Микробиом, диеты и гологеном

Взаимодействие микробиома и диеты: концепция гологенома

Взаимодействие микробиома и диеты: концепция гологенома

Rosenberg and Zilber-Rosenberg
Interaction between the Microbiome and Diet: The Hologenome Concept
J Nutr Food Sci 2016, Volume 6 • Issue 5

Примечание редактора: Гологеномная (от Hologenome)  теория эволюции представляет отдельное животное или растения (и другие многоклеточные организмы), как сообщество или «голобионт» (holobiont) - хозяин плюс все его симбиотические микробы. Следовательно, коллективные геномы голобионта образуют «гологеном». Голобионты и гологеномы - это структурные единицы, которые заменяют названия в контексте симбиоза микробиоты и хозяина, такие как суперорганизм (т.е. интегрированная социальная единица, состоящая из сородичей), орган и метагеном.

Резюме

Все растения и животные, включая человека, являются голобионтами, состоящими из хозяина и различных микроорганизмов, называемых микробиомом или микробиотой. Концепция гологенома постулирует, что голобионт со своим гологеномом (суммой генов хозяина и микробиома) может функционировать как единое целое, действуя в консорциуме, и, следовательно, также как единица отбора в эволюции. Диета влияет на микробиом, увеличивая или уменьшая популяцию одних бактерий по сравнению с другими и вводя новые бактерии в микробиом. Такие явления могут привести к физиологическим изменениям как в организме хозяина, так и в голобионте в целом. Новые микробы могут попасть в микробиом через сырую пищу; Изменения в относительном количестве бактерий могут происходить в толстой кишке, где остатки пищи, такие как пищевые волокна, которые не перевариваются в верхних отделах пищеварительного тракта, расщепляются на короткоцепочечные жирные кислоты и многие другие полезные, нейтральные или вредные соединения. Изменения микробиома, вызванные диетой, способствуют здоровью людей, обеспечивая питательными веществами, активируя иммунную систему, регулируя развитие и пищевое поведение, а также способствуя энергетическому гомеостазу, ожирению, а иногда и болезням.

Введение: концепция гологенома

Концепция гологенома

Фенотип голобионта

До недавнего времени исследования симбиозов концентрировались на одном первичном симбионте и его хозяине. Однако с появлением молекулярных (независимых от культуры) методов в микробиологии за последние 20 лет стало ясно, что все растения и животные, включая человека, живут в тесной ассоциации с сотнями или тысячами различных видов микробов. Симбиоз, который когда-то считался периферийным явлением, является отличительной чертой жизни на Земле [1]. Во многих случаях количество симбиотических микроорганизмов и их совокупная генетическая информация превышает таковую у их хозяев. У человека, например, в толстой кишке содержится примерно такое же количество бактериальных клеток, как и общее количество человеческих клеток [2,3]. Поскольку микробное сообщество внутри и на теле человека состоит из нескольких тысяч различных видов бактерий, генетическая информация, закодированная в микробных геномах (около восьми миллионов уникальных генов), более чем в 400 раз превышает 19 000 генов в геноме человека [4].

Поскольку в этом обзоре используются определенные специализированные термины, мы хотели бы дать определение этим терминам, прежде чем обсуждать данные и концепции. Симбиоз (от греч. Σύν «вместе» и βίωσις «живущий») - это тесное и часто долгосрочное взаимодействие между двумя или более разными биологическими видами. Термин «хозяин» используется здесь для обозначения более крупного, в основном многоклеточного организма, в котором или на котором проживают микробные симбионты. Термин голобионт, введенный Маргулисом [5], описывает животное или растение-хозяина и все его симбиотические микроорганизмы, включая бактерии, археи, грибы, водоросли и вирусы. Совокупность всех микроорганизмов голобионта известна как микробиом, термин, введенный Ледербергом и МакКреем [6], или микробиота. Зильбер-Розенберг и Розенберг [7] ввели термин «гологеном» для описания суммы генетической информации хозяина и его микробиома.

Концепция эволюции гологенома предполагает, что голобионт (хозяин + симбионты) со своим гологеномом (геном хозяина + все геномы симбионтов) функционирует как отдельная интерактивная биологическая сущность и, таким образом, может быть важной единицей отбора в эволюции [8,9]. Микробные симбионты играют роль в анатомии, физиологии, развитии, врожденном и адаптивном иммунитете, поведении, генетической изменчивости и эволюции голобионтов [1,10,11]. Одним из следствий рассмотрения голобионта как единицы отбора является то, что генетическая изменчивость может быть вызвана изменениями либо в геноме хозяина, либо в микробиоме. Генетическая изменчивость в геноме хозяина является результатом генетических перестроек и мутаций. Генетическая изменчивость микробиома может происходить гораздо быстрее и предсказуемо в ответ на изменения в окружающей среде, особенно на изменения в диете [9]. Например, когда количество конкретных видов бактерий в кишечнике человека увеличивается по сравнению с другими видами в результате наличия компонента в рационе, это приводит к генетическим изменениям в гологеноме, то есть к амплификации гена. Такая генетическая изменчивость может повлиять на адаптацию голобионта к новому состоянию. В этом обзоре будут обсуждаться животные и более подробно результаты исследований человека, демонстрирующие, что диета приводит к генетическим вариациям в микробиоме, а также будет показано, как эти генетические вариации могут влиять на адаптацию и физиологию голобионта.

Диета влияет на микробиом животных

Диета влияет на микробиом животных

Жвачные животные: поскольку они являются важными источниками пищи для человека и глобальных выбросов парниковых газов, влияние диеты на структуру микробного сообщества рубца широко исследовалось с использованием молекулярных методов, основанных на культивировании и ДНК [12–21]. Общие данные указывают на то, что при определении состава микробного сообщества факторы питания преобладают над генетическими характеристиками видов-хозяев. В крупном исследовании, включавшем 742 образца из 32 видов рубца и 35 стран [21], основным фактором, определяющим относительное обилие, был рацион питания: бактериальные сообщества животных, получавших обычный корм, были похожи друг на друга, бактериальные сообщества животных, получавших концентрат, были похожи друг на друга, но отличались от таковых у кормовых животных, а бактериальные сообщества животных, получавших смешанные рационы, были промежуточными между ними. При испытании действия рыбьего жира, высоко ненасыщенного источника жирных кислот, в рационе молочного скота в рубце наблюдалось значительное увеличение доли бактерий, продуцирующих пропионовую кислоту, и уменьшение доли бактерий, продуцирующих масляную кислоту, [22]. Яньес-Руис и др. [23] рассмотрели методы манипулирования микробиомом рубца коровы с помощью диеты в раннем возрасте.

Мыши: Мыши часто используются в качестве модельных систем для исследования физиологии и здоровья человека. Одной из важных областей, изучаемых на мышах, является ожирение, заболеваемость которым по-прежнему высока во всем мире. На многих линиях мышей было показано, что изменения состава фекальной микробиоты, связанные с ожирением, в первую очередь были результатом диеты с высоким содержанием жиров [24-26]. Высококалорийная диета с высоким содержанием жиров / простых углеводов, вызывающая ожирение, «западная» диета, которую скармливали мышам дикого типа, вызвала общее снижение разнообразия кишечной микробиоты в дополнение к снижению Bacteroidetes, значительному увеличению относительного обилия Rikenellaceae и увеличению одного класса Firmicutes - Mollicutes. Кишечная микробиота проявляла линейный дозозависимый ответ на пищевые возмущения, и для достижения нового устойчивого состояния каждой группе бактерий, реагирующих на диету, требовалось в среднем 3,5 дня. Потребление диеты с высоким содержанием жиров и сахара воспроизводимо изменяло микробиоту кишечника, несмотря на различия в генотипе хозяина [27]. Интересно, что пребиотические фруктаны могут частично обратить вспять эффект высокожировой диеты у тучных мышей, модулируя кишечную микробиоту и физиологические реакции голобионтов [28].

Еще одним важным питательным веществом, которое влияет на здоровье человека и, как было показано, влияет на микробиом кишечника мышей, является пищевая соль [29]. В то время как микробиом кишечника при нормальной диете состоит в основном из видов из типа Bacteroidetes, диета с высоким содержанием соли вызывает сдвиг в относительной численности к другим типам. Род Allobaculum значительно разрастается после кормления с высоким содержанием соли. Эти данные предлагают новый взгляд на то, как соль может влиять на организм.

Что касается пищевых добавок, то недавно на мышах было показано, что относительно низкие концентрации двух широко используемых в пищевой промышленности эмульгаторов - карбоксиметилцеллюлозы и полисорбата-80-индуцируют изменение видового состава бактерий в дополнение к повышенному провоспалительному потенциалу и ожирению/метаболическому синдрому у хозяев дикого типа [30]. Эти результаты свидетельствуют о том, что широкое промышленное использование эмульгаторов в готовых пищевых продуктах может способствовать росту заболеваемости ожирением/метаболическим синдромом и другими хроническими воспалительными заболеваниями в обществе.

Рыбы: один из первых экспериментов, показавших влияние диеты на микробиоту рыбы, был проведен на радужной форели в 1989 году [31]. Рыб кормили двумя разными диетами, одна из которых содержала низкий уровень липидов, а другая - высокий. При использовании общепринятых методов культивирования, а не методов молекулярной ДНК, наблюдались качественные различия в бактериальном составе фекалий; фекальная микробиота рыб, получавших низко-липидную диету, состояла в основном из Ацинетобактерий и Энтеробактерий (Acinetobacter и Enterobacteria), тогда как рыба, получавшая высоко-липидную диету, содержала также обильные Aeromonas, Flavobacterium, Pseudomonas (синегнойные палочки) и коринеформы. Недавно Ringø et al. [32]рассмотрели обширную литературу по рациону рыб и микробиомам.

Разное: изменения в микробиоте кишечника в зависимости от рациона питания также были показаны у многих других животных, включая собак [33], кошек [34], кур [35], свиней [36], тюленей [37], обезьян-ревунов [38] и лягушек [39]. У тех животных, которые были исследованы, композиционные изменения в микробиоме кишечника также коррелировали с общими изменениями в физиологии.

Диета влияет на микробиом человека

микробиом кишечника

Многочисленные исследования показали, что диета изменяет микробиом в кишечнике человека от младенчества до старости, и эти изменения имеют значительные физиологические эффекты, которые будут обсуждаться позже. Изменения микробиома с помощью диеты, о которых говорилось выше, можно рассматривать как генетическую вариацию голобионта.

Большая часть микробиоты, которую приобретает ребенок, поступает от матери во время прохождения через родовые пути и впоследствии при грудном вскармливании. Человеческое молоко традиционно считается стерильным; однако недавние исследования показали, что оно содержит разнообразные бактерии, которые включают микробные группы, такие как стафилококки, стрептококки, молочнокислые бактерии и такие роды, как Serratia, Pseudomonas, Corynebacterium, Ralstonia, Propionibacterium, Sphingomonas, Bradyrhizobiaceae и Bifidobacterium [40]. Примечательно, что человеческое молоко является не только, как принято сегодня, лучшим источником питания для новорожденного ребенка и источником микробов, но и содержит специфические пребиотические олигосахариды, неперевариваемые ферментами пищеварительного тракта ребенка, которые служат источниками углерода и энергии для полезных бактерий в кишечнике ребенка [41].

Прекращение грудного вскармливания и введение твердой пищи, начиная примерно с 6-месячного возраста, приводит к значительным изменениям в микробиоме. Кишечная микробиота детей, которых больше не кормят грудью, обогащается родами, преобладающими у взрослых, такими как Lachnospiraceae, Roseburia, Clostridium и Anaerostipes, а не бифидобактериями и лактобациллами, которые доминировали в кишечной микробиоте грудных детей [42]. Было замечено, что употребление твердой пищи с высоким содержанием клетчатки приводит к селекции бактерий, способных разлагать эти полисахариды [43].

Сравнение микробиоты кишечника европейских детей и детей из сельской африканской деревни, в рационе которых много клетчатки, показало значительные различия между двумя группами [44]. Сельские африканские дети показали значительное обогащение Bacteroidetes и истощение типа Firmicutes с уникальным изобилием бактерий из родов Prevotella и Xylanibacter, которые, как известно, содержат набор бактериальных генов, отвечающих за гидролиз целлюлозы и ксилана. Более того, Enterobacteriaceae (Shigella и Escherichia) были значительно недопредставлены у африканских детей по сравнению с европейскими детьми. Было высказано предположение, что в этом случае микробиота кишечника эволюционировала одновременно с диетой, богатой полисахаридами, что позволило людям максимально увеличить потребление энергии из волокон.

Не только длительное потребление пищи влияет на состав микробиома кишечника, но также и краткосрочные изменения в рационе быстро и предсказуемо изменяют структуру микробного сообщества. В клиническом исследовании Дэвид и соавт. [45] смогли всего за пять дней вызвать различия в микробиотах, которые с точки зрения метаболизма больше соответствовали типу применяемой диеты, полностью животного или полностью растительного происхождения. Диета на основе животных продуктов увеличивает количество устойчивых к желчи микроорганизмов, таких как Alistipes, Bilophila и Bacteroides, и снижает уровни Firmicutes, которые метаболизируют полисахариды пищевых растений, такие как Roseburia, Eubacterium rectale и Ruminococcus bromii. Эти различия в микробиоте в зависимости от диеты аналогичны тем, которые наблюдаются у травоядных и хищных млекопитающих [46], отражая обмены между ферментацией углеводов и белков. Более того, добровольцы, соблюдающие трехдневную высококалорийную или низкокалорийную диету, показали, что в случае увеличения энергии даже такое кратковременное воздействие было связано с повышенным соотношением Firmicutes / Bacterioidetes [47]. Таким образом, микробиом кишечника человека может быстро реагировать на изменение рациона питания, способствуя разнообразию пищевого образа жизни человека.

Полученные данные также показывают, что диета играет доминирующую роль в формировании межиндивидуальных вариаций в ассоциированных с хозяином микробных сообществах. Например, пищевые неперевариваемые углеводы могут вызывать заметные изменения в сообществе кишечного микробиома, но эти изменения зависят от исходного состава кишечного микробиома индивидуума [48].

Диетический пребиотик классически определяется как селективно ферментированный углеводный ингредиент, который приводит к специфическим изменениям в составе и/или активности желудочно-кишечной микробиоты, тем самым оказывая положительное влияние на здоровье хозяина [49]. Смысл этого определения заключается в том, что пребиотики в форме функциональных углеводов изменяют микробиоту кишечника и его метаболическую активность аналогично природной клетчатке, присутствующей в нормальном рационе человека, за исключением того, что пребиотики нацелены на конкретные бактерии и разлагаются в определенной форме и поэтому могут быть более контролируемыми. Наиболее широко изученными пребиотиками являются инулины (фруктаны), фруктоолигосахариды (ФОС) и галактоолигосахариды (ГОС), которые не перевариваются пищеварительными ферментами человека и анаэробно ферментируются бактериями, главным образом в толстой кишке [50,51].

Классическое определение пребиотиков, относящееся только к углеводам, сегодня кажется неадекватным, поскольку любой материал, попадающий в желудочно-кишечный тракт человека, может изменить микробиоту. Интересным примером являются флаванолы, которые входят в широкую группу соединений, известных как полифенолы. Флавонолы содержатся в какао и шоколаде, а также в самых разнообразных продуктах и напитках, включая клюкву, яблоки, арахис, лук, чай и красное вино, и, как известно, изменяют микробиом, а также расщепляются им, и поэтому могут считаться пребиотиками. В рандомизированном контролируемом двойном слепом перекрестном интервенционном исследовании со здоровыми людьми было показано, что производные какао флаванолы значительно увеличивают популяции полезных бактерий (Bifidobacteria и Lactobacillus), одновременно уменьшая количество патогенных клостридий [52].

Диета-управляемое приобретение микробиоты

Диета, кишечная микробиота и здоровье

Диета может не только вызвать генетические изменения в гологеноме, изменяя относительное обилие ранее существовавшей микробиоты, но также может изменить гологеном, вводя новые микроорганизмы. Одним из важнейших эволюционных событий у животных была способность переваривать сложные растительные полисахариды. В случае деградации целлюлозы тараканами и термитами было высказано предположение, что эволюцию сложного сообщества микроорганизмов задней кишки можно рассматривать как постепенный процесс интернализации консорциумов внешних анаэробных микробов, которые переваривают растительный мусор в почве [53]. Вместо растительного мусора, разлагающегося в различной степени во внешней среде до приема внутрь, он переваривается в задней кишке микробами после приема внутрь. Аналогичные аргументы выдвигались в пользу происхождения травоядных динозавров [54] и первых растительноядных млекопитающих [55]. Также в организме человека растительная клетчатка в той или иной степени расщепляется кишечными бактериями.

Продукты, которые не приготовлены, содержат многочисленные и разнообразные живые микроорганизмы, которые могут стать источником новых микробов. Некоторые из них могут закрепиться в кишечнике и принести пользу здоровью. В 1907 году Нобелевский лауреат Илья Мечников выдвинул гипотезу, что употребление молочнокислых бактерий в виде йогурта увеличивает продолжительность жизни [56]. В настоящее время имеются доказательства того, что потребление йогурта полезно для здоровья кишечника, восстанавливая нормальную кишечную микробиоту и подавляя воспаление [57]. Помимо йогурта, продукты, содержащие большое количество полезных бактерий, включают суп мисо, квашеную капусту, чай гриб, темный шоколад, маринованные огурцы, кимчи и кефир.

Японская кухня содержит сложный полисахаридный агар, содержащийся в морских водорослях. Примеры продуктов, содержащих агар, включают вагаси, десерт, сделанный из маленьких кубиков агарового желе, мидзу йокан, другую популярную японскую еду, и суши. Интересно, что японцы приобрели и сохранили в своем микробиоме способность переваривать агар. У них в кишечнике есть бактерия, которая содержит ген, кодирующий фермент агаразу. Западные люди лишены этой бактерии и не могут расщепить агар в своей толстой кишке. Тогда возникает вопрос, каким образом ген агаразы был приобретен японскими кишечными бактериями. Источник гена был прослежен до морской бактерии, которая присутствовала на диетических морских водорослях. Однако эта морская бактерия не может выжить в кишечнике человека. Анализ ДНК показал, что ген был горизонтально перенесен от морской бактерии к резидентной кишечной бактерии и стал частью гологенома японцев [58].

Пробиотики, в некоторых случаях, можно считать прикладным примером этого принципа. Пробиотики были определены как «живые микроорганизмы, которые при введении в достаточном количестве приносят пользу здоровью хозяина» [59]. В отличие от вариации голобионтов путем приобретения микробов из окружающей среды, пробиотическая технология предполагает неслучайное введение специфических бактерий для улучшения здоровья хозяина. Одним из примеров, демонстрирующих возможности пробиотиков, является эксперимент, проведенный на мышах, получавших высокожирную диету, которая содержала в своей воде кишечную палочку, генетически модифицированную для получения N-ацилфосфатидилэтаноламинов (NAPEs) [60]. Контрольные мыши, получавшие неинженерную кишечную палочку, набирали вес, в то время как мыши, получавшие генетически модифицированную кишечную палочку, -нет. NAPEs являются предшественниками липидных соединений N-ацилэтаноламидов (NAE), которые синтезируются в кишечнике и, как известно, снижают потребление пищи и ожирение.

Вызванные диетой изменения микробиома влияют на физиологию голобионтов

дислипидемия, ожирение, атеросклероз

Рассматривая голобионта как отдельную биологическую сущность и единицу отбора в эволюции, взаимодействие между нормальной микробиотой и хозяином обычно приводит к улучшению приспособленности. Хотя идея о том, что резидентные микробные сообщества вносят важный вклад в приспособленность своих хозяев, не нова, в настоящее время мы развиваем более широкое и глубокое понимание широкого спектра взаимодействий, происходящих внутри голобионта между хозяином и микробиотой. У человека симбиотические микробы защищают от патогенов [61-63], обеспечивают питательными веществами, включая витамины и аминокислоты [64], стимулируют адаптивную или антигенспецифическую иммунную систему в процессе развития и во взрослом возрасте [65,66], регулируют постнатальный ангиогенез [67], играют ключевую роль в энергетическом гомеостазе и ожирении [68-77], влияют на поведение человека [78-81] и иногда способствуют воспалению [82] и таким заболеваниям, как диабет [83].

У большинства животных, включая человека, кишечник содержит самую большую часть микробиома,который естественным образом взаимодействует сложным образом с пищей. Каждый компонент диеты может, в принципе, вызвать изменение микробиома, и различные микробиомы могут оказывать различное воздействие на определенную диету. Изменения, возникающие в результате этих взаимодействий, могут привести к специфическим и иногда новым физиологическим эффектам на голобионта. В этом разделе мы кратко обсудим взаимодействие некоторых компонентов рациона человека с микробиомом и их результирующие метаболические эффекты.

Большая часть взаимодействия между диетой и микробиотой у человека включает преобразование растительных пищевых волокон и других неперевариваемых пищевых ингредиентов в короткоцепочечные жирные кислоты (SCFAs) путем микробной ферментации в толстой кишке. Основными SCFAs, получаемыми в результате бактериальной ферментации, являются ацетат, пропионат и бутират, присутствующие в толстой кишке человека в приблизительном молярном соотношении 60:20:20 [84]. SCFAs проявляют важные и плейотропные функциональные эффекты через их влияние на ключевые регуляторные белки. SCFAs влияют на пролиферацию и функцию клеток, а также на отношения микроба с хозяином, обладают противовоспалительными, противоопухолевыми свойствами и являются основными игроками в энергетическом метаболизме, поддержании и функционировании иммунной системы. Учитывая многочисленные эффекты SCFAs, они также играют определенную роль во влиянии на различные современные заболевания, включая ожирение, диабет, воспалительные заболевания кишечника и колоректальный рак [85].

SCFAs вносят до 5-10% от общей энергии в здоровом организме [86]. Ацетат, основной SCFA в крови, играет ключевую метаболическую роль для периферических тканей, являясь субстратом для производства энергии, липогенеза и синтеза холестерина [87]. Недавние исследования показывают, что пропионат снижает потребление энергии, ослабляя основанное на вознаграждении пищевое поведение в стриатуме, подкорковой части переднего мозга, которая является критическим компонентом системы вознаграждения [88]. Продукция бутирата кишечной микробиотой действует как важный источник энергии и углерода для колоноцитов, он защищает от рака толстой кишки, а также действует как противовоспалительное, антиоксидантное средство и играет роль в барьерных функциях кишечника [89]. Бутират, благодаря своему воздействию на регуляторные белки, влияющие на экспрессию генов, оказывает также многократное воздействие на функции и поведение мозга [90]. В свете новых открытий, касающихся механизмов действия SCFAs в целом и бутирата в частности, была выдвинута гипотеза: диета с высоким содержанием клетчатки может улучшить здоровье мозга [91].

Как уже упоминалось, одна из самых интригующих многофакторных проблем, требующих решения, - это ожирение во всем мире. Первое указание на роль микробиоты в патогенезе ожирения было опубликовано 12 лет назад [68]. При той же диете мыши, выращенные традиционным способом, набирали больше массы тела и жира, чем мыши без микробов. Более того, трансплантация микробиоты, полученной от мышей, выращенных обычным способом, мышам, свободным от микробов, привела к увеличению массы тела и снижению чувствительности к инсулину [68]. Мыши без микробов были не только худее, чем мыши, выращиваемые традиционным способом, но они также были устойчивы к ожирению, вызванному диетой западного типа с высоким содержанием жиров [69]. Трансплантация микробиоты, полученной либо от мышей с генетическим ожирением [70], либо от мышей с ожирением (на диете с высоким содержанием жиров) [71], мышам, свободным от микробов, имитировала фенотип инсулинорезистентного ожирения. Подтверждая данные на животных, небольшое исследование на людях с участием мужчин с метаболическим синдромом, получавших кишечную микробиоту от худого донора через дуоденальную трубку, показало улучшение чувствительности к инсулину [72].

Элегантный эксперимент группы Гордона [73] показал, что как микробиота, так и диета влияют на ожирение. Отдельные группы мышей без микробов были заражены микробиотой от тучных или худых человеческих диссонирующих близнецов. Бактерии из фекалий тучного близнеца вызывали значительно большее увеличение массы тела и ожирение, чем бактерии из худого близнеца. Различия в составе тела коррелировали с различиями в ферментации короткоцепочечных жирных кислот (увеличение у худых) и метаболизме аминокислот с разветвленной цепью (увеличение у тучных). Помещение тучных и тощих мышей в одну клетку (мыши-копрофаги - поедатели фекалий) предотвращало развитие повышенной массы тела у тучных мышей - только тогда, когда их кормили диетой с низким содержанием насыщенных жирных кислот и высоким содержанием фруктов и овощей. Эти данные показывают, что диета и микробиота взаимодействуют, чтобы влиять на биологию хозяина.

Было показано на мышах [68] и людях [74], что ожирение коррелирует с различными бактериальными сообществами и что у людей происходит постепенный переход от тучной микробиоты к худой микробиоте во время курса ограничительного потребления энергии. Было обнаружено, что у людей, чья толстая кишка содержит относительно низкое разнообразие бактерий и бактериальных генов, уровень жира и воспаления в организме выше, чем у людей с высоким кишечно-микробным богатством [75,76]. Полученные данные, свидетельствующие о взаимосвязи между ожирением и разнообразием кишечной микробиоты, открывают в будущем возможность лечения ожирения с помощью манипуляций с кишечной микробиотой. Что касается «тучных бактерий», то следует отметить, что они также связаны с нормальным увеличением веса в течение третьего триместра беременности [77], где они могут быть весьма полезны, поскольку способствуют накоплению энергии в жировой ткани и обеспечивают рост и развитие плода, а затем и выработку материнского молока для ребенка после рождения, что является центральным для приспособленности млекопитающих. Истоки взаимодействия хозяина и микробов, лежащие в основе большей части современной эпидемии ожирения, могут лежать в репродуктивной биологии и механизмах выживания, коррелирующих с нехваткой продовольствия в прошлом.

Среди различных продуктов, которые входят в рацион человека, есть те, которые называются «суперпродуктами». К ним относятся такие продукты, как гранат, черника, зеленый чай, лосось, брокколи, чеснок и ягоды годжи. Хотя термин «суперпродукт» считается скорее маркетинговым термином, профессионалы признают, что эти типы продуктов богаты нутрицевтиками и доказали свою полезность, в т.ч. в профилактике заболеваний в испытаниях на животных [92,93], а также в некоторых клинических испытаниях на людях [94-96]. Многие из нутрицевтиков, содержащихся в суперпродуктах, расщепляются в кишечнике человека микробиотой, и эта трансформация часто превращает их в физиологически активные вещества. Давайте обсудим некоторые из них.

Польза для здоровья, приписываемая полифенолам (большому семейству соединений), которые в изобилии содержатся в самых разнообразных продуктах питания и напитках, таких как фрукты, травы, злаки, кофе, чай, какао и вино [97], в значительной степени зависит от микробиоты кишечника [98]. Большинство полифенолов, например EGCG (эпигаллокатехин-3-галлат) из зеленого чая, проходят через тонкий кишечник, где они частично расщепляются, но плохо всасываются. Когда они достигают толстой кишки, они превращаются бактериями в различные виды метаболитов, что приводит к их повышенной биодоступности [99]. Полифенолы также действуют как пребиотики, стимулируя полезные бактерии. Таким образом, существует двустороннее взаимодействие между полифенольными соединениями и кишечной микробиотой, которое благотворно влияет на здоровье человека. Было показано, что полифенолы и их метаболиты у животных, а в некоторых случаях и у человека оказывают множественные физиологические эффекты, такие как гиполипидемические эффекты, снижение когнитивных нарушений, профилактика ожирения, снижение инсулинорезистентности и профилактика ишемической болезни сердца и некоторых видов рака [97].

Другой пример - превращение эллагитанинов, содержащихся в гранате, орехах и ягодах, в уролитины [100]. Было показано, что уролитины индуцируют митофагию (селективную деградацию дефектных митохондрий) у Caenorhabditis elegans и повышают мышечную функцию у грызунов [101].

Ряд кишечных бактерий человека обладают способностью разлагать токсины, связанные с пищей, такие как микотоксины, обычно встречающиеся на кукурузе [102], а также щавелевую кислоту, нормальный метаболит человека и компонент широкого спектра пищевых продуктов и напитков, включая кофе, шоколад, ревень, шпинат, орехи и другие фрукты и овощи [103]. Прием внутрь граммовых количеств оксалата может привести к осаждению оксалата кальция в почках (почечнокаменная болезнь). Способность кишечной бактерии Oxalobacter formigenes деградировать пищевые оксалаты побудила ее успешно использовать в клинических испытаниях в качестве терапевтического и профилактического варианта при оксалатно-кальциевом нефролитиазе и связанной с ним почечной недостаточности [104].

Существуют также некоторые недооцененные последствия микробного метаболизма, например, снижение рН толстой кишки до 5,5-6,5 [105], что подавляет многие бактериальные патогены, и выработку тепла. Примерно 70% тепла тела в состоянии покоя вырабатывается бактериями [106].

Вывод

Взаимодействие диеты и микробиома многогранно. Диета и хозяин выбирают те микроорганизмы, которые могут быстро размножаться на пищевом субстрате в этой диете и в конкретном хозяине, что приводит к специфическому микробиому и гологеному, зависящим от хозяина. Микробиом преобразует те компоненты рациона, как клетчатка и нутрицевтики, которые не перевариваются или только частично разлагаются в верхних отделах пищеварительного тракта, в активные или неактивные соединения, часть которых всасывается в толстой кишке. Кроме того, сырая пища приносит с собой новые микробы, которые иногда попадают в микробиом. Изменения микробиоты, вызванные диетой, вносят свой вклад в физиологию голобионтов человека, предоставляя питательные вещества, стимулируя иммунную систему, регулируя развитие и поведение, способствуя энергетическому гомеостазу и ожирению, а также при определенных условиях заболеваниям. Поскольку все больше известно о конкретных микробах, которые участвуют в различных физиологических функциях в организме человека, должна появиться возможность оптимизировать физиологию микробиома и голобионта с помощью пробиотиков и различных пищевых продуктов, которые, как теперь известно, действуют как пребиотики.

О важности оси "диета-микробиом-хозяин" см. по ссылкам:

См. также:

Литература

  1. Gilbert SF, Sapp J, Tauber AI (2012) A symbiotic view of life: We have never been individuals. Q Rev Biol 87: 325-341.
  2. Sender R, Fuchs S, Milo R (2015) Revised estimates for the number of human and bacteria cells in the body. Preprint on bioRxiv.
  3. Rosner JL (2014) Ten times more microbial cells than body cells in humans? Microbe 9: 47.
  4. Ezkurdia I, Juan D, Rodriguez JM, Frankish A, Diekhans M, et al. (2014). Multiple evidence strands suggest that there may be as few as 19,000 human protein-coding genes. Hum Mol Genet 15: 5866-5878.
  5. Margulis L, Fester R (1991) Bellagio conference and book. Symbiosis as Source of Evolutionary Innovation: Speciation and Morphogenesis. Conference-June 25-30, 1989, Bellagio Conference Center, Italy. Symbiosis 11: 93-101.
  6. Lederberg J, McCray A (2001) Ome Sweet Omics-a genealogical treasury of words. Scientist 15: 8.
  7. Rosenberg E, Koren O, Reshef L, Efrony R, Zilber-Rosenberg I (2007) The role of microorganisms in coral health, disease and evolution. Nat Rev Microbiol 5: 355-362.
  8. Zilber-Rosenberg I, Rosenberg E (2008) Role of microorganisms in the evolution of animals and plants: The hologenome theory of evolution. FEMS Microbiol Rev 32: 723-735.
  9. Rosenberg E, Zilber-Rosenberg I (2016) Microbes Drive Evolution of Animals and Plants: The Hologenome Concept. MBio 7: e01395.
  10. Round JL, O'Connell RM, Mazmanian SK (2010) Coordination of tolerogenic immune responses by the commensal microbiota. J Autoimmun 34: J220-J225.
  11. McFall-Ngai M, Hadfield MG, Bosch TC, Carey HV, Domazet-LoÅ T, et al. (2013) Animals in a bacterial world, a new imperative for the life sciences. Proc Natl Acad Sci USA 110: 3229-3236.
  12. McAllister TA, Okine EK, Mathison GW, Cheng KJ (1996) Dietary, environmental and microbiological aspects of methane production in ruminants. Can J Anim Sci 76: 231-243.
  13. Tajima K, Arai S, Ogata K, Nagamine T, Matsui H, et al. (2000) Rumen bacterial community transition during adaptation to high-grain diet. Anaerobe 6: 273-284.
  14. E Edwards J, R McEwan N, J Travis A, John Wallace R (2004) 16S rDNA library-based analysis of ruminal bacterial diversity. Antonie Van Leeuwenhoek 86: 263-281.
  15. Wanapat M, Cherdthong A (2009) Use of real-time PCR technique in studying rumen cellulolytic bacteria population as affected by level of roughage in swamp buffalo. Curr Microbiol 58: 294-299.
  16. de Menezes AB, Lewis E, O'Donovan M, O'Neill BF, Clipson N, et al. (2011) Microbiome analysis of dairy cows fed pasture or total mixed ration diets. FEMS Microbiol Ecol 78: 256-265.
  17. Saroa C, Ranilla MJ, Tejido ML, Carro MD (2014) Influence of forage type in the diet of sheep on rumen microbiota and fermentation characteristics. Livest Sci 160: 52-59.
  18. Huws SA, Lee MR, Muetzel SM, Scott MB, Wallace RJ, et al. (2010) Forage type and fish oil cause shiіs in rumen bacterial diversity. FEMS Microbiol Ecol 73: 396-407.
  19. Kong Y, Teather R, Forster R (2010) Composition, spatial distribution, and diversity of the bacterial communities in the rumen of cows fed diوٴerent forages. FEMS Microbiol Ecol 74: 612-622.
  20. Martínez ME, Ranilla MJ, Tejido ML, Saro C, Carro MD (2010) Comparison of fermentation of diets of variable composition and microbial populations in the rumen of sheep and Rusitec fermenters. II. Protozoa population and diversity of bacterial communities. J Dairy Sci 93: 3699-3712.
  21. Henderson G, Cox F, Ganesh S, Jonker A, Young W, et al. (2015) Rumen microbial community composition varies with diet and host, but a core microbiome is found across a wide geographical range. Sci Rep 5: 14567.
  22. Shingfield KJ, Kairenius P, Arölä A, Paillard D, Muetzel S, et al. (2012) Dietary fish oil supplements modify ruminal biohydrogenation, alter the flow of fatty acids at the omasum, and induce changes in the ruminal Butyrivibrio population in lactating cows. J Nutr 142: 1437-1448.
  23. Yáñez-Ruiz DR, Abecia L, Newbold CJ (2015) Manipulating rumen microbiome and fermentation through interventions during early life: a review. Front Microbiol 6: 1133.
  24. Ley RE, Bäckhed F, Turnbaugh P, Lozupone CA, Knight RD, et al. (2005) Obesity alters gut microbial ecology. Proc Natl Acad Sci USA 102: 11070-11075.
  25. Murphy EF, Cotter PD, Healy S, Marques TM, O'Sullivan O, et al. (2010) Composition and energy harvesting capacity of the gut microbiota: relationship to diet, obesity and time in mouse models. Gut 59: 1635-1642.
  26. Daniel H, Moghaddas Gholami A, Berry D, Desmarchelier C, Hahne H, et al. (2014) High-fat diet alters gut microbiota physiology in mice. ISME J 8: 295-308.
  27. Carmody RN, Gerber GK, Luevano JM Jr, Gatti DM, Somes L, et al. (2015) Diet dominates host genotype in shaping the murine gut microbiota. Cell Host Microbe 17: 72-84.
  28. Liu TW, Holscher H, Cephas K, Kerr K, Mangian H, et al. (2015) Prebiotics impact fecal microbiota and gut physiology in diet-induced obese mice. FASEB J 29: 385.
  29. Wilck N, Olesen S, Matus M (2014) A high-salt diet alters the composition of intestinal microbiota in mice. J Hypertens 64: A321.
  30. Chassaing B, Koren O, Goodrich JK, Poole AC, Srinivasan S, et al. (2015) Dietary emulsifiers impact the mouse gut microbiota promoting colitis and metabolic syndrome. Nature 519: 92-96.
  31. Lesel R, de la Noüe J, Choubert G (1989) Fecal bacterial flora of rainbow trout under antibiotic treatment: effect of the number of pyloric caeca and the lipid content of food. In: De Pauw N, Jaspers E, Ackerfors H, Wilkins N (eds.) Aquaculture-A Biotechnology in Progress, European Aquaculture Society, Bredane, Belgium pp: 897-903.
  32. Ringø E, Zhou Z, Vecino JLG (2016) Effect of dietary components on the gut microbiota of aquatic animals. A never-ending story? Aquac Nutr 22: 219-282.
  33. Swanson KS, Dowd SE, Suchodolski JS, Middelbos IS, Vester BM, et al. (2011) Phylogenetic and gene-centric metagenomics of the canine intestinal microbiome reveals similarities with humans and mice. ISME J 5: 639-649.
  34. Rochus K, Janssens GP, Hesta M (2014) Dietary fibre and the importance of the gut microbiota in feline nutrition: a review. Nutr Res Rev 27: 295-307.
  35. Pan D, Yu Z (2014) Intestinal microbiome of poultry and its interaction with host and diet. Gut Microbes 5: 108-119.
  36. Frese SA, Parker K, Calvert CC, Mills DA (2015) Diet shapes the gut microbiome of pigs during nursing and weaning. Microbiome 3: 28.
  37. Nelson TM1, Rogers TL, Carlini AR, Brown MV (2013) Diet and phylogeny shape the gut microbiota of Antarctic seals: a comparison of wild and captive animals. Environ Microbiol 15: 1132-1145.
  38. Amato KR, Martinez-Mota R, Righini N (2016) Phylogenetic and ecological factors impact the gut microbiota of two Neotropical primate species. Oecologia 180: 717-733.
  39. Chang CW, Huang BH, Lin SM, Huang CL, Liao PC (2016) Changes of diet and dominant intestinal microbes in farmland frogs. BMC Microbiol 16: 33.
  40. Fernández L, Langa S, Martín V, Maldonado A, Jiménez E, et al. (2013) Нe human milk microbiota: origin and potential roles in health and disease. Pharmacol Res 69: 1-10.
  41. Barile D, Rastall RA (2013) Human milk and related oligosaccharides as prebiotics. Curr Opin Biotechnol 24: 214-219.
  42. Bäckhed F, Roswall J, Peng Y, Feng Q, Jia H, et al. (2015) Dynamics and Stabilization of the Human Gut Microbiome during the First Year of Life. Cell Host Microbe 17: 690-703.
  43. Inman M (2011) How bacteria turn fiber into food. PLoS Biol 9: e1001227.
  44. De Filippo C, Cavalieri D, Di Paola M, Ramazzotti M, Poullet JB, et al. (2010) Impact of diet in shaping gut microbiota revealed by a comparative study in children from Europe and rural Africa. Proc Natl Acad Sci USA 107: 14691-14696.
  45. David LA, Maurice CF, Carmody RN, Gootenberg DB, Button JE, et al. (2014) Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome. Nature 505: 559-563.
  46. Muegge BD, Kuczynski J, Knights D, Clemente JC, González A, et al. (2011) Diet drives convergence in gut microbiome functions across mammalian phylogeny and within humans. Science 332: 970-974.
  47. Jumpertz R, Le DS, Turnbaugh PJ, Trinidad C, Bogardus C, et al. (2011) Energy-balance studies reveal associations between gut microbes, caloric load, and nutrient absorption in humans. Am J Clin Nutr 94: 58-65.
  48. Walker AW, Ince J, Duncan SH, Webster LM, Holtrop G, et al. (2011) Dominant and diet-responsive groups of bacteria within the human colonic microbiota. ISME J 5: 220-230.
  49. Roberfroid MB (2000) Prebiotics and probiotics: are they functional foods? Am J Clin Nutr 71: 1682S-1687S.
  50. Gibson GR, Beatty ER, Wang X, Cummings JH (1995) Selective stimulation of bifidobacteria in the human colon by oligofructose and inulin. Gastroenterology 108: 975-982.
  51. Slavin J (2013) Fiber and prebiotics: mechanisms and health benefits. Nutrients 5: 1417-1435.
  52. Tzounis X, Rodriguez-Mateos A, Vulevic J, Gibson GR, Kwik-Uribe C, et al. (2011) Prebiotic evaluation of cocoa-derived flavanols in healthy humans by using a randomized, controlled, double-blind, crossover intervention study. Am J Clin Nutr 93: 62-72.
  53. Nalepa CA, Bignell DE, Bandi C (2001) Detritivory, coprophagy, and the evolution of digestive mutualisms. Insectes Soc 48: 194-201.
  54. Mackie RI (2002) Mutualistic fermentative digestion in the gastrointestinal tract: diversity and evolution. Integr Comp Biol 42: 319-326.
  55. Collinson ME, Hooker JJ (1991) Fossil evidence of interactions between plants and plant-eating mammals. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 333: 197-207.
  56. Metchnikoff E (1907) The prolongation of life. Optimistic studies. London: Butterworth-Heinemann.
  57. Pei R, Martin DA, DiMarco DM, Bolling BW (2015) Evidence for the effects of yogurt on gut health and obesity. Crit Rev Food Sci Nutr.
  58. Hehemann JH, Correc G, Barbeyron T, Helbert W, Czjzek M, et al. (2010) Transfer of carbohydrate-active enzymes from marine bacteria to Japanese gut microbiota. Nature 464: 908-912.
  59. Hoffman FA, Heimbach JT, Sanders ME, Hibberd PL (2008) Executive summary: scientific and regulatory challenges of development of probiotics as foods and drugs. Clin Infect Dis 46: S53-S57.
  60. Chen Z, Guo L, Zhang Y, Walzem RL, Pendergast JS, et al. (2014) Incorporation of therapeutically modified bacteria into gut microbiota inhibits obesity. J Clin Invest 124: 3391-3406.
  61. Huppert M, Macpherson DA, Cazin J (1953) Pathogenesis of Candida albicans infection following antibiotic therapy. I. The effect of antibiotics on the growth of Candida albicans. J Bacteriol 65: 171-176.
  62. Witkin SS, Mendes-Soare H, Linhares IM, Jayaram A, Ledger WJ, et al. (2013) Influence of vaginal bacteria and D- and L-lactic acid isomers on vaginal extracellular matrix metalloproteinase inducer: implications for protection against upper genital tract. MBio 4: e00460.
  63. Guarino A, Lo Vecchio A, Canani RB (2009) Probiotics as prevention and treatment for diarrhea. Curr Opin Gastroenterol 25: 18-23.
  64. Sekirov I, Russell SL, Antunes LC, Finlay BB (2010) Gut microbiota in health and disease. Physiol Rev 90: 859-904.
  65. Lee YK, Mazmanian SK (2010) Has the microbiota played a critical role in the evolution of the adaptive immune system? Science 330: 1768-1773.
  66. Clarke TB, Davis KM, Lysenko ES, Zhou AY, Yu Y, et al. (2010) Recognition of peptidoglycan from the microbiota by Nod1 enhances systemic innate immunity. Nat Med 16: 228-231.
  67. Stappenbeck TS, Hooper LV, Gordon JI (2002) Developmental regulation of intestinal angiogenesis by indigenous microbes via Paneth cells. Proc Natl Acad Sci USA 99: 15451-15455.
  68. Bäckhed F, Ding H, Wang T, Hooper LV, Koh GY, et al. (2004) The gut microbiota as an environmental factor that regulates fat storage. Proc Natl Acad Sci USA 101: 15718-15723.
  69. Bäckhed F, Manchester JK, Semenkovich CF, Gordon JI (2007) Mechanisms underlying the resistance to diet-induced obesity in germfree mice. Proc Natl Acad Sci USA 104: 979-984.
  70. Turnbaugh PJ, Ley RE, Mahowald MA, Magrini V, Mardis ER, et al. (2006) An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest. Nature 444: 1027-1031.
  71. Turnbaugh PJ, Ridaura VK, Faith JJ, Rey FE, Knight R, et al. (2009) The effect of diet on the human gut microbiome: a metagenomic analysis in humanized gnotobiotic mice. Sci Transl Med 1: 6ra14.
  72. Vrieze A, Van Nood E, Holleman F, Salojärvi J, Kootte RS, et al. (2012) Transfer of intestinal microbiota from lean donors increases insulin sensitivity in individuals with metabolic syndrome. Gastroenterol 143: 913-916.
  73. Ridaura VK, Faith JJ, Rey FE, Cheng J, Duncan AE, et al. (2013) Gut microbiota from twins discordant for obesity modulate metabolism in mice. Science 341: 1241214.
  74. Tremaroli V, Bäckhed F (2012) Functional interactions between the gut microbiota and host metabolism. Nature 489: 242-249.
  75. Fang S, Evans RM (2013) Microbiology: Wealth management in the gut. Nature 500: 538-539.
  76. Le Chatelier E, Nielsen T, Qin J, 3riіi E, Hildebrand F, et al. (2013) Richness of human gut microbiome correlates with metabolic markers. Nature 500: 541-546.
  77. Koren O, Goodrich JK, Cullender TC, Spor A, Laitinen K, et al. (2012) Host remodeling of the gut microbiome and metabolic changes during pregnancy. Cell 150: 470-480.
  78. Diaz HR, Wang S, Anuar F, Qian Y, Björkholm B, et al. (2011) Normal gut microbiota modulates brain development and behavior. Proc Natl Acad Sci USA 108: 3047-3052.
  79. Bercik P, Denou E, Collins J, Jackson W, Lu J, et al. (2011) The intestinal microbiota affect central levels of brain-derived neurotropic factor and behavior in mice. Gastroent 141: 599-609.
  80. Foster JA, McVey Neufeld KA (2013) Gut-brain axis: how the microbiome influences anxiety and depression. Trends Neurosci 36: 305-312.
  81. Kang DW, Park JG, Ilhan ZE, Wallstrom G, Labaer J, et al. (2013) Reduced incidence of Prevotella and other fermenters in intestinal microflora of autistic children. PLoS One 8: e68322.
  82. Kostic AD, Xavier RJ, Gevers D (2014) The microbiome in inflammatory bowel disease: current status and the future ahead. Gastroenterology146: 1489-1499.
  83. Hartstra AV, Bouter KE, Bäckhed F, Nieuwdorp M (2015) Insights into the role of the microbiome in obesity and type 2 diabetes. Diabetes Care 38: 159-165.
  84. Cummings JH, Pomare EW, Branch WJ, Naylor CP, Macfarlane GT (1987) Short chain fatty acids in human large intestine, portal, hepatic and venous blood. Gut 28: 1221-1227.
  85. Tan J, McKenzie C, Potamitis M, Нorburn AN, Mackay CR, et al. (2014) Нe role of short-chain fatty acids in health and disease. Adv Immunol 121: 91-119.
  86. McNeil NI (1984) Нe contribution of the large intestine to energy supplies in man. Am J Clin Nutr 39: 338-342.
  87. Wolever TM, Spadafora P, Eshuis H (1991) Interaction between colonic acetate and propionate in humans. Am J Clin Nutr 53: 681-687.
  88. Byrne CS, Chambers ES, Alhabeeb H, Chhina N, Morrison DJ, et al. (2016) Increased colonic propionate reduces anticipatory reward responses in the human striatum to high-energy foods. The Am J Clin Nutr 104: 5-14.
  89. Leonel AJ, Alvarez-Leite JI (2012) Butyrate: implications for intestinal function. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 15: 474-479.
  90. Stilling RM, van de Wouw M, Clarke G, Stanton C, Dinan TG, et al. (2016) The neuropharmacology of butyrate: The bread and butter of the microbiota-gut-brain axis? Neurochem Int 99: 110-132.
  91. Bourassa MW, Alim I, Bultman SJ, Ratan RR (2016) Butyrate, neuroepigenetics and The gut microbiome: Can a high fiber diet improve brain health? Neurosci Lett 625: 56-63.
  92. Yi W, Fischer J, Krewer G, Akoh CC (2005) Phenolic compounds from blueberries can inhibit colon cancer cell proliferation and induce apoptosis. J Agric Food Chem 53: 7320-7329.
  93. Malin DH, Lee DR, Goyarzu P, Chang YH, Ennis LJ, et al. (2011) Shortterm blueberry-enriched diet prevents and reverses object recognition memory loss in aging rats. Nutrition 27: 338-342.
  94. Aviram M, Dornfeld L, Rosenblat M, Volkova N, Kaplan M, et al. (2000) Pomegranate juice consumption reduces oxidative stress, atherogenic modifications to LDL, and platelet aggregation: studies in humans and in atherosclerotic apolipoprotein E-deficient mice. Am J Clin Nutr 71: 1062-1076.
  95. Kris-Etherton PM, Keen CL (2002) Evidence that the antioxidant flavonoids in tea and cocoa are beneficial for cardiovascular health. Curr Opin Lipidol 13: 41-49.
  96. Hooper L, Kroon PA, Rimm EB, Cohn JS, Harvey I, et al. (2008) Flavonoids, flavonoid-rich foods, and cardiovascular risk: a meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Clin Nutr 88: 38-50.
  97. Visioli F, De La Lastra CA, Andres-Lacueva C, Aviram M, Calhau C, et al. (2011) Polyphenols and human health: a prospectus. Crit Rev Food Sci Nutr 51: 524-546.
  98. Vauzour D (2012) Dietary polyphenols as modulators of brain functions: Biological actions and molecular mechanisms underpinning their beneficial effects. Oxid Med Cell Longev.
  99. Marin L, Migguelez EM, Villar CJ, Lombó F (2015) Bioavailability of Dietary Polyphenols and Gut Microbiota Metabolism: Antimicrobial Properties. BioMed Res Int 2015: 905215.
  100. Espín JC, Larrosa M, García-Conesa MT, Tomás-Barberán F (2013) Biological significance of urolithins, the gut microbial ellagic Acidderived metabolites: the evidence so far. Evid Based Complement Alternat Med 2013: 270418.
  101. Ryu D, Laurent M, Andreux PA, Katsyuba E, Moullan N, et al. (2016) Urolithin A induces mitophagy and prolongs lifespan in C. elegans and increases muscle function in rodents. Nature Medicine.
  102. Craig AM (1995) Detoxification of plant and fungal toxins by ruminant microbiota. Proceedings 8th Intl Symp on Ruminant Physiology pp: 271-288.
  103. Stewart CS, Duncan SH, Cave DR (2004) Oxalobacter formigenes and its role in oxalate metabolism in the human gut. FEMS Microbiol Lett 230: 1-7.
  104. Abratt VR, Reid SJ (2010) Oxalate-degrading bacteria of the human gut as probiotics in the management of kidney stone disease. Adv Appl Microbiol 72: 63-87.
  105. Flint HJ, Scott KP, Louis P, Duncan SH (2012) The role of the gut microbiota in nutrition and health. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 9: 577-589.
  106. Rosenberg E, Zilber-Rosenberg I (2016) Do microbiotas warm their hosts? Gut Microbes.

Будьте здоровы!

 

ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ

  1. ПРОБИОТИКИ
  2. ДОМАШНИЕ ЗАКВАСКИ
  3. БИФИКАРДИО
  4. КОНЦЕНТРАТ БИФИДОБАКТЕРИЙ ЖИДКИЙ
  5. ПРОПИОНИКС
  6. ЙОДПРОПИОНИКС
  7. СЕЛЕНПРОПИОНИКС
  8. МИКРОЭЛЕМЕНТНЫЙ СОСТАВ
  9. ПРОБИОТИКИ С ПНЖК
  10. БИФИДОБАКТЕРИИ
  11. ПРОПИОНОВОКИСЛЫЕ БАКТЕРИИ
  12. ПРОБИОТИКИ И ПРЕБИОТИКИ
  13. СИНБИОТИКИ
  14. РОЛЬ МИКРОБИОМА В ТЕРАПИИ РАКА
  15. АНТИОКСИДАНТНЫЕ СВОЙСТВА
  16. АНТИОКСИДАНТНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
  17. АНТИМУТАГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
  18. МИКРОФЛОРА КИШЕЧНОГО ТРАКТА
  19. МИКРОБИОМ ЧЕЛОВЕКА
  20. МИКРОФЛОРА И ФУНКЦИИ МОЗГА
  21. ПРОБИОТИКИ И ХОЛЕСТЕРИН
  22. ПРОБИОТИКИ ПРОТИВ ОЖИРЕНИЯ
  23. МИКРОФЛОРА И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
  24. ПРОБИОТИКИ и ИММУНИТЕТ
  25. МИКРОБИОМ И АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ
  26. ПРОБИОТИКИ и ГРУДНЫЕ ДЕТИ
  27. ПРОБИОТИКИ, БЕРЕМЕННОСТЬ, РОДЫ
  28. ДИСБАКТЕРИОЗ
  29. ВИТАМИННЫЙ СИНТЕЗ
  30. АМИНОКИСЛОТНЫЙ СИНТЕЗ
  31. АНТИМИКРОБНЫЕ СВОЙСТВА
  32. СИНТЕЗ ЛЕТУЧИХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ
  33. СИНТЕЗ БАКТЕРИОЦИНОВ
  34. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ
  35. АЛИМЕНТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
  36. ПРОБИОТИКИ ДЛЯ СПОРТСМЕНОВ
  37. ПРОИЗВОДСТВО ПРОБИОТИКОВ
  38. ЗАКВАСКИ ДЛЯ ПИЩЕВОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ
  39. НОВОСТИ