Главная \ 3. Пробиотики \ Пробиотики \ Адгезия микроорганизмов (бактерий)

Адгезия бактерий

АДГЕЗИВНЫЕ СВОЙСТВА ПРОБИОТИЧЕСКИХ МИКРООРГАНИЗМОВ

 probiotikoterapiya.png

АДГЕЗИЯ МИКРООРГАНИЗМОВ: ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

Адгезия микроорганизмов (microorganisms adhesion) [лат. adhaesio — прилипание; греч.mikros — маленький и лат. organismus — живое тело, живое существо] — способность микроорганизмов адсорбироваться на твердых поверхностях и чувствительных клетках с последующей колонизацией.

Одним из актуальных направлений современной микробиологии является изучение адгезивного процесса различных микроорганизмов. Известно, что способность микроорганизмов приживаться в ЖКТ, создавая  защитный барьер,  обусловлена их адгезивными  свойствами. Адгезия  - это межклеточное взаимодействие, выражающееся в прочном прикреплении клеток к субстрату. Следует отметить, что от адгезивных свойств во многом зависят стабильность и защитные свойства микрофлоры макроорганизма.

Адгезия к слизи, гликопротеинам и эпителиальным клеткам, а также колонизация в желудочно-кишечном тракте человека является основополагающими характеристиками микроорганизмов, обладающих пробиотическими свойствами.

Адгезия пробиотиков к кишечному эпителию и присутствие их в составе биопленки в покрывающем поверхность эпителия слое слизи обеспечивает их взаимодействие с иммунной системой кишечника. Они оказывают влияние на врожденный и адаптивный иммунный ответ на уровне эпителия, дендритных клеток, моноцитов/макрофагов, Т- и В-лимфоцитов, NK-клеток. Пробиотические микробы распознаются дендритными клетками, которые регулируют адаптивный Т-клеточный иммунный ответ. Под влиянием этих сигналов при встрече с неизвестным микробом может происходить стимуляция выработки провоспалительных цитокинов. Это мобилизует противоинфекционную защиту.

Очевидно, что разные штаммы пробиотиков способны по-разному восприниматься иммунной системой, более того, восприятие каждого из них может быть индивидуально, поскольку зависит от состояния иммунной системы и собственной микробиоты хозяина.

Большинство клинических и экспериментальных исследований свидетельствуют о том, что только определенные пробиотические штаммы оказывают стимулирующее воздействие на дендритные клетки кишечника с последующим образованием Tr-клеток и выработкой IL-10, то есть способствуют формированию иммунологической толерантности. Эта селективность объясняется способностью некоторых пробиотических штаммов связывать внутриклеточные молекулы адгезии 3-grabbing non-integrin (DC-SIGN), что облегчает индукцию дендритными клетками образования Tr-клеток. Изменение регулируемого дендритными клетками баланса адаптивного иммунитета под влиянием пробиотиков сопровождается снижением, с одной стороны, провоспалительного ответа (Th1, Th12), с другой - образования Th2 и синтеза IgE. 

Итак, адгезия бактерий представляет собой важнейший начальный этап взаимодействия с клетками макроорганизма.

Адгезивными свойствами характеризуются как представители нормальной микрофлоры, так и патогенные микроорганизмы. Благодаря адгезии резидентная микрофлора реализует свойство колонизационной резистентности, тем самым препятствуя заселению биотопов посторонними микроорганизмами и создавая защитный барьер от инфекционных агентов. Для патогенных бактерий адгезия является стартовым механизмом в формировании биопленок (пусковой механизм инфекционного процесса), в составе которых микробные клетки характеризуются повышенной устойчивостью к эффекторам иммунной системы, антибиотикам и дезинфектантам.

Иными словами, молекулярные механизмы адгезии универсальны как для патогенных форм, так и для представителей нормофлоры, поскольку в их основе лежит лиганд-рецепторное узнавание. Лиганды и рецепторы являются полимерами гликолипидной или гликопротеинной природы, которые состоят из множества копий уникальных субъединиц, что и определяет тропизм микроорганизмов к своим клеткам-мишеням.

Таким образом, одной из актуальных задач прикладной микробиологии является поиск препаратов, обеспечивающих изменение адгезивной активности бактерий с целью ее повышения для представителей нормальной микрофлоры или снижения для возбудителей инфекционных заболеваний.

АДГЕЗИНЫ

Белковые структуры, ответственные за связывание микроорганизма с клеткой, расположены на его поверхности и называются адгезинами. Адгезины разнообразны по строению и обусловливают высокую специфичность микробной адгезии, которая проявляется в способности одних микроорганизмов прикрепляться к клеткам эпителия дыхательных путей, других — кишечного тракта или мочеполовой системы и т. д.

Адгезины (adhesins) [лат. adhaesio - прилипание и -in(e) — суффикс, обозначающий «подобный»] - общее название специализированных поверхностных белков и клеточных структур, определяющих процесс адгезии. У микроорганизмов (бактерий) в адгезии принимают участие  пили или фимбрии, содержащие специфические адгезивные белки (интимины, YadA, Inv, Ail, pH6 антиген) и кислоты (липотейхоевые кислоты).

На поверхности стенки бактерии есть специальные реснички, или жгутики - фимбрии. Они вырабатывают специфический белок - адгезин. Как было отмечено выше, одной из задач прикладной микробиологии является повышение адгезивной активности для пробиотических бактерий и ее снижение для микробов - возбудителей инфекционных заболеваний, так как при многих кишечных инфекциях первой стадией инфекционного процесса является адгезия возбудителя к слизистой кишечника. Она облегчает конкуренцию с нормальной микрофлорой и заселение возбудителем слизистой. Поэтому важным фактором вирулентности (т.е. степени способности данного инфекционного агента (штамма микроорганизм или вируса) заражать данный организм являются адгезины - специфические поверхностные белки, обеспечивающие прикрепление бактерий к эпителию. 

На процесс адгезии микроорганизмов могут влиять физико-химические механизмы, связанные с гидрофобностью микробных клеток, суммой энергии притяжения и отталкивания. У грамотрицательных бактерий адгезия происходит за счет пилей I-го и общего типов. У грамположительных бактерий адгезины представляют собой белки и тейхоевые кислоты клеточной стенки. У других микроорганизмов эту функцию выполняют различные структуры клеточной системы: поверхностные белки, липополисахариды и др.

Адгезия микроорганизмов к поверхности различных небиологических материалов обусловлена как их физико-химическими свойствами, так и специфическими поверхностными рецепторами. Антиангезионная терапия, основанная на борьбе с адгезией микроорганизмов, заключается в использовании агентов, которые препятствуют процессу адгезии.

АДГЕЗИЯ ПРОПИОНОВОКИСЛЫХ БАКТЕРИЙ

Propionibacterium freudenreichii

краткое описание исследования

АДГЕЗИЯ МОЛОЧНЫХ ПРОПИОНОВОКИСЛЫХ БАКТЕРИЙ К КИШЕЧНОЙ ЭПИТЕЛИАЛЬНОЙ ТКАНИ InVitro и InVivo («В ПРОБИРКЕ» И «В ЕСТЕСТВЕННЫХ УСЛОВИЯХ»)

Источник: Gabriela Zárate; Vilma I Morata de Ambrosini; Adriana Perez Chaia; Silvia N González. Adhesion of Dairy Propionibacteria to Intestinal Epithelial Tissue In Vitro and In Vivo. Journal of Food Protection, Vol. 65, No. 3, 2002, Pages 534–539

Адгезия к слизистой оболочке кишечника является желательным свойством пробиотических микроорганизмов и связана со многими из их преимуществ для здоровья. В настоящем исследовании 24 штамма молочных пропионовокислых бактерий были оценены с учетом их гидрофобных характеристик, а также их способности к аутоагрегации и гемагглютинации, поскольку было показано, что эти признаки указывают на адгезию к другим микроорганизмам.

Прим. ред.: Аутоагрегация - способность формировать скопления (агрегаты); Гемагглютинация (от греч. háima — кровь и лат. agglutinatio — склеивание), склеивание и выпадение в осадок эритроцитов под воздействием бактерий, вирусов, токсинов и др., способных адсорбироваться на поверхности эритроцитов, а также гемагглютининов.

Шесть штаммов были дополнительно протестированы на их способность прикрепляться к эпителиальным клеткам подвздошной кишки in vitro и in vivo. Результаты исследования показали, что пропионовокислые бактерии обладают высокой гидрофильностью, и гемагглютинация и аутоагрегация являются свойствами, не часто встречающимися у этих микроорганизмов. Связь между характеристиками поверхности и адгезионной способностью не обнаружена, поскольку гемагглютинирующие, аутоаггрегирующие и неаутоаггрегирующие бактерии были способны прилипать к клеткам кишечника как in vitro, так и in vivo. Микроскопическое исследование показало, что аутоагрегирующие клетки адгезируются в кластеры, причем адгезия опосредуется лишь несколькими бактериями, тогда как гемагглютинирующие и неаутоагрегирующие штаммы адгезируются индивидуально или небольшими группами, контактируя с каждой эпителиальной клеткой со всей бактериальной поверхностью.

Оценка адгезии in vitro была хорошим показателем ассоциации in vivo пропионовокислых бактерий с кишечным эпителием.

Таким образом, метод in vitro, представленный здесь, должен быть ценным при скрининге обычно адгезивных свойств пропионибактерий для пробиотических целей. Адгезионная способность молочных пропионовокислых бактерий продлила бы их содержание в кишечнике и увеличила бы продолжительность их обеспечения полезных эффектов в организме хозяина, поддерживая потенциал пропионовокислых бактерий в разработке новых пробиотических продуктов.

Два отличных паттерна адгезии наблюдались при фазово-контрастной микроскопии и окрашивании по Граму: (I) аутоагрегация клеток, склеенных в большие скопления, с адгезией опосредуется только несколькими бактериями (рис. 1A и 1B), и (II) гемагглютинирующие и неаутоагрегирующие штаммы индивидуально или в небольших группах клеток, вступают в контакт с каждой эпителиальной клеткой кишечника всей бактериальной поверхностью (рис.2А и 2В).

аутоагрегация клеток, склеенных в большие скопления 

Рисунок 1. (A) Прилипание (адгезия) одного аутоагрегирующего штамма P. freudenreichii к клеткам эпителия кишечника (IEC - intestinal epithelial cells), наблюдаемое с помощью световой микроскопии после окрашивания по Граму. (B) Для всех автоагрегирующих штаммов прилипание к IEC опосредовано несколькими бактериями (стрелка).

Световые микрофотографии, иллюстрирующие адгезию

Рисунок 2. (А) неаутоагрегирующего штамма пропионовокислых бактерий P. acidipropionici CRL 1198 и (B) гемагглютинирующего штамма P. jensenii TL 246 к клеткам эпителия кишечника (IEC), наблюдаемую после окрашивания по Граму. Для этих штаммов, отдельные бактерии или небольшие группы бактерий соприкасались с каждой IEC всей своей поверхностью (стрелка).

В заключение стоит отметить, что, результаты, полученные в настоящем исследовании продемонстрировали сильную способность молочных (классических, не кожных) пропионовокислых бактерий придерживаться кишечных клеток. На основании кислотно-желчной устойчивости пропионовокислых бактерий (1), адгезионной способности, а также вызываемых положительных метаболических и иммуномодулирующих эффектов для хозяина (2, 3, 4), штаммы молочных пропионовокислых бактерий можно считать перспективными бактериями для разработки новых пробиотических молочных продуктов.

  1. Za´rate, G., A. Perez Chaia, S. Gonza´lez, and G. Oliver. 2000. Viability and b-galactosidase activity of dairy propionibacteria subjected to digestion by arti. cial gastric and intestinal  uids. J. Food Prot. 6:1214–1221.
  2. Morata de Ambrosini, V., S. Gonza´lez, G. Perdigo´n, A. P. de Ruiz Holgado, and G. Oliver. 1998. Immunostimulating activity of cell walls from lactic acid bacteria and related species. Food Agric. Immunol. 10:183–191.
  3. Pe´rez Chaia, A., M. E. Nader de Macias, and G. Oliver. 1995. Propionibacteria in the gut: effect on some metabolic activities of the host. Lait 75:435–445.
  4. Pe´rez Chaia, A., G. Za´rate, and G. Oliver. 1999. The probiotic properties of propionibacteria. Lait 79:175–185.

АДГЕЗИЯ БИФИДО- И ЛАКТОБАКТЕРИЙ

бифидобактерии и лактобактерии

на примере исследования ВИЧ-инфицированных детей

ВЛИЯНИЕ АДГЕЗИВНОЙ АКТИВНОСТИ БАКТЕРИЙ НА ИХ КОЛИЧЕСТВЕННОЕ СОДЕРЖАНИЕ В КИШЕЧНИКЕ У ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ ДЕТЕЙ

Захарова Ю.В., Марковская А.А.
ГОУ ВПО «Кемеровская государственная медицинская академия», Кемерово

Проведен анализ результатов исследований адгезивной активности и количества кишечных микроорганизмов, полученных от 50 ВИЧ-инфицированных детей. Показано, что снижение уровня бифидобактерий и лактобацилл в кишечнике коррелировало с адгезивной активностью. Статистически значимой связи между адгезией и численностью условно-патогенных бактерий не установлено.

В настоящее время одним из приоритетных направлений в профилактической деятельности и в борьбе с ВИЧ-инфекцией в педиатрической практике являются увеличение продолжительности жизни инфицированных детей и минимизация риска развития вторичных бактериальных осложнений [4]. Самым крупным резервуаром условно-патогенных микроорганизмов является кишечник, поэтому сохранение стабильности микробиоценоза и его нормализация при нарушениях значительно снижает риск развития эндогенных инфекций. В связи с целесообразностью повышения эффективности у ВИЧ-инфицированных детей методов и средств коррекции кишечной микрофлоры возникает необходимость изучения некоторых механизмов развития микроэкологических нарушений.

Значение адгезивных характеристик бактерий для макроорганизма может рассматриваться с двух позиций. С одной стороны, адгезивный потенциал индигенной микрофлоры является одним из факторов реализации колонизационной резистентности слизистой кишечника и препятствия прикреплению к рецепторам слизистой патогенных микроорганизмов. С другой стороны, при развитии дисбиотических нарушений адгезивные свойства оппортунистической микрофлоры рассматривают в роли фактора патогенности, так как они позволяют микробам закрепиться на поверхности кожи, слизистых и колонизировать данный биотоп, достигая определенного популяционного уровня [1, 2]. В настоящее время уже показан характер изменений адгезивных характеристик микробов при развитии микроэкологических нарушений рото- и носоглотки, влагалища, предложены подходы к снижению адгезии у условно-патогенных бактерий. В то же время данные о биологических свойствах представителей микробиоты кишечника довольно немногочисленны, что, вероятно, обусловлено видовым разнообразием данного биотопа [5]. Особую значимость приобретает изучение влияния адгезивных свойств бактерий на их количество в кишечном биотопе у детей с иммунодефицитами, так как при ВИЧ-инфекции нередко собственная условно-патогенная микрофлора, достигая высоких концентраций, является этиологическим фактором развития инфекционных осложнений.

Цель исследования – оптимизация методов коррекции микроэкологических нарушений кишечника у ВИЧ-инфицированных детей.

Материал и методы исследования

Были изучены способность к адгезии и колонизационный уровень микросимбионтов кишечника у 50 ВИЧ-инфицированных детей в возрасте  0,2 года. Исследование кишечного микробиоценоза проводили с помощью количественного бактериологического метода. Для выделения облигатноанаэробных бактерий применяли анаэростаты (BBL,±2,0  США) и газогенерирующие пакеты (НПО «Новое дело», Санкт-Петербург). Идентификацию бактерий и грибов осуществляли с использованием коммерческих тест систем ANAERO-TEST 23 (Lachema, Чехия), ПБДС (Нижний Новгород), STREPTO-TEST 16 (Lachema, Чехия), AUXOCOLOR (BioRad, Франция), СИБ для энтеробактерий набор № 2 (НПО «Микроген», Нижний-Новгород). Интерпретацию результатов исследования кишечного микробиоценоза вели согласно региональным значениям нормы [3]. Было идентифицировано 269 культур микроорганизмов. Проведено 886 опытов по изучению биологических свойств участников симбиотических ассоциаций.

Адгезивные свойства микроорганизмов изучали согласно методике В.И. Брилиса. Для этого культуры выращивали в течение 24 часов на скошенном мясопептонном агаре сучетомтипадыхания. Взвесь микроорганизмов готовили на стерильном изотоническом растворе хлорида натрия в концентрации 109 КОЕ/мл. Клеточным субстратом служили формализированные эритроциты человека 0 (I) группы Rh (+), густотой 100 млн/мл. Эритроциты и взвесь микроорганизмов в равных объемах по 50 мкл соединяли в пробирках С в течение 1 часа, регулярно встряхивая смесь. После этого готовили мазок, высушивали, фиксировали 96 %-м спиртом 15 мин и окрашивали по Романовскому-Гимза. Изучение адгезии проводили под световым микроскопом, подсчет вели на 50 эритроцитах. Оценку результатов опыта вели по индексу адгезивности микроорганизма (ИАМ), который характеризует среднее количество микробных клеток на одном участвующем в адгезивном процессе эритроците. Микроорганизмы считали неадгезивными при ИАМ ≤ 1,75; низкоадгезивными – от 1,76 до 2,5; среднеадгезивными – от 2,51 до 4,0 и высокоадгезивными при ИАМ ≥ 4,0.

Для статистического анализа использовали пакет прикладных программ Statistica (версия 6.1 лицензионное соглашение ВХХR 006ВО92218 FAN 11). Статистическая обработка информации строилась с учетом характера распределения данных, которое не соответствовало нормальному. Характер распределения переменных величин в рассматриваемой совокупности определяли с помощью построения гистограмм. Для анализа связей между колонизационным уровнем бактерий и их адгезивной активностью применяли коэффициент корреляции Спирмена.

Результаты исследования и их обсуждение

Среди многочисленных функций, выполняемых индигенной микрофлорой, ведущей признается обеспечение колонизационной резистентности. Это придает индивидуальную и анатомическую стабильность микрофлоре, обеспечивает предотвращение заселения биотопа посторонними микроорганизмами и распространение нормофлоры за пределы их естественного места обитания [1, 2]. В связи с этим у доминантных микросимбионтов кишечника ВИЧ-инфицированных детей была изучена in vitro способность к адгезии, как основного механизма, позволяющего им формировать биопленку на слизистой. Установлено, что бифидобактерии характеризовались средней адгезивной активностью, так как среднее значение ИАМ в выборке составило 3,29 (от 1,19 до 7,48). Среди бифидобактерий только 16,25 % были отнесены к высокоадгезивным штаммам, тогда как большинство из них проявляли низкую (40,85 %) или среднюю (42,9 %) способность к адгезии. Возможно, это обусловлено изменением видовой структуры этих микросимбионтов, так как на долю Bifidobacterium bifidum, которые должны доминировать среди бифидофлоры, приходилось только 7,69 %. В структуре видового состава бифидобактерий наибольший удельный вес занимали B.breve (34,62 %). На долю B.dentium приходилось 30,76 %, B.longum – 29,92 %.

Лактобациллы, так же как и бифидобактерии, характеризовались среднеадгезивными особенностями. ИАМ в выборке составил 2,78 (от 2,01 до 6,5), 54,43 % лактобацилл были отнесены к микроорганизмам со средней адгезивной активностью, а 42,8 % – к низкоадгезивным. Только 2,77 % штаммов проявляли высокую способность к адгезии.

Установлена прямая корреляционная связь между ИАМ и интенсивностью колонизации слизистой кишечника бифидобактериями и лактобациллами (r = 0,56; p = 0,00). При этом преобладание среднеадгезивной активности у данных микроорганизмов обусловливает у ВИЧ-инфицированных детей невысокий популяционный уровень бифидобактерий (7,62 lg КОЕ/г) и лактобацилл (6,42 lg КОЕ/г), при региональных значениях нормы 9–10 lg КОЕ/г и 8–9 lg КОЕ/г соответственно. Дефицит анаэробной части доминантных микросимбионтов у детей с ВИЧ-инфекцией компенсируется избыточным ростом типичных кишечных палочек, количественный уровень которых составил 8,3 lg КОЕ/г при норме не более 8 lg КОЕ/г. Однако в популяции Escherichia coli lac+ преобладали низкоадгезивные штаммы, доля которых достигала 52,94 %. Средней адгезивной активностью обладали 29,41 % штаммов, на высокоадгезивные эшерихии приходилось только 17,65 % культур.

По данным литературы, к доминантным микросимбионтам помимо бифидобактерий, лактобацилл и типичных кишечных палочек относят Enterococcus faecalis [1, 2]. Интенсивность колонизации слизистой кишечника данными бактериями составила 6,46 lg КОЕ/г, что свидетельствует о недостаточном популяционном уровне энтерококков в биоценозе ВИЧ-инфицированных детей, так как в норме их количество должно достигать 7–8 lg КОЕ/г фекалий. При этом установлено, что связь между адгезивной активностью E.faecalis и интенсивностью колонизации слизистой отсутствовала (r = 0,14; p = 0,72), что позволяет говорить о наличии специфических механизмов поддержания определенного популяционного уровня у данных микроорганизмов.

Нарушение колонизационной резистентности слизистой кишечника у детей с ВИЧ-инфекцией сопровождалось формированием многокомпонентных ассоциаций, состоящих из дрожжевых грибов и условно- патогенных бактерий, представленных золотистыми стафилококками и клебсиеллами. При этом отмечали, что Staphylococcus aureus и Klebsiella spp, так же как и постоянные представители, характеризовались среднеадгезивной активностью – ИАМ составил 3,7 (от 0,1 до 10,42) и 3,05 (от 0,9 до 6,59) соответственно. Среди стафилококков 30,6 % штаммов были охарактеризованы как высокоадгезивные, 44,4 % культур являлись среднеадгезивными и только 19,4 % проявляли низкую адгезивную активность. Высокоадгезивные клебсиеллы были выделены в 13,6 % случаев, в большинстве случаев данные микроорганизмы проявляли низкую и среднюю способность к адгезии (31,8 и 36,4 % соответственно), а 18,2 % были неадгезивными. При изучении количественного уровня условно-патогенной микрофлоры было установлено, что содержание золотистых стафилококков в кишечнике детей с ВИЧ-инфекцией в среднем составило 3,21 lg КОЕ/г (от 2 до 6 lg), несмотря на высокую долю в популяции штаммов с высокой и средней способностью к адгезии. В то же время содержание клебсиелл, которые были неадгезивными или низкоадгезивными, достигало 6,94 lg КОЕ/г (от 4 до 9 lg). Связи между адгезивной активностью условно-патогенных бактерий и их количественным уровнем выявлено не было (r = 0,14; p = 0,47), что дает право предполагать о наличии иных, чем у доминантной микрофлоры механизмов формирования популяционного уровня. Таким образом, полученные результаты раскрывают дальнейшие перспективы исследований, направленных на изучение механизмов интерференции (вытеснения) условно-патогенной микрофлорой доминантных микросимбионтов.

Выводы

1. Популяционный уровень бифидобактерий и лактобацилл в кишечном микробиоценозе ВИЧ-инфицированных детей прямо зависит от адгезивных характеристик данных бактерий (r = 0,56; p = 0,00), тогда как связи между адгезивной активностью и количеством условно-патогенных микро- организмов выявлено не было (r = 0,14; p = 0,47).

2. Восстановление колонизационной резистентности кишечника у ВИЧ-инфицированных детей целесообразно проводить на основе использования высокоадгезивных штаммов бифидобактерий и лактобацилл. В то же время модуляция адгезивных свойств условно-патогенной микрофлоры не позволит повлиять на их количественное содержание в кишечнике.

Работа выполнена на средства Гранта Президента РФ МК-971.2010.7

Список литературы

  1. Бондаренко В.М., Рябиченко Е.В. Роль дисфункции кишечного барьера в поддержании хронического воспалительного процесса различной локализации // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. – 2010. – № 1. – С. 92–100.
  2. Бухарин О.В. Инфекция – модельная система ассоциативного симбиоза // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. – 2009. – № 1. – С. 83–86.
  3. Возрастные особенности микробиоценоза кишечника у жителей г. Кемерово / Л.А. Леванова, В.А. Алешкин, А.А. Воробьев и др. // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. – 2001. – № 3. – С. 72–75.
  4. Онищенко Г.Г. Санитарно-эпидемиологическая обстановка в Российской Федерации. Основные проблемы и приоритетные направления профилактической деятельности на современном этапе // Вестник РАМН. – 2009. – № 7. – С. 30–36.
  5. Шитов Л.Н., Романов В.А. Влияние иммунодепрессантов на популяционный уровень и адгезивные свойства условно-патогенных бактерий толстой кишки белых мышей // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. – 2009. – № 6. – С. 12–16.

КОГЕЗИЯ (АГРЕГАЦИЯ КЛЕТОК)

дополнительная информация

Рассмотрим кратко свойства когезии на примере взаимордействия бифиобактерий с пищевыми волокнами.

К механизмам, гарантирующим стабильность микробного консорциума, кроме адгезии относится также когезия (агрегация клеток). В литературных источниках недостаточно сведений о межклеточных контактах микроорганизмов, отражающих закономерности развития микробных популяций как саморегулирующих многоклеточных систем. Подробнее по данной теме см.: Влияние пребиотиков на процессы адгезии и когезии бифидобактерий

овсяная мука
Рисунок 1. овсяная мука 1%
ячменная мука
Рис. 2 ячменная мука 1,5%
жмыха ядра кедрового ореха
Рис. 3. жмых ядра кедрового ореха 2%

Микрокартина бифидобактерий В. longum ДК-100 (увеличение 1х1000)

изображения увеличиваются

Из представленных выше рисунков 1 и 2 видно, что внесение пищевых волокон приводит к агрегации клеток бифидобактерий и формированию микроколоний. Согласно современным данным, механизм позитивного эффекта пищевых волокон, растворимых β-глюканов овса и ячменя и нерастворимых высокомолекулярных полисахаридов, заключается в создании дополнительной площади для фиксации бифидобактерий и биотрансформации пищевых волокон с образованием доступных источников углерода и энергии. Из литературных данных известно, что адсорбция и иммобилизация на биоволокнах защищают клетки бифидобактерий при стрессовых воздействиях.

Если некоторые авторы, решающее значение в объединении бактериальных клеток отводят гликокаликсу, то другие склонны рассматривать поверхностные слизеподобные слои, их окружающие, как адсорбируемый ими из культуральной жидкости материал. По мнению специалистов ВСГУТУ экзогенные слизи пребиотиков, содержащиеся в культуральной жидкости, способствуют процессу когезии бифидобактерий.

Полученные результаты подтверждаются данными литературы, согласно которым микроорганизмы рода Bifidum способны осуществлять гидролиз декстрана по α-1-6-глюкозидным связям с синтезом высших изомальтодекстринов, а также утилизировать целлобиозы и целлюлозы.

Как свидетельствуют данные рисунка 3, культивирование бифидобактерий в питательной среде с внесением жмыха ядра кедрового ореха, где содержится высокое количество нерастворимых пищевых волокон, приводит к интенсификации межклеточных связей и формированию обширных микроколоний. Эффект образования многоклеточных систем обеспечивает адаптационную, физиологическую устойчивость клеток к конкретной экологической нише, что, возможно, является реакцией на воздействие отрицательных экзо− и эндогенных факторов.

Будьте здоровы!

 

ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ

  1. ПРОБИОТИКИ
  2. ПРОБИОТИКИ И ПРЕБИОТИКИ
  3. СИНБИОТИКИ
  4. ДОМАШНИЕ ЗАКВАСКИ
  5. КОНЦЕНТРАТ БИФИДОБАКТЕРИЙ ЖИДКИЙ
  6. ПРОПИОНИКС
  7. ЙОДПРОПИОНИКС
  8. СЕЛЕНПРОПИОНИКС
  9. БИФИКАРДИО
  10. ПРОБИОТИКИ С ПНЖК
  11. МИКРОЭЛЕМЕНТНЫЙ СОСТАВ
  12. БИФИДОБАКТЕРИИ
  13. ПРОПИОНОВОКИСЛЫЕ БАКТЕРИИ
  14. МИКРОБИОМ ЧЕЛОВЕКА
  15. МИКРОФЛОРА ЖКТ
  16. ДИСБИОЗ КИШЕЧНИКА
  17. МИКРОБИОМ и ВЗК
  18. МИКРОБИОМ И РАК
  19. МИКРОБИОМ, СЕРДЦЕ И СОСУДЫ
  20. МИКРОБИОМ И ПЕЧЕНЬ
  21. МИКРОБИОМ И ПОЧКИ
  22. МИКРОБИОМ И ЛЕГКИЕ
  23. МИКРОБИОМ И ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
  24. МИКРОБИОМ И ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
  25. МИКРОБИОМ И КОЖНЫЕ БОЛЕЗНИ
  26. МИКРОБИОМ И КОСТИ
  27. МИКРОБИОМ И ОЖИРЕНИЕ
  28. МИКРОБИОМ И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
  29. МИКРОБИОМ И ФУНКЦИИ МОЗГА
  30. АНТИОКСИДАНТНЫЕ СВОЙСТВА
  31. АНТИОКСИДАНТНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
  32. АНТИМУТАГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
  33. МИКРОБИОМ и ИММУНИТЕТ
  34. МИКРОБИОМ И АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ
  35. ПРОБИОТИКИ и ГРУДНЫЕ ДЕТИ
  36. ПРОБИОТИКИ, БЕРЕМЕННОСТЬ, РОДЫ
  37. ВИТАМИННЫЙ СИНТЕЗ
  38. АМИНОКИСЛОТНЫЙ СИНТЕЗ
  39. АНТИМИКРОБНЫЕ СВОЙСТВА
  40. КОРОТКОЦЕПОЧЕЧНЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
  41. СИНТЕЗ БАКТЕРИОЦИНОВ
  42. АЛИМЕНТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
  43. МИКРОБИОМ И ПРЕЦИЗИОННОЕ ПИТАНИЕ
  44. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ
  45. ПРОБИОТИКИ ДЛЯ СПОРТСМЕНОВ
  46. ПРОИЗВОДСТВО ПРОБИОТИКОВ
  47. ЗАКВАСКИ ДЛЯ ПИЩЕВОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ
  48. НОВОСТИ