Главная \ 3. Пробиотики \ Микробиом, иммунитет и пробиотики \ Иммуномодулирующая активность пропионовокислых бактерий \ Иммуномодулирующие эффекты отдельных штаммов молочных пропионибактерий

Иммуномодулирующие эффекты отдельных штаммов молочных пропионибактерий

ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЭФФЕКТЫ ПРОПИОНОВОКИСЛЫХ БАКТЕРИЙ

ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЭФФЕКТЫ ПРОПИОНОВОКИСЛЫХ БАКТЕРИЙ

Многообещающие иммуномодулирующие эффекты отдельных штаммов молочных пропионибактерий, подтвержденные in vitro и in vivo

Benoît Foligné, Jerome Breton, Stéphanie-Marie Deutsch et al.
Promising Immunomodulatory Effects of Selected Strains of Dairy Propionibacteria as Evidenced In Vitro and In Vivo
Applied and Environmental Microbiology 76(24):8259-64 · October 2010
liniya.png

Иммуномодулирующие свойства 10 молочных пропионовокислых бактерий, проанализированных на мононуклеарных клетках периферической крови человека (РВМСs), выявили высоко-зависимую от штамма индукцию противовоспалительного цитокина интерлейкина 10 (IL-10). Два отобранных штамма молочных Propionibacterium freudenreichii показали защитный эффект против двух моделей колита у мышей, что свидетельствует о пробиотическом потенциале, предсказанном иммунными критериями отбора для этих заквасочных бактерий.

Введение

Примечание редактора: Здесь представлено одно из ранних исследований иммуномодулирующей активности штаммов молочных пропионовокислых бактерий (ПКБ) от 2010 года. Несмотря на ограниченное число штаммов, использованных в данном исследовании, другие работы также подтвердили обнаруженную общую иммуномодулирующую характеристику классических ПКБ, выраженную в противоспалительном действии, в частности, в контексте ВЗК, включая их инфекционные формы.

Выбранные иммуномодулирующие пробиотические бактерии могут противодействовать воспалению кишечника с помощью различных регуляторных мероприятий и могут быть либо дополнением, либо альтернативой традиционным методам лечения воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК), что вызывает растущую озабоченность в области здравоохранения в развитых странах. Пробиотические штаммы, такие как лактобациллы и бифидобактерии, способны индуцировать противовоспалительные цитокины в мононуклеарных клетках периферической крови человека (PBMCs) in vitro и, как было показано, оказывают эффективное противовоспалительное действие на колит in vivo (9, 26). Однако мало что известно об иммуномодулирующем потенциале высоко потребляемых заквасочных бактерий, таких как молочные пропионовокислые бактерии. Потребление ферментированных продуктов оказывает влияние на функцию иммунной системы (25), а бактериальное содержание этих продуктов отвечает за иммуномодуляцию (6, 10). Молочные пропионибактерии проявляют различные пробиотические свойства, сходные или отличные от тех, которые описаны для пробиотических бифидобактерий и молочнокислых бактерий (3). Хотя иногда предполагалось наличие противовоспалительного потенциала у нескольких штаммов молочных пропионибактерий in vitro (15) или у животных (22, 24, 31), достоверных наблюдений за изменчивостью штаммов и специфическими механизмами их действия не проводилось. Кроме того, добавление молочных пропионибактерий в рандомизированных плацебо-контролируемых двойных слепых исследованиях на людях в основном касалось смесей, содержащих пробиотические бактерии, отнесенные к другим родам, кроме пропионибактерий, но редко только к пропионибактериям (16). Таким образом, из-за синергических эффектов невозможно приписать наблюдаемые преимущества для здоровья конкретной бактерии как таковой в составе смесей.

Хотя некоторые критерии, такие как адгезия и связанная с ней иммуномодуляция через эпителиальные клетки, могут влиять на дальнейшую эффективность in vivo в зависимости от ожидаемого пробиотического эффекта (13, 21, 27), каждый пробиотический штамм предпочтительно характеризуется своей иммунной активностью на иммунокомпетентных клетках (2, 19, 21, 33) или в моделях клеточной кокультуры до того, как он будет предложен для клинического применения (23). Полученные результаты могут помочь оценить специфический потенциал штамма(штаммов) для индуцирования иммунных реакций Th1 или противовоспалительного типа. Здесь мы подвергли сомнению, применим ли этот подход in vitro к пропионибактериям и совпадают ли результаты с патологическими моделями животных in vivo, которые имитируют желудочно-кишечные заболевания человека и иммунные нарушения.

Скрининг на основе иммуномодуляторов in vitro.

Используя ранее описанный in vitro анализ высвобождения цитокинов человеческими РВМСs (8, 9), мы оценили характер индукции цитокинов для набора из 10 молочных пропионибактерий. Этот набор включал штаммы P. freudenreichii CIRM-BIA1, CIRM-BIA118, CIRM-BIA456, ITGP18, ITGP20, SI48, SI41, LSIP11 и LSIP23 и P. jensenii CIRM-BIA455. Эти штаммы были предоставлены коллекциями культур CIRM-BIA (INRASTLO), ITG (Actilait, Ренн, Франция) или Laboratoires STANDA (Кан, Франция) и выращены при 30°C в среде YEL до ранней стационарной фазы в микроаэрофильных условиях (18). Первый скрининг был выполнен на этих 10 штаммах с использованием PBMCs от четырех различных доноров. Цитокины, такие как фактор некроза опухолей альфа (TNF-α), интерлейкин IL-10, гамма-интерферон (IFN-γ) и IL-12p70 измеряли с помощью иммуноферментного анализа (ELISA или рус. ИФА) (9). Выявлена ​​высоко-зависимая от штамма индукция IL-10, охватывающая диапазон (от 150 до 2500 пг/мл), обычно получаемый с контрольными штаммами лактобацилл (Lactobacillus acidophilus NCFM и Lactobacillus salivarius Ls33, любезно предоставленных Danisco), лактококков (Lactococcus lactis MG1363, Институт пищевых исследований, Норвич, Великобритания), и бифидобактерий (Bifidobacterium longum 5336, от Morinaga Milk Industry Ltd.), культивируемых и анализируемых, как описано недавно (8). Вкратце, мы наблюдали сильные, умеренные и слабые индукторы IL-10 для пропионибактерий при соотношении бактерий к клеткам-хозяевам 10:1 (множественность инфекции [MOI] = 10; данные не представлены). Затем мы отобрали пять штаммов, чтобы проверить дозовую зависимость индукции IL-10 (MOI 5, 10 и 50), подтверждая, что доза MOI-10 была наиболее подходящей для целей скрининга (Рис. 1A и E). Было обнаружено, что P. freudenreichii ITGP20 и SI48 являются наиболее противовоспалительными штаммами, тогда как P. jensenii BIA455 и P. freudenreichii BIA118 были менее противовоспалительными, хотя все же в большей степени, чем штамм P. freudenreichii BIA1 (рис. 1А). Интересно, что для всех протестированных штаммов высвобождение провоспалительных медиаторов P. freudenreichii было очень низким: слабым для TNF-α (Рис. 1B) и почти не обнаруживаемым для IL-12 и IFN-γ (Рис. 1C и D). Последние уровни цитокинов были даже значительно ниже уровней, описанных для штаммов, которые практически не обеспечивают защиту в моделях воспаления in vivo (9) (см. уровни отсечения на Рис. 1B - D), в то время как уровни IL-10 явно находились на уровне или выше уровня отсечения, что обычно позволяет обеспечить защиту в модели колита, вызванного тринитробензолсульфоновой кислотой (TNBS) (9) (Рис. 1A). Это интересное отсутствие провоспалительных цитокинов было подтверждено на транскрипционном уровне для высоких, промежуточных и низких противовоспалительных штаммов. Количественную ПЦР с обратной транскрипцией (ОТ-ПЦР или англ. RT-PCR) проводили на РНК из РВМСs, выделенных через 4,5 часа после индукции, и сопоставляли с количественными показателями ИФА белков соответствующих доноров в 24-часовых супернатантах (рис. не показан). Это исследование подтвердило большое разнообразие иммуномодулирующих профилей среди пропионибактерий, определяемых непосредственно цитокином IL-10, а не традиционным соотношением IL-10 / IL-12, что, очевидно, здесь неуместно.

Скрининг на основе иммуномодуляторов In vitro

Рис. 1. Скрининг на основе иммуномодуляторов In vitro. Сравнительные противовоспалительные IL-10 (A) и провоспалительные TNF-α (B), IL-12 (C) и IFN-γ (D) цитокиновые реакции PBMCs человека для четырех референтных и пяти штаммов propionibacterium при плотности бактерий, соответствующей кратности инфекции (MOI) 10. Е) реакция IL-10 при различных дозировках (MOI 5, 10 и 50). F) противовоспалительная роль белка(ов) поверхностного слоя. Просвечивающая электронная микроскопия внешнего вида необработанных (левая панель) и обработанных хлоридом гуанидия P. freudenreichii BIA118 и SI48, демонстрируюет удаление специфического поверхностного слоя. (G) ответ IL-10 и IL-12 P. freudenreichii BIA118 и SI48 и соответствующих экстрагированных бактерий (MOI 10 для всех штаммов). Иммунокомпетентные клетки стимулировали бактериями в течение 24 ч, а собранные супернатанты анализировали методом ИФА. Данные выражены в пг/мл как средние и стандартные отклонения результатов для четырех различных здоровых доноров крови (пунктирные линии указывают на порог отсечения in vitro соответствующего штамма, ранее показанного как защитный in vivo [9]; пунктирное окно для панели D соответствует увеличению × 25).

Эффективность выбранных кандидатов на животных моделях.

Штамм P. freudenreichii SI48, обладающий особенно высоким противовоспалительным профилем, был дополнительно испытан в 5-дневном профилактическом пероральном лечении (5 × 108 КОЕ на мышь в день или соответствующий носитель) в модели острого TNBS-индуцированного колита у мышей (8). Эта модель «золотого стандарта» была использована, как описано ранее (самки мышей BALB/c из Чарльз-Ривер, Франция, в возрасте 7 недель, n = 10 в каждой группе). P. freudenreichii SI48 достоверно снизил ассоциированную с колитом потерю массы тела на 2-е сутки (10,5% против 16%; Р < 0,05; рис. 2А), что подтверждается значительными макроскопическими изменениями (рис. 2В и С, что соответствует 45% защиты; Р < 0,05) и гистологическими показателями (Рис.2С и F). Соответственно, воспалительные маркеры, такие как длина толстой кишки и активность миелопероксидазы толстой кишки (MPO), также были значительно снижены в группе P. freudenreichii (рис. 2D и E, соответственно).

Защитный эффект 5 дней перорального лечения P. freudenreichii SI48

Рисунок. 2. Защитный эффект 5 дней перорального лечения P. freudenreichii SI48 (5 × 108 КОЕ в день) при TNBS-колите. (A) 2-дневная потеря массы тела (в процентах от исходного веса) для здоровых контрольных мышей (пустые кружки), для животных, обработанных TNBS-носителем (черные кружки), и мышей, получавших SI48 (серые кружки). (B) Индивидуальные оценки макроскопической болезни (оценка Уоллеса). (C) Шкалы макроскопического и гистологического повреждения (оценка Ameho). (D) Изменения длины толстой кишки (см). (E) деятельность MPO толстой кишки. Результаты для панелей с B по E были записаны через 48 ч после индукции колита. Результаты выражены в виде среднего значения ± стандартная ошибка среднего (n = 10 на группу); *, P <0,05; **, P <0,01; ***, P <0,001 по сравнению с носителем по U-критерию Манна-Уитни или t-критерия Стьюдента, где это необходимо. (F) Репрезентативные гистологические срезы от необработанной мыши (верхняя панель) и от мышей после индукции TNBS-колита после обработки носителем (средняя панель) или P. freudenreichii SI48 (нижняя панель); окрашенные Mай-Грюнвальдом (May-Grünwald) и Гимзой (Giemsa) 5-мкм парафиновые срезы, ×40.

Кроме того, мы определили, может ли профилактическое лечение подвидом P. freudenreichii ослабить тяжесть повреждения толстой кишки и воспаление мышей, инфицированных Citrobacter rodentium. Мы использовали нелетальную модель устойчивых мышей BALB/c, у которых наблюдался дискретный и умеренный колит, но с количественными параметрами (12, 32). Группы из восьми мышей получали 5-дневное профилактическое пероральное лечение либо P. freudenreichii BIA118, либо P. freudenreichii SI48 (5 × 108 КОЕ в день и на мышь), либо соответствующим носителем перед однократной пероральной инокуляцией (1 × 109 КОЕ) штамма C. rodentium DBS120 (29). Количество фекальных патогенов прогрессивно увеличивалось у инфицированных контрольных мышей (Рис. 3А) вместе с небольшим, но значительным снижением массы всего тела (фиг. 3В) через 10 дней после заражения. Маркеры, ассоциированные с колитом, также характеризовались спленомегалией (оцениваемой по массе селезенки) и повышенными уровнями амилоида A (SAA) в сыворотке крови (Рис. 3C и D). Толстая кишка проявляла повышенную активность MPO (см. выше) и гиперплазию крипт (оцениваемую по измерениям длины крипт на гистологических срезах толстой кишки) (Рис. 3E и F, соответственно). Хотя оба штамма P. freudenreichii снижали количество фекальных патогенов только до 5 дня, штамм P. freudenreichii BIA118 значительно и штамм P. freudenreichii SI48 в меньшей степени снижали большинство параметров, измеренных в конце эксперимента (Рис. 3). Можно утверждать, что такое снижение скорее вызывает задержку возникновения колита, чем прямой противовоспалительный эффект. Однако, основываясь на предыдущих исследованиях кинетики на 6 и 12 день постинфекции (p.i.) (J. Breton, B. Pot и B. Foligné, неопубликованные данные), мы знаем, что исследованные маркеры сильно коррелируют с фекальным (и слепокишечным) патогенным количеством и временем; более того, уровень SAA в крови является ранним маркером, который достигает максимума на 6 день в день, до того как он уменьшится на 12 день p.i. Следовательно, помимо антиинфекционного эффекта, такая задержка не будет снижать уровни SAA у животных, получавших пробиотики. Профилактические эффекты пробиотиков против C. rodentium уже были описаны для лактобацилл и дрожжей (14, 34), но, насколько нам известно, никогда для молочных пропионибактерий. Alvarez et al. сообщили, что кормление мышей добавкой Propionibacterium acidipropionici перед введением Salmonella typhimurium (в настоящее время известной как S. enterica serovar Typhimurium) обеспечивает частичную защиту от колонизации патогеном, что измеряется снижением колонизации тканей S. typhimurium и увеличением выживаемости мышей (1). Здесь штаммы P. freudenreichii не влияли на колонизацию C. rodentium в более отдаленной перспективе, но в основном ослабляли воспалительные симптомы, связанные с инфекцией.

Защитный эффект 5-дневного перорального лечения P. freudenreichii BIA118 и SI48

Рисунок. 3. Защитный эффект 5-дневного перорального лечения P. freudenreichii BIA118 и SI48 (5 × 108 КОЕ в день) на 10-дневный колит, вызванный C. rodentium (штамм DBS120). (A) Временной ход подсчета патогенных микроорганизмов в объединенных фекалиях после различных обработок. (B) Изменения веса (в процентах от исходного веса) для здоровых контрольных мышей (пустые кружки), инфицированных контрольных (полные кружки), мышей с кормлением BIA118 (квадраты) и мышей с питанием SI48 (треугольники). (От C до F) Вес селезенки (C), белок амилоида A в сыворотке крови (мг / мл) (D), активность MPO в толстой кишке (E) и длина крипты (мкм) (F), измеренные по меньшей мере на 10 хорошо ориентированных срезах за животное в каждой группе. Результаты выражены в виде среднего значения ± стандартная ошибка среднего (n = 8 мышей на группу), за исключением изменений веса в панели B, где для ясности были исключены полосы ошибок. nd, не обнаружено. Столбики (бары) без звездочек, 0,05 <P <0,1; *, P <0,05; **, P <0,01; ***, P <0,001 по сравнению с инфицированными животными с помощью U-критерия Манна-Уитни или t-критерия Стьюдента, где это необходимо.

Ключевая роль для поверхностных соединений

Мы подозревали, что некоторые поверхностные соединения участвуют в наблюдаемых иммуномодулирующих эффектах молочных пропионибактерий. Поэтому в предварительной попытке оценить важность поверхностных белков мы удалили белок(и) поверхностного слоя обработкой хлоридом гуанидия, как описано ранее (20) и как показано сканирующей электронной микроскопией (рис. 1F). Это лечение действительно уменьшало индукцию цитокинов in vitro, превращая штаммы в более провоспалительный профиль на РВМСs человека (Рис. 1G). Хотя важность белков поверхностного слоя уже наблюдалась для пробиотического штамма Lactobacillus (17), этот результат должен быть широко подтвержден in vivo для различных пропионибактериальных подвидов. Точно так же мы можем предположить, что другие компоненты, такие как экзополисахариды (EPS), также могут играть важную роль во взаимодействии бактерии-хозяина, как сообщается для других пробиотических родов, с использованием моделей как in vitro, так и in vivo (4, 28, 30). Наличие EPS зависит от штамма P. freudenreichii (5), и предварительные данные, основанные на стимуляции PBMCs, указывают на роль EPS P. freudenreichii в таком взаимодействии (данные не показаны). Наконец, как установлено для бифидобактерий (11), специфические белки, ассоциированные с клеточной стенкой, которые, как известно, сильно зависят от штамма P. freudenreichii, также могут в определенной степени способствовать отчетливому иммуномодулирующему поведению этих бактерий. Доступная в настоящее время последовательность генома P. freudenreichii subsp. Shermanii CIRM-BIA1 (штамм, включенный в это исследование) (7) предложит молекулярные подходы для дальнейшего решения этого вопроса.

Выводы.

В прошлом выбор пробиотических штаммов был в основном эмпирическим и основывался на технологических критериях. Поскольку пробиотическое вмешательство имеет специфические для штамма иммуномодулирующие эффекты, важно надежно выбрать наиболее многообещающих кандидатов для желаемого применения в здравоохранении. Ранее мы описали, что дифференциальная активация человеческих PBMCs бактериальными штаммами может рассматриваться как прогностический инструмент для идентификации грамположительных пробиотических штаммов с потенциальным противовоспалительным эффектом in vivo (9). Здесь мы сравнили биоразнообразие на основе иммунитета набора из первых 10, затем 5 молочных пропионибактерий вместе с установленными пробиотическими эталонными штаммами и обнаружили общую характеристическую картину с высокими уровнями IL-10 и очень низкой индукцией IL-12, TNF-α и IFN-γ. В соответствии с этими профилями мы получили значительную защиту in vivo от колита у мышей, что позволяет предположить, что выбранные штаммы молочных пропионибактерий и/или ферментированные молочные продукты, содержащие эти бактерии, могут играть роль в рационе питания, предназначенном для предотвращения и/или ограничения тяжести ВЗК у людей. Более того, эксперименты с инфекцией C. rodentium на мышах доказали аналогичную эффективность в контексте инфекционного заболевания. Для обоснования и выбора таких штаммов для клинических исследований требуются дальнейшие механистические исследования, основанные на оболочке Propionibacterium.

К разделу: Иммуномодулирующие свойства пропионовокислых бактерий

Дополнительно см.:

Литература

  1. Alvarez, S., M. Medicini, E. Vintini, G. Oliver, A. P. De Ruiz Holgado, and G. Perdigon. 1996. Effect of the oral administration of Propionibacterium acidi-propionici on IgA levels and on the prevention of enteric infection in mice. Microbiol. Aliment. Nutr.14:237-243. Google Scholar
  2. Braat, H., J. van den Brande, E. van Tol, D. Hommes, M. Peppelenbosch, and S. van Deventer. 2004Lactobacillus rhamnosus induces peripheral hyporesponsiveness in stimulated CD4(+) T cells via modulation of dendritic cell function. Am. J. Clin. Nutr.80:1618-1625. Abstract/FREE Full Text
  3. Cousin, F. J., D. D. Mater, B. Foligné, and G. Jan. Dairy propionibacteria as human probiotics: a review of recent evidence. Dairy Sci. Technol., in press. doi:10.1051/dst/2010032. CrossRef
  4. de Palencia, P. F., M. L. Werning, E. Sierra-Filardi, M. T. Duenas, A. Irastorza, A. L. Corbi, and P. Lopez. 2009. Probiotic properties of the 2-substituted (1,3)-β-d-glucan-producing bacterium Pediococcus parvulus 2.6. Appl. Environ. Microbiol.75:4887-4891. Abstract/FREE Full Text
  5. Deutsch, S. M., P. Le Bivic, C. Hervé, M. N. Madec, G. LaPointe, G. Jan, Y. Le Loir, and H. Falentin. 2010. Correlation of the capsular phenotype in Propionibacterium freudenreichii with the level of expression of gtf, a unique polysaccharide synthase-encoding gene. Appl. Environ. Microbiol.76:2740-2746. Abstract/FREE Full Text
  6. Elmadfa, I., P. Klein, and A. L. Meyer. 2010. Immune-stimulating effects of lactic acid bacteria in vivo and in vitroProc. Nutr. Soc.69:416-420. PubMed
  7. Falentin, H., S. M. Deutsch, G. Jan, V. Loux, A. Thierry, S. Parayre, M. B. Maillard, J. Dherbecourt, F. J. Cousin, J. Jardin, P. Siguier, A. Couloux, V. Barbe, B. Vacherie, P. Wincker, J. F. Gibrat, C. Gaillardin, and S. Lortal. 2010. The complete genome of Propionibacterium freudenreichii CIRM-BIA1, a hardy actinobacterium with food and probiotic applications. PLoS One5:e11748. PubMed
  8. Foligné, B., J. Dewulf, J. Breton, O. Claisse, A. Lonvaud-Funel, and B. Pot. 2010. Probiotic properties of non-conventional lactic acid bacteria: immunomodulation by Oenococcus oeniInt. J. Food Microbiol.140:136-145. PubMed
  9. Foligné, B., S. Nutten, C. Grangette, V. Dennin, D. Goudercourt, S. Poiret, J. Dewulf, D. Brassart, A. Mercenier, and B. Pot. 2007. Correlation between in vitro and in vivo immunomodulatory properties of lactic acid bacteria. World J. Gastroenterol.13:236-243. PubMed
  10. Galdeano, C. M., A. D. M. de LeBlanc, E. Carmuega, R. Weill, and G. Perdigon. 2009. Mechanisms involved in the immunostimulation by probiotic fermented milk. J. Dairy Res.76:446-454. PubMed
  11. Guglielmetti, S., I. Tamagnini, D. Mora, M. Minuzzo, A. Scarafoni, S. Arioli, J. Hellman, M. Karp, and C. Parini. 2008. Implication of an outer surface lipoprotein in adhesion of Bifidobacterium bifidum to Caco-2 cells. Appl. Environ. Microbiol.74:4695-4702. Abstract/FREE Full Text
  12. Higgins, L. M., G. Frankel, G. Douce, G. Dougan, and T. T. MacDonald. 1999Citrobacter rodentium infection in mice elicits a mucosal Th1 cytokine response and lesions similar to those in murine inflammatory bowel disease. Infect. Immun.67:3031-3039. Abstract/FREE Full Text
  13. Hoermannsperger, G., T. Clavel, M. Hoffmann, C. Reiff, D. Kelly, G. Loh, M. Blaut, G. Holzlwimmer, M. Laschinger, and D. Haller. 2009. Post-translational inhibition of IP-10 secretion in IEC by probiotic bacteria: impact on chronic inflammation. PLoS One4:e4365. PubMed
  14. Johnson-Henry, K. C., M. Nadjafi, Y. Avitzur, D. J. Mitchell, B. Y. Ngan, E. Galindo-Mata, N. L. Jones, and P. M. Sherman. 2005. Amelioration of the effects of Citrobacter rodentium infection in mice by pretreatment with probiotics. J. Infect. Dis.191:2106-2117. PubMed
  15. Kekkonen, R. A., E. Kajasto, M. Miettinen, V. Veckman, R. Korpela, and I. Julkunen. 2008. Probiotic Leuconostoc mesenteroides ssp cremoris and Streptococcus thermophilus induce IL-12 and IFN-gamma production. World J. Gastroenterol.14:1192-1203. PubMed
  16. Kekkonen, R. A., N. Lummela, H. Karjalainen, S. Latvala, S. Tynkkynen, S. Jarvenpaa, H. Kautiainen, I. Julkunen, H. Vapaatalo, and R. Korpela. 2008. Probiotic intervention has strain-specific anti-inflammatory effects in healthy adults. World J. Gastroenterol.14:2029-2036. PubMed
  17. Konstantinov, S. R., H. Smidt, W. M. De Vos, S. C. M. Bruijns, S. K. Singh, F. Valence, D. Molle, S. Lortal, E. Altermann, T. R. Klaenhammer, and Y. van Kooyk. 2008. S layer protein A of Lactobacillus acidophilus NCFM regulates immature dendritic cell and T cell functions. Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A.105:19474-19479. Abstract/FREE Full Text
  18. Lan, A., A. Bruneau, C. Philippe, V. Rochet, A. Rouault, C. Hervé, N. Roland, S. Rabot, and G. Jan. 2007. Survival and metabolic activity of selected strains of Propionibacterium freudenreichii in the gastrointestinal tract of human microbiota-associated rats. Br. J. Nutr.97:714-724. PubMed
  19. Lopez, P., M. Gueimonde, A. Margolles, and A. Suarez. 2010. Distinct Bifidobacterium strains drive different immune responses in vitroInt. J. Food Microbiol.138:157-165. PubMed
  20. Lortal, S., A. Rouault, B. Cesselin, and U. B. Sleytr. 1993. Paracrystalline surface-layers of dairy propionibacteria. Appl. Environ. Microbiol.59:2369-2374. Abstract/FREE Full Text
  21. Medina, M., E. Izquierdo, S. Ennahar, and Y. Sanz. 2007. Differential immunomodulatory properties of Bifidobacterium logum strains: relevance to probiotic selection and clinical applications. Clin. Exp. Immunol.150:531-538. PubMed
  22. Michel, C., N. Roland, G. Lecannu, C. Hervé, J. C. Avice, M. Rival, and C. Cherbut. 2005. Colonic infusion with Propionibacterium acidipropionici reduces severity of chemically-induced colitis in rats. Lait85:99-111. CrossRef
  23. Mileti, E., G. Matteoli, I. D. Iliev, and M. Rescigno. 2009. Comparison of the immunomodulatory properties of three probiotic strains of lactobacilli using complex culture systems: prediction for in vivo efficacy. PLoS One4:e7056. PubMed
  24. Okada, Y., Y. Tsuzuki, J. Miyazaki, K. Matsuzaki, R. Hokari, S. Komoto, S. Kato, A. Kawaguchi, S. Nagao, K. Itoh, T. Watanabe, and S. Miura. 2006Propionibacterium freudenreichii component 1.4-dihydroxy-2-naphthoic acid (DHNA) attenuates dextran sodium sulphate induced colitis by modulation of bacterial flora and lymphocyte homing. Gut55:681-688. Abstract/FREE Full Text
  25. Olivares, M., P. Diaz-Ropero, N. Gomez, S. Sierra, F. Lara-Villoslada, R. Martin, J. M. Rodriguez, and J. Xaus. 2006. Dietary deprivation of fermented foods causes a fall in innate immune response. Lactic acid bacteria can counteract the immunological effect of this deprivation. J. Dairy Res.73:492-498. PubMed
  26. Peran, L., D. Camuesco, M. Comalada, A. Nieto, A. Concha, M. P. Diaz-Ropero, M. Olivares, J. Xaus, A. Zarzuelo, and J. Galvez. 2005. Preventative effects of a probiotic, Lactobacillus salivarius ssp. salivarius, in the TNBS model of rat colitis. World J. Gastroenterol.11:5185-5192. PubMed
  27. Preising, J., D. Philippe, M. Gleinser, H. Wei, S. Blum, B. J. Eikmanns, J. H. Niess, and C. U. Riedel. 2010. Selection of bifidobacteria based on adhesion and anti-inflammatory capacity in vitro for amelioration of murine colitis. Appl. Environ. Microbiol.76:3048-3051. Abstract/FREE Full Text
  28. Ruas-Madiedo, P., M. Gueimonde, A. Margolles, C. G. D. L. Reyes-Gavilan, and S. Salminen. 2006. Exopolysaccharides produced by probiotic strains modify the adhesion of probiotics and enteropathogens to human intestinal mucus. J. Food Prot.69:2011-2015. PubMed
  29. Schauer, D. B., and S. Falkow. 1993. The eae gene of Citrobacter freundii biotype 4280 is necessary for colonization in transmissible murine colonic hyperplasia. Infect. Immun.61:4654-4661. FREE Full Text
  30. Sengul, N., B. Aslim, G. Ucar, N. Yucel, S. Isik, H. Bozkurt, Z. Sakaogullari, and F. Atalay. 2006. Effects of exopolysaccharide-producing probiotic strains on experimental colitis in rats. Dis. Colon Rectum49:250-258. PubMed
  31. Uchida, M., and O. Mogami. 2005. Milk whey culture with Propionibacterium freudenreichii ET-3 is effective on the colitis induced by 2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid in rats. J. Pharmacol. Sci.99:329-334. PubMed
  32. Vallance, B. A., W. Y. Deng, K. Jacobson, and B. B. Finlay. 2003. Host susceptibility to the attaching and effacing bacterial pathogen Citrobacter rodentiumInfect. Immun.71:3443-3453. FREE Full Text
  33. Vissers, Y. M., J. Snel, P. F. Zuurendonk, B. A. Smit, H. J. Wichers, and H. F. Savelkoul. 2010. Differential effects of Lactobacillus acidophilus and Lactobacillus plantarum strains on cytokine induction in human peripheral blood mononuclear cells. FEMS Immunol. Med. Microbiol.59:60-70. PubMed
  34. Wu, X., B. A. Vallance, L. Boyer, K. S. B. Bergstrom, J. Walker, K. Madsen, J. R. O'Kusky, A. M. Buchan, and K. Jacobson. 2008Saccharomyces boulardii ameliorates Citrobacter rodentium-induced colitis through actions on bacterial virulence factors. Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol.294:G295-G306. PubMed

Будьте здоровы!

 

ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ

  1. ПРОБИОТИКИ
  2. ДОМАШНИЕ ЗАКВАСКИ
  3. БИФИКАРДИО
  4. КОНЦЕНТРАТ БИФИДОБАКТЕРИЙ ЖИДКИЙ
  5. ПРОПИОНИКС
  6. ЙОДПРОПИОНИКС
  7. СЕЛЕНПРОПИОНИКС
  8. БИФИДОБАКТЕРИИ
  9. ПРОПИОНОВОКИСЛЫЕ БАКТЕРИИ
  10. ПРОБИОТИКИ И ПРЕБИОТИКИ
  11. СИНБИОТИКИ
  12. АНТИОКСИДАНТНЫЕ СВОЙСТВА
  13. АНТИОКСИДАНТНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
  14. АНТИМУТАГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
  15. МИКРОФЛОРА КИШЕЧНОГО ТРАКТА
  16. МИКРОФЛОРА И ФУНКЦИИ МОЗГА
  17. ПРОБИОТИКИ И ХОЛЕСТЕРИН
  18. ПРОБИОТИКИ ПРОТИВ ОЖИРЕНИЯ
  19. МИКРОФЛОРА И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
  20. ПРОБИОТИКИ и ИММУНИТЕТ
  21. ПРОБИОТИКИ и ГРУДНЫЕ ДЕТИ
  22. ДИСБАКТЕРИОЗ
  23. МИКРОЭЛЕМЕНТНЫЙ СОСТАВ
  24. ПРОБИОТИКИ С ПНЖК
  25. ВИТАМИННЫЙ СИНТЕЗ
  26. АМИНОКИСЛОТНЫЙ СИНТЕЗ
  27. АНТИМИКРОБНЫЕ СВОЙСТВА
  28. СИНТЕЗ ЛЕТУЧИХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ
  29. СИНТЕЗ БАКТЕРИОЦИНОВ
  30. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ
  31. АЛИМЕНТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
  32. ПРОБИОТИКИ ДЛЯ СПОРТСМЕНОВ
  33. ПРОИЗВОДСТВО ПРОБИОТИКОВ
  34. ЗАКВАСКИ ДЛЯ ПИЩЕВОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ
  35. НОВОСТИ