Главная \ 5. Новости и обзор литературы

Диета с высоким содержанием сахара быстро повышает восприимчивость к колиту

« Назад

18.11.2019 00:41

Сахарные перепады повышают риск воспалительных заболеваний кишечника

Диета с высоким содержанием сахара быстро повышает восприимчивость к колиту

Диета с высоким содержанием сахара быстро повышает восприимчивость к колиту за счет истощения люминальных короткоцепочечных жирных кислот у мышей

liniya.png

Краткосрочные увеличения потребления сахара (сахарозы) могут увеличить риск воспалительных заболеваний кишечника и оказать существенное влияние на наше здоровье, предполагает новое исследование ученых из Альбертского Университета (University of Alberta) Канады.

В исследовании, опубликованном в Scientific Reports, исследователи обнаружили, что у мышей повышенная восприимчивость к химически вызванному колиту и более тяжелые симптомы после всего двух дней диеты с высоким содержанием сахара по сравнению с теми, кто придерживается сбалансированной диеты.

Карен Мэдсен (Karen Madsen), которая специализируется на диете и ее воздействии на воспалительное заболевание кишечника, говорит, что результаты повторяют то, что многие пациенты с колитом говорили в течение длительного времени: небольшие изменения в их рационе могут вызвать обострение симптомов.

«Ранее было показано, что тип диеты, на которой вы находитесь, может изменить вашу восприимчивость к болезням», - сказала Мэдсен, которая возглавляла новое исследование.

«Мы хотели знать, сколько потребуется времени, прежде чем изменение рациона приведет к влиянию на здоровье. В случае сахара и колита это заняло всего два дня, что было для нас по-настоящему удивительным. Мы не думали, что это произойдет так быстро».

Сахар питает "плохие" бактерии

Модель молекулы сахарозы
модель молекулы сахарозы

Что могло привести к столь значительным изменениям за столь короткое время? Оказывается, все дело в кишечных бактериях и воздействии на них пищи.

Пищевые продукты, богатые клетчаткой, служат топливом для «хороших» бактерий, которые живут в кишечнике и производят короткоцепочечные жирные кислоты (SCFAs), которые имеют решающее значение для эффективного иммунного ответа. Употребление в пищу продуктов с высоким содержанием сахара и уменьшение потребления клетчатки (пищевых волокон) кормит «вредных» микробов, таких как кишечная палочка, которые связаны с воспалением и дефектным иммунным ответом.

Исследование Мэдсен показало, что мыши на диете с высоким содержанием сахара имели большее повреждение кишечной ткани, включая повышение проницаемости кишечника (ослабление барьерной функции), а также дефектный иммунный ответ. Эти проблемы были смягчены, когда их рацион был дополнен короткоцепочечными жирными кислотами, обычно вырабатываемыми хорошими бактериями.

Потеря функции кишечного барьера у мышей, получавших высокосахаристую диету, вызывалась либо прямым воздействием высоких уровней люминальной сахарозы, либо снижением продукции SCFAs. Короткоцепочечные жирные кислоты, включая пропионатбутират и ацетат, производятся в результате процесса микробной ферментации вдоль всего кишечного тракта включая тонкую кишку. SCFAs регулируют иммунную и барьерную функцию кишечника, а также играют важную роль в пролиферации, дифференцировке и апоптозе эпителиальных клеток. SCFAs также способствует усвоению питательных веществ, метаболизму липидов, производству муцина и экспрессии антимикробных пептидов.

«Удивительно, но наше исследование показывает, что краткосрочное потребление сахара действительно может иметь пагубные последствия, и поэтому эта идея о том, что это нормально хорошо питаться всю неделю и заниматься нездоровой пищей в выходные дни, ошибочна», - объяснила Мэдсен.

Последующие исследования могут проложить путь к возможному использованию короткоцепочечных жирных кислот в качестве пищевых добавок, отметила она.

«Изменение чьей-либо диеты - одна из самых трудных вещей, даже если вы скажете им, что это исправит их проблемы со здоровьем», - сказала она.

«Люди хотят есть то, что хотят, поэтому короткоцепочечные жирные кислоты могут быть использованы в качестве добавок, чтобы защитить людей от вредного воздействия сахара на воспалительные заболевания кишечника».

Нарушение врожденной иммунной функции в толстой кишке

иммунитет

В дополнение к увеличению проницаемости кишечника до лечения DSS (декстрансульфат натрия (DSS)-индуцированного колита) у мышей с высоким содержанием сахара также наблюдалось снижение уровней IL12p70 (естественного фактора стимуляции клеток-киллеров) и KC-GRO (также известного как CXCL1) в толстой кишке, что указывает на вызванные диетой изменения врожденной иммунной функции в толстой кишке. Напротив, после DSS у мышей с высоким содержанием сахара в тканях наблюдались повышенные уровни TNFα и IL-1β. Взаимодействия и перекрестные помехи между резидентными макрофагами кишечника, Т-клетками, дендритными клетками, эпителиальными клетками и врожденными лимфоидными клетками важны для поддержания гомеостаза тканей и для координации реакций на повреждение.

Модель DSS колита характеризуется повреждением энтероцитов и инвазией просветных бактерий с последующим притоком нейтрофилов и моноцитов крови из системного кровотока в собственную пластинку слизистой оболочки. Этот приток моноцитов крови имеет решающее значение как для первоначального ответа на бактериальную инвазию, так и для разрешения повреждения тканей. Было показано, что истощение моноцитов снижает тяжесть заболевания на острых моделях воспаления, в том числе на модели DSS, что указывает на их важность в патофизиологии острого воспаления. Снижение уровней IL12-p70 и KC-GRO в толстой кишке до лечения DSS указывало на вызванное диетой локализованное воздействие на иммунную функцию толстой кишки.

Чтобы определить, было ли потребление диеты с высоким содержанием сахара системным, а также локализованным влиянием на иммунную функцию, ученые исследовали фенотип изолированных моноцитов, полученных из костного мозга (BMDM) от мышей с высоким содержанием сахара, до лечения DSS. Интересным открытием в этом исследовании было то, что BMDM от мышей с высоким содержанием сахара были более чувствительными к воспалительным стимулам. Возможно, что этот измененный фенотип BMDM произошел из-за повышенных уровней липополисахарида (LPS) в сыворотке мышей с высоким содержанием сахара, поскольку предыдущие исследования предполагали, что воздействие на моноциты крови сигналов в системном кровообращении, таких как воспалительные цитокины или LPS, может привести к моноцитам которые предназначены для высвобождения более высоких уровней провоспалительных цитокинов. TNFα и IL-12p70 являются ключевыми маркерами воспалительного или макрофагального фенотипа M1 (классически активированные макрофаги), что позволяет предположить, что BMDM у мышей с высоким содержанием сахара уже примированы и дифференцированы в воспалительный фенотип M1 до их проникновения в собственную пластинку слизистой оболочки. Этот приток усиленных воспалительных моноцитов, вероятно, способствовал повышению уровней TNFα и IL-1β в тканях, наблюдаемых у мышей с высоким содержанием сахара, и способствовал усилению воспаления.

Возможная связь с  нейродегенеративными заболеваниями

болезнь паркинсона.

Мэдсен и ее коллеги также показали, что всего два дня на диете с высоким содержанием сахара и отсутствии короткоцепочечных жирных кислот приводят к увеличению проницаемости кишечника, открывая интересные направления для изучения того, как диета может влиять на бактерии в нашем желудочно-кишечном тракте и здоровье мозга.

«Существует все больше свидетельств того, что имеется связь между бактериями, присутствующими в нашем кишечнике, и нейродегенеративными заболеваниями, такими как болезнь Альцгеймера и Паркинсона», - пояснила Мэдсен.

«Поскольку наше исследование показало, что проницаемость кишечника у мышей на диете с высоким содержанием сахара довольно резко увеличилась - это означает, что бактериальные продукты могут свободно перемещаться из кишечника, где они обычно остаются, к остальной части тела - это повышает вероятность того, что это явление может быть причиной этих заболеваний, но это необходимо изучить».

Заключение

В заключение следует отметить, что в опубликованной в Scientific Reports статье представлены результаты эпидемиологических исследований, свидетельствующие о том, что высокосахаристая диета способствует запуску и сохранению воспалительного процесса у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника. Результаты показывают, что краткосрочная диета с высоким содержанием сахара приводит к повышению проницаемости кишечника в сочетании с более воспалительным фенотипом моноцитов, что приводит к повышенной восприимчивости к нарушениям толстой кишки и отсутствию способности восстанавливать повреждения.

P.S. Исследование финансировалось Канадским институтом медицинских исследований, Alberta Innovates и Канадской ассоциацией гастроэнтерологов.

Источник: Материалы предоставлены University of Alberta Faculty of Medicine & Dentistry.

Статья в журнале: Naomi Hotte, Karen L. Madsen, et alA high-sugar diet rapidly enhances susceptibility to colitis via depletion of luminal short-chain fatty acids in miceScientific Reports, 2019; 9 (1)

 

Комментарии


Комментариев пока нет

Пожалуйста, авторизуйтесь, чтобы оставить комментарий.
Я согласен(на) на обработку моих персональных данных. Подробнее
Пожалуйста, авторизуйтесь, чтобы оставить комментарий.

Авторизация
Введите Ваш логин или e-mail:

Пароль :
запомнить