidly obese patients induces swift and persistent changes of the individual gut microbiota. Genome Med. 2016, 8, 67, doi:10.1186/s13073-016-0312-1.
58. Patrone, V.; Vajana, E.; Minuti, A.; Callegari, M.L.; Federico, A.; Loguercio, C.; Dallio, M.; Tolone, S.; Docimo, L.; Morelli, L. Postoperative Changes in Fecal Bacterial Communities and Fermentation Products in Obese Patients Undergoing Bilio-Intestinal Bypass. Front. Microbiol. 2016, 7, 200, doi:10.3389/fmicb.2016.00200.
59. Murphy, R.; Tsai, P.; Jüllig, M.; Liu, A.; Plank, L.; Booth, M. Differential Changes in Gut Microbiota After Gastric Bypass and Sleeve Gastrectomy Bariatric Surgery Vary According to Diabetes Remission. Obes. Surg. 2017, 27, 917–925, doi:10.1007/s11695-016-2399-2.
60. Aron-Wisnewsky, J.; Prifti, E.; Belda, E.; Ichou, F.; Kayser, B.D.; Dao, M.C.; Verger, E.O.; Hedjazi, L.; Bouillot, J.-L.; Chevallier, J.-M.; et al. Major microbiota dysbiosis in severe obesity: Fate after bariatric surgery. Gut 2019, 68, 70–82, doi:10.1136/gutjnl-2018-316103.
61. Paganelli, F.L.; Luyer, M.; Hazelbag, C.M.; Uh, H.-W.; Rogers, M.R.C.; Adriaans, D.; Berbers, R.-M.; Hendrickx, A.P.A.; Viveen, M.C.; Groot, J.A.; et al. Roux-Y Gastric Bypass and Sleeve Gastrectomy directly change gut microbiota composition independent of surgery type. Sci. Rep. 2019, 9, 10979, doi:10.1038/s41598-019-47332-z.
62. Liou, A.P.; Paziuk, M.; Luevano, J.-M.; Machineni, S.; Turnbaugh, P.J.; Kaplan, L.M. Conserved shifts in the gut microbiota due to gastric bypass reduce host weight and adiposity. Sci. Transl. Med. 2013, 5, 178ra41, doi:10.1126/scitranslmed.3005687.
63. Sánchez-Alcoholado, L.; Gutiérrez-Repiso, C.; Gómez-Pérez, A.M.; García-Fuentes, E.; Tinahones, F.J.; Moreno-Indias, I. Gut microbiota adaptation after weight loss by Roux-en-Y gastric bypass or sleeve gastrectomy bariatric surgeries. Surg. Obes. Relat. Dis. 2019, 15, 1888–1895, doi:10.1016/j.soard.2019.08.551.
64. Palmisano, S.; Campisciano, G.; Silvestri, M.; Guerra, M.; Giuricin, M.; Casagranda, B.; Comar, M.; de Manzini, N. Changes in Gut Microbiota Composition after Bariatric Surgery: A New Balance to Decode. J. Gastrointest. Surg. 2019, doi:10.1007/s11605-019-04321-x.
65. Kong, L.-C.; Tap, J.; Aron-Wisnewsky, J.; Pelloux, V.; Basdevant, A.; Bouillot, J.-L.; Zucker, J.-D.; Doré, J.; Clément, K. Gut microbiota after gastric bypass in human obesity: Increased richness and associations of bacterial genera with adipose tissue genes. Am. J. Clin. Nutr. 2013, 98, 16–24, doi:10.3945/ajcn.113.058743.
66. Li, J.V.; Ashrafian, H.; Bueter, M.; Kinross, J.; Sands, C.; Le Roux, C.W.; Bloom, S.R.; Darzi, A.; Athanasiou, T.; Marchesi, J.R.; et al. Metabolic Surgery Profoundly Influences Gut Microbial-Host Metabolic Crosstalk. Gut 2011, 60, 1214–1223, doi:10.1136/gut.2010.234708.
67. Zhang, H.; DiBaise, J.K.; Zuccolo, A.; Kudrna, D.; Braidotti, M.; Yu, Y.; Parameswaran, P.; Crowell, M.D.; Wing, R.; Rittmann, B.E.; et al. Human gut microbiota in obesity and after gastric bypass. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2009, 106, 2365–2370, doi:10.1073/pnas.0812600106.
68. Kikuchi, R.; Irie, J.; Yamada-Goto, N.; Kikkawa, E.; Seki, Y.; Kasama, K.; Itoh, H. The Impact of Laparoscopic Sleeve Gastrectomy with Duodenojejunal Bypass on Intestinal Microbiota Differs from that of Laparoscopic Sleeve Gastrectomy in Japanese Patients with Obesity. Clin. Drug Investig. 2018, 38, 545–552, doi:10.1007/s40261-018-0638-0.
69. Wang, F.-G.; Bai, R.-X.; Yan, W.-M.; Yan, M.; Dong, L.-Y.; Song, M.-M. Differential composition of gut microbiota among healthy volunteers, morbidly obese patients and post-bariatric surgery patients. Exp. Ther. Med. 2019, 17, 2268–2278, doi:10.3892/etm.2019.7200.
70. Campisciano, G.; Cason, C.; Palmisano, S.; Giuricin, M.; Rizzardi, A.; Croce, L.S.; de Manzini, N.; Comar, M. Bariatric surgery drives major rearrangements of the intestinal microbiota including the biofilm composition. Front. Biosci. (Elite Ed) 2018, 10, 495–505. Nutrients 2020, 12, 1199 21 of 22
71. Liu, R.; Hong, J.; Xu, X.; Feng, Q.; Zhang, D.; Gu, Y.; Shi, J.; Zhao, S.; Liu, W.; Wang, X.; et al. Gut microbiome and serum metabolome alterations in obesity and after weight-loss intervention. Nat. Med. 2017, 23, 859– 868, doi:10.1038/nm.4358.
72. Damms-Machado, A.; Mitra, S.; Schollenberger, A.E.; Kramer, K.M.; Meile, T.; Königsrainer, A.; Huson, D.H.; Bischoff, S.C. Effects of surgical and dietary weight loss therapy for obesity on gut microbiota composition and nutrient absorption. Biomed Res. Int. 2015, 2015, 806248, doi:10.1155/2015/806248.
73. Sanmiguel, C.P.; Jacobs, J.; Gupta, A.; Ju, T.; Stains, J.; Coveleskie, K.; Lagishetty, V.; Balioukova, A.; Chen, Y.; Dutson, E.; et al. Surgically Induced Changes in Gut Microbiome and Hedonic Eating as Related to Weight Loss: Preliminary Findings in Obese Women Undergoing Bariatric Surgery. Psychosom. Med. 2017,
79, 880–887, doi:10.1097/PSY.0000000000000494.
74. Ward, E.K.; Schuster, D.P.; Stowers, K.H.; Royse, A.K.; Ir, D.; Robertson, C.E.; Frank, D.N.; Austin, G.L. The effect of PPI use on human gut microbiota and weight loss in patients undergoing laparoscopic Roux-en-Y gastric bypass. Obes. Surg. 2014, 24, 1567–1571, doi:10.1007/s11695-014-1275-1.
75. Federico, A.; Dallio, M.; Tolone, S.; Gravina, A.G.; Patrone, V.; Romano, M.; Tuccillo, C.; Mozzillo, A.L.; Amoroso, V.; Misso, G.; et al. Gastrointestinal Hormones, Intestinal Microbiota and Metabolic Homeostasis in Obese Patients: Effect of Bariatric Surgery. In Vivo 2016, 30, 321–330.
76. Cortez, R.V.; Petry, T.; Caravatto, P.; Pessôa, R.; Sanabani, S.S.; Martinez, M.B.; Sarian, T.; Salles, J.E.; Cohen, R.; Taddei, C.R. Shifts in intestinal microbiota after duodenal exclusion favor glycemic control and weight loss: A randomized controlled trial. Surg. Obes. Relat. Dis. 2018, 14, 1748–1754, doi:10.1016/j.soard.2018.07.021.
77. Pajecki, D.; de Oliveira, L.C.; Sabino, E.C.; de Souza-Basqueira, M.; Dantas, A.C.B.; Nunes, G.C.; de Cleva, R.; Santo, M.A. Changes in the intestinal microbiota of superobese patients after bariatric surgery. Clinics (Sao Paulo) 2019, 74, e1198, doi:10.6061/clinics/2019/e1198.
78. Lee, C.J.; Florea, L.; Sears, C.L.; Maruthur, N.; Potter, J.J.; Schweitzer, M.; Magnuson, T.; Clark, J.M. Changes in Gut Microbiome after Bariatric Surgery Versus Medical Weight Loss in a Pilot Randomized Trial. Obes. Surg. 2019, 29, 3239–3245, doi:10.1007/s11695-019-03976-4.
79. Shen, N.; Caixàs, A.; Ahlers, M.; Patel, K.; Gao, Z.; Dutia, R.; Blaser, M.J.; Clemente, J.C.; Laferrère, B. Longitudinal changes of microbiome composition and microbial metabolomics after surgical weight loss in individuals with obesity. Surg. Obes. Relat. Dis. 2019, 15, 1367–1373, doi:10.1016/j.soard.2019.05.038.
80. Al Assal, K.; Prifti, E.; Belda, E.; Sala, P.; Clément, K.; Dao, M.-C.; Doré, J.; Levenez, F.; Taddei, C.R.; Fonseca, D.C.; et al. Gut Microbiota Profile of Obese Diabetic Women Submitted to Roux-en-Y Gastric Bypass and Its Association with Food Intake and Postoperative Diabetes Remission. Nutrients 2020, 12, doi:10.3390/nu12020278.
81. Janmohammadi, P.; Sajadi, F.; Alizadeh, S.; Daneshzad, E. Comparison of Energy and Food Intake Between Gastric Bypass and Sleeve Gastrectomy: A Meta-analysis and Systematic Review. Obes. Surg. 2019, 29, 1040– 1048, doi:10.1007/s11695-018-03663-w.
82. Reichmann, M.T.F.; Todeschini, S.; Setter, N.; Vilela, R.M.; Radominski, R.B. Comparación de la ingesta dietética entre las mujeres en el postoperatorio tardío después del bypass gástrico en Y de Roux con la pirámide nutricional bariátrica. Nutr. Hosp. 2019, 36, 599–603, doi:10.20960/nh.2340.
83. Soares, F.L.; Bissoni de Sousa, L.; Corradi-Perini, C.; Ramos da Cruz, M.R.; Nunes, M.G.J.; Branco-Filho, A.J. Food quality in the late postoperative period of bariatric surgery: An evaluation using the bariatric food pyramid. Obes. Surg. 2014, 24, 1481–1486, doi:10.1007/s11695-014-1198-x.
84. Guo, Y.; Liu, C.-Q.; Shan, C.-X.; Chen, Y.; Li, H.-H.; Huang, Z.-P.; Zou, D.-J. Gut microbiota after Roux-en- Y gastric bypass and sleeve gastrectomy in a diabetic rat model: Increased diversity and associations of discriminant genera with metabolic changes. Diabetes Metab. Res. Rev. 2017, 33, doi:10.1002/dmrr.2857.
85. Haange, S.-B.; Jehmlich, N.; Krügel, U.; Hintschich, C.; Wehrmann, D.; Hankir, M.; Seyfried, F.; Froment, J.; Hübschmann, T.; Müller, S.; et al. Gastric bypass surgery in a rat model alters the community structure and functional composition of the intestinal microbiota independently of weight loss. Microbiome 2020, 8, 13, doi:10.1186/s40168-020-0788-1.
86. Flint, H.J.; Duncan, S.H.; Scott, K.P.; Louis, P. Links between diet, gut microbiota composition and gut metabolism. Proc. Nutr. Soc. 2015, 74, 13–22, doi:10.1017/S0029665114001463.
87. Fava, F.; Gitau, R.; Griffin, B.A.; Gibson, G.R.; Tuohy, K.M.; Lovegrove, J.A. The type and quantity of dietary fat and carbohydrate alter faecal microbiome and short-chain fatty acid excretion in a metabolic syndrome 'at-risk' population. Int. J. Obes. (Lond) 2013, 37, 216–223, doi:10.1038/ijo.2012.33. Nutrients 2020, 12, 1199 22 of 22
88. Wu, G.D.; Chen, J.; Hoffmann, C.; Bittinger, K.; Chen, Y.-Y.; Keilbaugh, S.A.; Bewtra, M.; Knights, D.; Walters, W.A.; Knight, R.; et al. Linking long-term dietary patterns with gut microbial enterotypes. Science 2011, 334, 105–108, doi:10.1126/science.1208344.
89. David, L.A.; Maurice, C.F.; Carmody, R.N.; Gootenberg, D.B.; Button, J.E.; Wolfe, B.E.; Ling, A.V.; Devlin, A.S.; Varma, Y.; Fischbach, M.A.; et al. Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome. Nature 2014, 505, 559–563, doi:10.1038/nature12820.
90. de Filippo, C.; Cavalieri, D.; Di Paola, M.; Ramazzotti, M.; Poullet, J.B.; Massart, S.; Collini, S.; Pieraccini, G.; Lionetti, P. Impact of diet in shaping gut microbiota revealed by a comparative study in children from Europe and rural Africa. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2010, 107, 14691–14696, doi:10.1073/pnas.1005963107.
91. Mills, S.; Stanton, C.; Lane, J.A.; Smith, G.J.; Ross, R.P. Precision Nutrition and the Microbiome, Part I: Current State of the Science. Nutrients 2019, 11, doi:10.3390/nu11040923.
92. Ravussin, Y.; Koren, O.; Spor, A.; LeDuc, C.; Gutman, R.; Stombaugh, J.; Knight, R.; Ley, R.E.; Leibel, R.L. Responses of gut microbiota to diet composition and weight loss in lean and obese mice. Obesity (Silver Spring) 2012, 20, 738–747, doi:10.1038/oby.2011.111.
93. Louis, S.; Tappu, R.-M.; Damms-Machado, A.; Huson, D.H.; Bischoff, S.C. Characterization of the Gut Microbial Community of Obese Patients Following a Weight-Loss Intervention Using Whole Metagenome Shotgun Sequencing. PLoS ONE 2016, 11, e0149564, doi:10.1371/journal.pone.0149564.
94. Heinsen, F.-A.; Fangmann, D.; Müller, N.; Schulte, D.M.; Rühlemann, M.C.; Türk, K.; Settgast, U.; Lieb, W.; Baines, J.F.; Schreiber, S.; et al. Beneficial Effects of a Dietary Weight Loss Intervention on Human Gut Microbiome Diversity and Metabolism Are Not Sustained during Weight Maintenance. Obes. Facts 2016, 9, 379–391, doi:10.1159/000449506.
95. Ott, B.; Skurk, T.; Hastreiter, L.; Lagkouvardos, I.; Fischer, S.; Büttner, J.; Kellerer, T.; Clavel, T.; Rychlik, M.; Haller, D.; et al. Effect of caloric restriction on gut permeability, inflammation markers, and fecal microbiota in obese women. Sci. Rep. 2017, 7, 11955, doi:10.1038/s41598-017-12109-9.
96. Lewis, M.C.; Phillips, M.L.; Slavotinek, J.P.; Kow, L.; Thompson, C.H.; Toouli, J. Change in liver size and fat content after treatment with Optifast very low calorie diet. Obes. Surg. 2006, 16, 697–701, doi:10.1381/096089206777346682.
97. Chakravartty, S.; Vivian, G.; Mullholland, N.; Shaikh, H.; McGrath, J.; Sidhu, P.S.; Jaffer, O.; Patel, A.G. Preoperative liver shrinking diet for bariatric surgery may impact wound healing: A randomized controlled trial. Surg. Obes. Relat. Dis. 2019, 15, 117–125, doi:10.1016/j.soard.2018.10.001.

Комментарии


Комментариев пока нет

Пожалуйста, авторизуйтесь, чтобы оставить комментарий.
Я согласен(на) на обработку моих персональных данных. Подробнее
Пожалуйста, авторизуйтесь, чтобы оставить комментарий.

Авторизация
Введите Ваш логин или e-mail:

Пароль :
запомнить